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小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中Annexin A7蛋白的表达及意义 被引量:2
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作者 张竹青 卢书明 +1 位作者 赵志英 唐建武 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1047-1050,共4页
目的观察Annexin A7(ANXA7)蛋白在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株(Hca-F、Hca-P)中的表达水平,分析其在两种细胞株中的表达及意义。方法采用免疫细胞化学、Western blot和流式细胞仪检测ANXA7在细胞株Hca-F和Hca-P中的表达。结果免... 目的观察Annexin A7(ANXA7)蛋白在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株(Hca-F、Hca-P)中的表达水平,分析其在两种细胞株中的表达及意义。方法采用免疫细胞化学、Western blot和流式细胞仪检测ANXA7在细胞株Hca-F和Hca-P中的表达。结果免疫细胞化学结果显示,ANXA7表达于Hca-F细胞胞核和胞质,以胞核为主,在Hca-P中表达位于胞质;Western blot结果显示,ANXA7在Hca-F、Hca-P中的表达相对值分别为0.09±0.01和0.23±0.02,ANXA7在Hca-F细胞中的表达明显低于Hca-P,差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪结果显示,ANXA7在Hca-F细胞中的相对荧光强度值(57.71±9.85)显著高于Hca-P(17.61±1.00),差异有统计学意义(P<0.001)。结论 ANXA7在Hca-F、Hca-P中的差异性表达可能与肿瘤淋巴道转移能力相关。 展开更多
关键词 肝肿瘤 ANNEXIN A7 淋巴道转移
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氯离子通道1过表达对小鼠肝癌细胞株Hca-P生物学行为的影响 被引量:1
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作者 王梅 宋波 +1 位作者 王波 唐建武 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期486-493,共8页
背景与目的:氯离子通道l(chloride intracellular channel l,CLICl)是CLIC家族中的一员,研究表明CLIC1与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨CLICl过表达在体外对小鼠肝癌低淋巴道转移细胞株Hca-P生长、体外迁移和侵袭能力的影响。方法:构建CL... 背景与目的:氯离子通道l(chloride intracellular channel l,CLICl)是CLIC家族中的一员,研究表明CLIC1与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨CLICl过表达在体外对小鼠肝癌低淋巴道转移细胞株Hca-P生长、体外迁移和侵袭能力的影响。方法:构建CLIC1过表达真核载体pcDNA3.1(+)-CLIC1表达质粒,将重组的pcDNA3.1(+)-CLIC1基因和空载体pcDNA3.1(+)转染Hca-P母系细胞,通过G418筛选获得稳定表达CLIC1基因的pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞株和转染空载体的pcDNA3.1(+)-Hca-P细胞株,RT-PCR和ELISA鉴定CLIC1过表达水平,CCK-8法检测细胞活力和分裂增殖能力,Transwell实验检测细胞的体外迁移能力和侵袭能力。结果:成功建立了稳定表达CLIC1基因的细胞株pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P,与空载体对照组相比,pcDNA3.1(+)-CLIC1质粒转染入Hca-P细胞后CLIC1基因表达水平显著升高。pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞增殖明显高于Hca-P母系细胞组和空载体对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且细胞增殖主要集中在72~96 h;Transwell检测各组肿瘤细胞迁移能力结果显示,pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P、pcDNA3.1(+)-Hca-P和Hca-P细胞株迁移到膜下和小室下室的平均细胞数分别为205.43±22.87、132.72±20.45和121.35±19.64。pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P与Hca-P、pcDNA3.1(+)-Hca-P细胞株比较差异有统计学意义(P<0.05);Transwell检测各组肿瘤细胞侵袭能力结果显示,pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞穿过基膜的细胞数为(76.2±4.62)个,明显多于pcDNA3.1(+)-Hca-P的穿膜细胞数(48.34±3.45)个和Hca-P细胞的穿膜细胞数(49.8±5.51)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CLIC1过表达可以显著促进Hca-P细胞增殖、增强其侵袭能力。CLIC1有望成为临床治疗肝癌的基因治疗靶点之一。 展开更多
关键词 肝肿瘤 氯离子通道1 基因表达 增殖 迁移 侵袭
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内质网分子蛋白在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中的表达及意义
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作者 张亚楠 唐建武 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期95-98,共4页
背景与目的:内质网分子伴侣29(endoplasmic reticulum molecular chaperons 29,ERp29)是一种内质网应激蛋白,其高表达与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨ERp29在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中的表达及与肝癌淋巴道转移的关系。方法:... 背景与目的:内质网分子伴侣29(endoplasmic reticulum molecular chaperons 29,ERp29)是一种内质网应激蛋白,其高表达与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨ERp29在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中的表达及与肝癌淋巴道转移的关系。方法:构建小鼠腹水型肝癌细胞株(高转移株Hca-F、低转移株Hca-P)淋巴道转移动物模型,通过免疫组织化学、蛋白质印迹法(Western blot)和流式细胞仪等方法检测ERp29在Hca-F、Hca-P细胞株中的表达情况。结果:免疫组织化学检测结果显示,ERp29在Hca-F、Hca-P中均呈阳性表达,定位于细胞质,部分细胞核也有表达。Western blot检测结果显示,ERp29在Hca-F、Hca-P中的表达吸光度值分别为0.97±0.03和1.17±0.03,ERp29在Hca-F细胞株中的表达(吸光度值)明显低于Hca-P,差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,ERp29在Hca-F细胞株中的相对荧光强度值(375.27±47.33)显著低于Hca-P(623.91±46.80),差异有统计学意义(P<0.01)。结论:ERp29在小鼠腹水型肝癌细胞株Hca-F和Hca-P均有表达,且在Hca-F中表达较低,而在Hca-P中表达较高。ERp29可能与肝癌淋巴道转移密切相关。 展开更多
关键词 内质网分子伴侣29 肝癌 淋巴道转移
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曲马多中毒死亡后GABA_A受体α1和GABA_B受体1亚型在延髓孤束核和疑核中的表达
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作者 张舒 官大威 +4 位作者 王玲 王华新 张国华 赵锐 范琰琰 《法医学杂志》 CAS CSCD 2011年第6期401-404,共4页
目的观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)A受体α1亚型(GABAAα1)和B受体1亚型(GABAB1)的表达变化,探讨曲马多中毒死亡的机制。方法应用免疫组织化学方法,观察比较曲马多中毒死亡人... 目的观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)A受体α1亚型(GABAAα1)和B受体1亚型(GABAB1)的表达变化,探讨曲马多中毒死亡的机制。方法应用免疫组织化学方法,观察比较曲马多中毒死亡人脑与非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1的变化,并用图像分析系统进行分析。结果非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核有低水平的GABAAα1和GABAB1表达,曲马多中毒死亡人脑延髓孤束核和疑核的GABAAα1和GABAB1表达明显增加。结论曲马多中毒死亡的机制可能是由于人脑延髓孤束核和疑核GABAAα1和GABAB1表达增加所致的呼吸抑制。 展开更多
关键词 法医病理学 中毒 曲马多 孤束核 疑核 受体 GABA
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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制 被引量:2
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作者 薄洪臣 谢鲁寒 +4 位作者 刘赵放 韩冰洁 刘珊 倪玮钰 李连宏 《临床与实验病理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期1084-1094,共11页
目的 探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法 运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 目的 探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法 运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。 展开更多
关键词 心肌梗死 氧化应激 lncRNA Miat NOGO-A
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