程序性死亡蛋白-1(programmed death protein-1,PD-1)和程序性死亡配体-1(programmed death-ligand1,PD-L1)是一对免疫共抑制分子。以PD-1/PD-L1为靶点的药物重新激活了机体自身的抗肿瘤免疫并且在多种肿瘤中取得了良好而持久的疗效。然...程序性死亡蛋白-1(programmed death protein-1,PD-1)和程序性死亡配体-1(programmed death-ligand1,PD-L1)是一对免疫共抑制分子。以PD-1/PD-L1为靶点的药物重新激活了机体自身的抗肿瘤免疫并且在多种肿瘤中取得了良好而持久的疗效。然而,如何预测患者是否对治疗敏感及如何联合其他治疗提高抗PD-1/PD-L1治疗的反应率目前尚无定论。本文主要综述了PD-1/PD-L1通路的作用机制、抗PD-1/PD-L1治疗的研究进展,并探讨了预测抗PD-1/PD-L1疗效的生物标记物及联合免疫治疗的进展。展开更多
目的探讨IL-17RA在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中表达情况及其对肝肿瘤切除患者预后的影响,并评价其对HCC细胞株生物学特性的影响。方法收集163例HCC组织并制成组织芯片,免疫组化染色法检测肿瘤组织中IL-17RA的表达情...目的探讨IL-17RA在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中表达情况及其对肝肿瘤切除患者预后的影响,并评价其对HCC细胞株生物学特性的影响。方法收集163例HCC组织并制成组织芯片,免疫组化染色法检测肿瘤组织中IL-17RA的表达情况,Kaplan-Meier法和Cox回归模型分析患者总生存期的影响因素。采用siRNA瞬时转染高侵袭性肝癌细胞株MHCC-97H和Huh7以下调IL-17RA的表达,用划痕实验、Transwell侵袭实验检测转染前后MHCC-97H和Huh7细胞株迁移、侵袭能力,用CCK8方法检测转染前后奥沙利铂对MHCC-97H和Huh7细胞株的抑制率。结果肿瘤直径大于10 cm (HR=1.820, P =0.028)、合并癌栓(HR=2.087, P=0.003)以及IL-17RA高表达(HR=1.579, P =0.042)是影响HCC患者术后总生存期的独立危险因素;siRNA瞬时转染下调HCC细胞株MHCC-97H和Huh7的IL-17RA表达后,肿瘤细胞的迁移、侵袭能力明显下降,奥沙利铂对肿瘤细胞的抑制率显著提高。结论 IL-17RA高表达是影响HCC患者术后生存的独立危险因素,抑制其表达可以降低HCC细胞株的迁移、侵袭能力,提高奥沙利铂对肝癌细胞株的抑制率。展开更多
文摘程序性死亡蛋白-1(programmed death protein-1,PD-1)和程序性死亡配体-1(programmed death-ligand1,PD-L1)是一对免疫共抑制分子。以PD-1/PD-L1为靶点的药物重新激活了机体自身的抗肿瘤免疫并且在多种肿瘤中取得了良好而持久的疗效。然而,如何预测患者是否对治疗敏感及如何联合其他治疗提高抗PD-1/PD-L1治疗的反应率目前尚无定论。本文主要综述了PD-1/PD-L1通路的作用机制、抗PD-1/PD-L1治疗的研究进展,并探讨了预测抗PD-1/PD-L1疗效的生物标记物及联合免疫治疗的进展。
文摘目的探讨IL-17RA在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中表达情况及其对肝肿瘤切除患者预后的影响,并评价其对HCC细胞株生物学特性的影响。方法收集163例HCC组织并制成组织芯片,免疫组化染色法检测肿瘤组织中IL-17RA的表达情况,Kaplan-Meier法和Cox回归模型分析患者总生存期的影响因素。采用siRNA瞬时转染高侵袭性肝癌细胞株MHCC-97H和Huh7以下调IL-17RA的表达,用划痕实验、Transwell侵袭实验检测转染前后MHCC-97H和Huh7细胞株迁移、侵袭能力,用CCK8方法检测转染前后奥沙利铂对MHCC-97H和Huh7细胞株的抑制率。结果肿瘤直径大于10 cm (HR=1.820, P =0.028)、合并癌栓(HR=2.087, P=0.003)以及IL-17RA高表达(HR=1.579, P =0.042)是影响HCC患者术后总生存期的独立危险因素;siRNA瞬时转染下调HCC细胞株MHCC-97H和Huh7的IL-17RA表达后,肿瘤细胞的迁移、侵袭能力明显下降,奥沙利铂对肿瘤细胞的抑制率显著提高。结论 IL-17RA高表达是影响HCC患者术后生存的独立危险因素,抑制其表达可以降低HCC细胞株的迁移、侵袭能力,提高奥沙利铂对肝癌细胞株的抑制率。
