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5-氮杂胞苷可通过抑制Notch1通路诱导食管癌细胞凋亡
被引量：
5
1
作者
徐瞳
胡丽娜
+2 位作者
郭显智
潘健健
余明华
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第10期726-732,共7页
背景与目的:5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)作为一种DNA甲基转移酶抑制剂在临床上已用于多种恶性肿瘤的治疗,但有关5-azaC在食管癌中作用的研究相对较少。凋亡逃逸是肿瘤主要特点之一,也是抗肿瘤治疗研究的热点。Notch1信号通路是促...
背景与目的:5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)作为一种DNA甲基转移酶抑制剂在临床上已用于多种恶性肿瘤的治疗,但有关5-azaC在食管癌中作用的研究相对较少。凋亡逃逸是肿瘤主要特点之一,也是抗肿瘤治疗研究的热点。Notch1信号通路是促进食管癌发生、发展的重要通路之一,与细胞的增殖、侵袭及凋亡等密切相关。该研究旨在探讨5-azaC对食管癌细胞凋亡的作用及其对Notch1信号通路的影响,从而探索5-azaC作用可能涉及的机制。方法:采用50μmol/L浓度的5-azaC处理TE-1及OE33两种食管癌细胞系;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测5-azaC对细胞增殖的抑制效率;采用倒置显微镜观察细胞形态变化;采用流式细胞术、蛋白质印迹法(Western blot)检测两种细胞株在药物处理组与空白对照组的凋亡情况及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-XL(B-cell lymphoma-extra large,BCL-XL)的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及Western blot分别检测两种细胞系中Notch1 mRNA表达和蛋白水平的变化及其Notch细胞内区(Notch intracellular domain,NICD)蛋白水平的变化。结果:5-azaC可诱导食管癌细胞TE-1及OE33凋亡,并明显抑制两种细胞增殖;5-azaC作用于TE-1及OE33细胞时可使Notch1 mRNA表达升高,而NICD蛋白表达水平显著下降。结论:5-azaC对食管鳞癌细胞株TE-1及食管腺癌细胞株OE33均有较强的促凋亡作用,其作用机制可能是通过下调NICD蛋白从而抑制Notch1信号通路。
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关键词
5-氮杂胞苷
食管癌
Notch1信号通路
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职称材料
原发性胆汁性肝硬化合并慢性血吸虫肝病1例及文献复习
被引量：
1
2
作者
潘健健
马芬芬
+3 位作者
刘慧
徐瞳
胡丽娜
余明华
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期281-284,共4页
原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC)为肝内中小胆管进行性、非化脓性炎症和血清抗线粒体抗体髙度特异性导致的慢性胆汁淤积，可导致门静脉炎症及肝纤维化，最终导致肝功能衰竭或肝癌[1]。全球范围内以北美和北欧国家...
原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC)为肝内中小胆管进行性、非化脓性炎症和血清抗线粒体抗体髙度特异性导致的慢性胆汁淤积，可导致门静脉炎症及肝纤维化，最终导致肝功能衰竭或肝癌[1]。全球范围内以北美和北欧国家发病率最高[2]。女性发病率高于男性，多见于中老年人[3]。发病机制尚不清楚，可能与遗传背景及环境等相互作用所导致的异常自身免疫反应有关[4]。
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关键词
原发性胆汁性肝硬化
慢性血吸虫肝病
肝硬化合并
文献复习
非化脓性炎症
抗线粒体抗体
自身免疫反应
肝功能衰竭
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职称材料
题名
5-氮杂胞苷可通过抑制Notch1通路诱导食管癌细胞凋亡
被引量：
5
1
作者
徐瞳
胡丽娜
郭显智
潘健健
余明华
机构
复旦大学
附属
浦东
医院
肿瘤内科
复旦大学附属浦东医院全科医学科
出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第10期726-732,共7页
文摘
背景与目的:5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)作为一种DNA甲基转移酶抑制剂在临床上已用于多种恶性肿瘤的治疗,但有关5-azaC在食管癌中作用的研究相对较少。凋亡逃逸是肿瘤主要特点之一,也是抗肿瘤治疗研究的热点。Notch1信号通路是促进食管癌发生、发展的重要通路之一,与细胞的增殖、侵袭及凋亡等密切相关。该研究旨在探讨5-azaC对食管癌细胞凋亡的作用及其对Notch1信号通路的影响,从而探索5-azaC作用可能涉及的机制。方法:采用50μmol/L浓度的5-azaC处理TE-1及OE33两种食管癌细胞系;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测5-azaC对细胞增殖的抑制效率;采用倒置显微镜观察细胞形态变化;采用流式细胞术、蛋白质印迹法(Western blot)检测两种细胞株在药物处理组与空白对照组的凋亡情况及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-XL(B-cell lymphoma-extra large,BCL-XL)的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及Western blot分别检测两种细胞系中Notch1 mRNA表达和蛋白水平的变化及其Notch细胞内区(Notch intracellular domain,NICD)蛋白水平的变化。结果:5-azaC可诱导食管癌细胞TE-1及OE33凋亡,并明显抑制两种细胞增殖;5-azaC作用于TE-1及OE33细胞时可使Notch1 mRNA表达升高,而NICD蛋白表达水平显著下降。结论:5-azaC对食管鳞癌细胞株TE-1及食管腺癌细胞株OE33均有较强的促凋亡作用,其作用机制可能是通过下调NICD蛋白从而抑制Notch1信号通路。
关键词
5-氮杂胞苷
食管癌
Notch1信号通路
Keywords
5-Azacytidine
Esophageal cancer
Notchl signaling pathway
分类号
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
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题名
原发性胆汁性肝硬化合并慢性血吸虫肝病1例及文献复习
被引量：
1
2
作者
潘健健
马芬芬
刘慧
徐瞳
胡丽娜
余明华
机构
复旦大学附属浦东医院全科医学科
复旦大学
附属
浦东
医院
药剂科
复旦大学
附属
浦东
医院
肿瘤科
复旦大学
附属
肿瘤
医院
肿瘤内科
出处
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期281-284,共4页
文摘
原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC)为肝内中小胆管进行性、非化脓性炎症和血清抗线粒体抗体髙度特异性导致的慢性胆汁淤积，可导致门静脉炎症及肝纤维化，最终导致肝功能衰竭或肝癌[1]。全球范围内以北美和北欧国家发病率最高[2]。女性发病率高于男性，多见于中老年人[3]。发病机制尚不清楚，可能与遗传背景及环境等相互作用所导致的异常自身免疫反应有关[4]。
关键词
原发性胆汁性肝硬化
慢性血吸虫肝病
肝硬化合并
文献复习
非化脓性炎症
抗线粒体抗体
自身免疫反应
肝功能衰竭
分类号
R532.21 [医药卫生—内科学]
R575.2 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
5-氮杂胞苷可通过抑制Notch1通路诱导食管癌细胞凋亡
徐瞳
胡丽娜
郭显智
潘健健
余明华
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
5
在线阅读
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职称材料
2
原发性胆汁性肝硬化合并慢性血吸虫肝病1例及文献复习
潘健健
马芬芬
刘慧
徐瞳
胡丽娜
余明华
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
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