目的观察GPR120基因对脓毒症进展的作用,探索GPR120基因对胞内多蛋白复合物—NLRP3(NOD-,LRR-and pyrin domain-containing protein 3)及巨噬细胞极化的调控作用。方法收集临床脓毒症患者血液及胸水样本后,采用流式及ELISA实验检测炎症...目的观察GPR120基因对脓毒症进展的作用,探索GPR120基因对胞内多蛋白复合物—NLRP3(NOD-,LRR-and pyrin domain-containing protein 3)及巨噬细胞极化的调控作用。方法收集临床脓毒症患者血液及胸水样本后,采用流式及ELISA实验检测炎症因子及炎症小体相关蛋白表达。利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理C57BL/6小鼠及单核-巨噬细胞株Raw264.7构建体内外脓毒症模型,并通过GPR120基因激动剂TUG891的干预,观察对照组和脓毒症组间GPR120基因、NLRP3炎症小体蛋白及巨噬细胞极化蛋白的表达差异。结果在临床标本中检测发现,与对照组相比脓毒症患者血清中IL-1β等炎症因子表达明显升高(P<0.001),胸水中NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体蛋白的表达水平也明显升高(P均<0.05)。体内实验发现LPS诱导的急性肺损伤动物模型中肺组织内重度炎症表现,肺组织内GPR120基因表达下降,小鼠血清中炎症因子表达上调(P<0.01),炎症小体激活相关蛋白的表达增强,巨噬细胞M1型极化增强。通过TUG891激活GPR120基因,可减轻小鼠及细胞的炎症反应,抑制NLRP3炎症小体激活,促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。体外实验证实了LPS可抑制细胞内GPR120蛋白的表达并促进炎症蛋白的分泌,而TUG891促进GPR120蛋白水平的上调表达并对炎症因子的分泌具有缓解作用(P<0.05)。结论在脓毒症中,GPR120基因激活可抑制NLRP3炎症小体的活化,促进巨噬细胞修复型极化,减轻组织炎症损伤,从而延缓脓毒症的快速进展。展开更多
目的探讨肝脾T细胞淋巴瘤(hepatosplenic T cell lymphoma,HSTCL)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法收集6例HSTCL的临床病理资料,采用免疫组化EnVision法染色,应用EBER原位杂交法检测EB病毒的感染,并复习相关文献。结果...目的探讨肝脾T细胞淋巴瘤(hepatosplenic T cell lymphoma,HSTCL)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法收集6例HSTCL的临床病理资料,采用免疫组化EnVision法染色,应用EBER原位杂交法检测EB病毒的感染,并复习相关文献。结果6例患者均表现为间歇性高热(3周~2个月)、脾肿大、三系下降;均无免疫抑制状态;3例肝肿大伴肝酶增高,4例伴胸腹腔内淋巴结轻度增大,脾脏平均最大径22 cm。镜下均为明显扩张充血的髓窦索,4例散在单个或小簇状分布、略多形性的中~大异型淋巴样细胞,2例为弥漫分布、较一致的中等大小淋巴样细胞,均可见组织细胞吞噬红细胞现象。1例累及脾门淋巴结,肿瘤浸润在淋巴窦内。免疫表型:6例CD3、CD56均阳性,5例CD4/CD8均阴性,5例伴有Granzyme B/TIA-1/Perforin等细胞毒标记至少一项阳性,2例CD30阳性,Ki-67增殖指数为40%~80%。EBER原位杂交检测均阴性(5/5)。4例行骨髓活检,其中3例骨髓累及,2例间质浸润,1例血窦浸润。5例患者术后辅以化疗,4例于术后22天~33个月死亡。结论HSTCL肿瘤分布于脾脏红髓,表达细胞毒标记和CD56,与EB病毒感染无相关性;诊断需结合临床表现、病理学特征、免疫表型和分子检测综合判断。展开更多
目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的预后相关因素。方法回顾性分析83例DLBCL患者的临床特征、免疫学分型、治疗方式及总生存期,寻找预后相关因素。结果 70例有随访资料的患者5年总生存率为52.9%。≤6...目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的预后相关因素。方法回顾性分析83例DLBCL患者的临床特征、免疫学分型、治疗方式及总生存期,寻找预后相关因素。结果 70例有随访资料的患者5年总生存率为52.9%。≤60岁年龄组患者总生存期显著高于>60岁年龄组;原发于胃的DLBCL(简称胃DLBCL)的总生存期显著高于其它结外或结内DLBCL;Ⅰ+Ⅱ期结外原发DLBCL预后显著好于Ⅲ+Ⅳ期,在结内原发DLBCL中,这种优势不显著;胃DLBCL的GCB亚型与非GCB亚型比例接近,其它部位的DLBCL的GCB亚型显著低于非GCB亚型;GCB亚型的预后与非GCB亚型相仿;结外病例联合利妥昔单抗(rituxima,R)化疗效果较好,对结内病例无明显改善作用;本组中预后最好的是胃DLBCL,84.6%病例均为手术切除,然而对结外非胃部病例,手术切除累及病灶疗效并未明显提高。结论与DLBCL预后相关的因素有患者年龄、原发部位及临床分期。胃DLBCL的免疫表型及临床预后均不同于其它部位的DLBCL。展开更多
文摘目的观察GPR120基因对脓毒症进展的作用,探索GPR120基因对胞内多蛋白复合物—NLRP3(NOD-,LRR-and pyrin domain-containing protein 3)及巨噬细胞极化的调控作用。方法收集临床脓毒症患者血液及胸水样本后,采用流式及ELISA实验检测炎症因子及炎症小体相关蛋白表达。利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理C57BL/6小鼠及单核-巨噬细胞株Raw264.7构建体内外脓毒症模型,并通过GPR120基因激动剂TUG891的干预,观察对照组和脓毒症组间GPR120基因、NLRP3炎症小体蛋白及巨噬细胞极化蛋白的表达差异。结果在临床标本中检测发现,与对照组相比脓毒症患者血清中IL-1β等炎症因子表达明显升高(P<0.001),胸水中NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体蛋白的表达水平也明显升高(P均<0.05)。体内实验发现LPS诱导的急性肺损伤动物模型中肺组织内重度炎症表现,肺组织内GPR120基因表达下降,小鼠血清中炎症因子表达上调(P<0.01),炎症小体激活相关蛋白的表达增强,巨噬细胞M1型极化增强。通过TUG891激活GPR120基因,可减轻小鼠及细胞的炎症反应,抑制NLRP3炎症小体激活,促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。体外实验证实了LPS可抑制细胞内GPR120蛋白的表达并促进炎症蛋白的分泌,而TUG891促进GPR120蛋白水平的上调表达并对炎症因子的分泌具有缓解作用(P<0.05)。结论在脓毒症中,GPR120基因激活可抑制NLRP3炎症小体的活化,促进巨噬细胞修复型极化,减轻组织炎症损伤,从而延缓脓毒症的快速进展。
文摘目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的预后相关因素。方法回顾性分析83例DLBCL患者的临床特征、免疫学分型、治疗方式及总生存期,寻找预后相关因素。结果 70例有随访资料的患者5年总生存率为52.9%。≤60岁年龄组患者总生存期显著高于>60岁年龄组;原发于胃的DLBCL(简称胃DLBCL)的总生存期显著高于其它结外或结内DLBCL;Ⅰ+Ⅱ期结外原发DLBCL预后显著好于Ⅲ+Ⅳ期,在结内原发DLBCL中,这种优势不显著;胃DLBCL的GCB亚型与非GCB亚型比例接近,其它部位的DLBCL的GCB亚型显著低于非GCB亚型;GCB亚型的预后与非GCB亚型相仿;结外病例联合利妥昔单抗(rituxima,R)化疗效果较好,对结内病例无明显改善作用;本组中预后最好的是胃DLBCL,84.6%病例均为手术切除,然而对结外非胃部病例,手术切除累及病灶疗效并未明显提高。结论与DLBCL预后相关的因素有患者年龄、原发部位及临床分期。胃DLBCL的免疫表型及临床预后均不同于其它部位的DLBCL。
