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跑台运动训练促进脑梗死大鼠外源性移植的神经干细胞迁移分化的实验研究 被引量:11
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作者 贾杰 胡永善 +2 位作者 吴毅 刘罡 汪洋 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期594-597,I0001,共5页
目的:研究跑台运动训练促进移植到脑梗死大鼠纹状体内的神经干细胞存活、迁移和分化,以及神经功能障碍的康复。方法:选用大脑中动脉缺血大鼠模型,在缺血后第5天将培养的神经干细胞立体定向移植到缺血纹状体区。30只大鼠随机分为移植组... 目的:研究跑台运动训练促进移植到脑梗死大鼠纹状体内的神经干细胞存活、迁移和分化,以及神经功能障碍的康复。方法:选用大脑中动脉缺血大鼠模型,在缺血后第5天将培养的神经干细胞立体定向移植到缺血纹状体区。30只大鼠随机分为移植组、跑台运动训练组以及移植联合跑台运动训练组。移植组大鼠自由活动。分别在缺血前1天,缺血后第5,6,14和28天评测大鼠的神经行为学评分情况。免疫荧光染色观察神经干细胞在脑内的迁移、分化情况。结果:免疫荧光染色显示,运动训练的大鼠移植后的神经干细胞在宿主脑内存活、迁移分化情况较无运动训练而自由活动大鼠好。移植联合运动训练组大鼠的神经行为学评分较单纯移植和单纯运动组低(P<0.05,P<0.01)。结论:运动训练可以促进移植的神经干细胞迁移、分化,并提高移植细胞在脑梗死大鼠脑内的存活率,促进神经功能障碍的康复。 展开更多
关键词 神经干细胞 运动训练 脑梗死
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大鼠胚胎神经干细胞单克隆化及单层化培养和鉴定 被引量:9
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作者 丁道芳 邢三丽 +1 位作者 周鸣鸣 宋后燕 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第1期72-76,共5页
采用原代培养SD胎鼠神经干细胞,在形成神经球之后,传代至0.1%明胶包被的培养皿,显微镜下挑取一个神经球贴壁后的细胞团,吹打后贴壁培养.同样方法挑细胞团并传代培养5~6次,得到纯化的由一个神经干细胞扩增的克隆,对得到的神经干细胞进... 采用原代培养SD胎鼠神经干细胞,在形成神经球之后,传代至0.1%明胶包被的培养皿,显微镜下挑取一个神经球贴壁后的细胞团,吹打后贴壁培养.同样方法挑细胞团并传代培养5~6次,得到纯化的由一个神经干细胞扩增的克隆,对得到的神经干细胞进行鉴定以及分化能力的评估,证明得到的细胞就是神经干细胞.结果表明,成功分离了SD胎鼠的神经干细胞,进行单克隆化单层培养,神经干细胞和分化后的细胞标志基因都可以检测到.上述工作为疾病模型大鼠治疗及相关基础研究提供细胞来源及形态标准. 展开更多
关键词 神经干细胞 单克隆化 NESTIN SOX2 GFAP Tuji
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预运动训练对脑梗死大鼠脑保护作用的兴奋性氨基酸递质效应 被引量:10
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作者 胡永善 贾杰 +4 位作者 吴毅 刘罡 于惠贤 曹志娟 夏春梅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期589-593,共5页
目的:动态观察预运动训练对大鼠脑梗死后纹状体处兴奋性氨基酸水平变化的影响,探讨预运动对缺血脑损伤的保护作用机制。方法:将SD大鼠随机分为5组,每组实验用时均为4周:运动1周组(运动训练1周,在第4周实施),运动2周组(运动训练2周,在后... 目的:动态观察预运动训练对大鼠脑梗死后纹状体处兴奋性氨基酸水平变化的影响,探讨预运动对缺血脑损伤的保护作用机制。方法:将SD大鼠随机分为5组,每组实验用时均为4周:运动1周组(运动训练1周,在第4周实施),运动2周组(运动训练2周,在后2周实施),运动4周组(运动训练4周),假手术组和缺血组。各组大鼠在4周后,立体定位在脑内纹状体(尾状核)留置微透析管,进行大脑中动脉缺血术,采用在体微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240min)的脑细胞外液。测定纹状体(尾状核)脑区兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量的变化。同时测量计算缺血再灌注24h的脑梗死体积。结果:2周和4周的预运动训练可以显著下调因缺血而过度释放的Glu和Asp水平(P<0.01)。缺血再灌注24h的不同组的脑梗死体积变化差异有显著意义(P<0.05)。结论:至少2周的预运动训练对随后发生的脑缺血及再灌注期间,纹状体(尾状核)脑区内兴奋性氨基酸递质Glu和Asp的过度释放有一定程度的抑制作用,这种抑制效应对早期缺血脑损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 脑梗死 预运动 脑内微透析 兴奋性氨基酸 脑保护
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预运动训练对脑梗死大鼠脑内谷氨酸含量及其受体mRNA表达的影响 被引量:8
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作者 贾杰 胡永善 +4 位作者 吴毅 刘罡 于惠贤 夏春梅 曹志娟 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期443-446,共4页
目的:探讨预运动训练对大鼠脑梗死后缺血侧纹状体处谷氨酸(Glu)水平及其代谢型受体(mGluR1)mRNA表达的影响,探讨预运动训练对缺血性脑梗死的保护机制。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血前运动组。运动方案采用... 目的:探讨预运动训练对大鼠脑梗死后缺血侧纹状体处谷氨酸(Glu)水平及其代谢型受体(mGluR1)mRNA表达的影响,探讨预运动训练对缺血性脑梗死的保护机制。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血前运动组。运动方案采用电动跑台,30mim/d,20m/min,5d/week,共2周。采用微透析技术收集各组大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240min)的脑细胞外液,用于测定兴奋性氨基酸Glu含量的变化。同时运用RT-PCR技术半定量分析缺血80min和再灌注240min时纹状体脑组织内的mGluR1 mRNA表达水平。结果:缺血组Glu水平在缺血40、80、120min和再灌注40、120、160min时间点与缺血前比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。运动组各时间点的Glu水平普遍显著低于缺血组(P<0.05,P<0.01),而缺血时各时间点显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。缺血80min和再灌注240min时缺血组和运动组mGluR1 mRNA表达均显著高于假手术组,运动组显著低于缺血组(P<0.05)。结论:预运动训练对随后发生的脑梗死纹状体内重要的兴奋性氨基酸递质Glu的过度释放有一定程度的抑制作用,这种抑制作用可能与mGluR1 mRNA的下调有某种联系。 展开更多
关键词 预运动 脑缺血 缺血再灌注损伤 谷氨酸 谷氨酸受体
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运动训练调节Tie-2/PI3K/AKT通路促进脑缺血大鼠缺血区血管新生 被引量:4
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作者 于惠贤 胡永善 +2 位作者 贾杰 吴毅 王克强 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期518-521,529,共5页
目的:探讨早期介入运动训练对脑缺血大鼠脑缺血区血管新生的影响以及对酪氨酸激酶受体Tie-2信号转导通路促进血管新生的调节作用。方法:采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为手术对照组、手术+运动... 目的:探讨早期介入运动训练对脑缺血大鼠脑缺血区血管新生的影响以及对酪氨酸激酶受体Tie-2信号转导通路促进血管新生的调节作用。方法:采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为手术对照组、手术+运动组,同时设立假手术组,并在术后24h后对运动组进行跑台训练。2周后,断头取脑,利用免疫组化方法标记Ⅷ因子检测比较各组大鼠脑缺血区微血管密度;WesternBlot检测各组大鼠脑缺血区血管生成素受体Tie-2、总AKT、磷酸化AKT表达。结果:手术对照组微血管密度较假手术组有所升高,但无统计学意义;与手术对照组相比,手术+运动组微血管密度显著增加并具有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠缺血区总AKT、磷酸化AKT、Tie-2表达检测结果:3组总AKT无显著差异;与假手术组相比,手术对照组磷酸化AKT及Tie-2都有升高的趋势,但无统计学意义;手术+运动组较其它两组相比显著升高(P<0.05)。结论:对脑缺血大鼠早期(缺血再灌注损伤24h后)进行2周跑台训练可上调梗死灶边缘区Tie-2受体的表达,促进下游PI3K/AKT通路的相关蛋白磷酸化,启动该通路促进血管新生,增加脑缺血区微血管密度,从而改善大脑血液循环,达到脑保护的作用。 展开更多
关键词 运动训练 脑缺血再灌注损伤 血管形成 微血管密度
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大鼠青光眼模型线粒体动力学相关基因表达变化 被引量:2
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作者 胡欣欣 戴毅 孙兴怀 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期494-499,共6页
目的探讨大鼠慢性高眼压青光眼模型中线粒体的超微结构和动力学相关基因的动态变化。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组及造模后3、7和14 d组,采用小梁网组织氩激光光凝法建立大鼠青光眼模型;采用荧光金逆行标记法检测各组大鼠存活... 目的探讨大鼠慢性高眼压青光眼模型中线粒体的超微结构和动力学相关基因的动态变化。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组及造模后3、7和14 d组,采用小梁网组织氩激光光凝法建立大鼠青光眼模型;采用荧光金逆行标记法检测各组大鼠存活视网膜神经节细胞(RGCs)数;透射电子显微镜下观察各组大鼠视神经中线粒体形态学变化;分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法测定各组大鼠视网膜中线粒体动力学相关基因及其蛋白相对表达量的动态变化。结果造模后3、7和14 d组大鼠眼压均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.01);与正常对照组比较,造模后14 d组大鼠中央、中周和周边区域视网膜RGCs密度均明显下降,差异均有统计学意义(t=8.066、29.829、15.860,均P〈0.01);造模3、7、14 d组大鼠视网膜Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达明显强于正常对照组,4个组间GFAP mRNA及其蛋白相对表达量总体比较差异有统计学意义(F=91.47、17.58,均P〈0.01)。与正常对照组比较,造模后3 d组和14 d组视神经中线粒体健康度评分下降,线粒体数目增加,最邻近线粒体间距离缩短,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。造模后3 d组大鼠视网膜线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、帕金森病相关蛋白(parkin)和同源性磷酸酶-张力蛋白诱导激酶1(PINK1)、驱动蛋白1分子(KIF5B)和线粒体移动相关基因(Miro1)mRNA相对表达量均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。建模3、7、14 d组大鼠视神经病变诱导基因(optineurin)和parkin蛋白以及视神经萎缩基因1(OPA1)蛋白表达均高于正常对照组,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论SD大鼠青光眼模型出现线粒体功能障碍和线粒体动力学改变,线粒体分裂和融合增多,线粒体自噬通路被激活,这可能是RGCs受损的机制之一。 展开更多
关键词 线粒体 青光眼 分裂 融合 线粒体自噬 视网膜神经节细胞 疾病模型 SD大鼠
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