目的:研究以粉尘螨提取液致敏C57BL/6小鼠产生高水平IgE的小鼠哮喘动物模型的建立和评估。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组和哮喘组。哮喘组于实验第0、7、14天分别以粉尘螨提取液腹腔致敏,共3次,对照组以PBS代替。于实验第28天起,哮喘...目的:研究以粉尘螨提取液致敏C57BL/6小鼠产生高水平IgE的小鼠哮喘动物模型的建立和评估。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组和哮喘组。哮喘组于实验第0、7、14天分别以粉尘螨提取液腹腔致敏,共3次,对照组以PBS代替。于实验第28天起,哮喘组小鼠以粉尘螨提取液滴鼻激发,连续7天,观察并记录小鼠哮喘发作情况;对照组以PBS代替。最后1次滴鼻24 h后对小鼠作肺泡灌洗液。进行灌洗液细胞计数和分类,肺组织病理学检测(HE染色),ELISA测定血清总IgE和重组粉尘螨二类变应原特异性IgE(rDer f 2-sIgE)含量,ELISA试剂盒测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)中IL-4和IFN-γ的含量。结果:哮喘组小鼠肺泡灌洗液中细胞总数和嗜酸性粒细胞较正常组极显著增加(P<0.01);肺组织可见明显的炎性细胞浸润;血清总IgE(P<0.001)和rDer f 2-sIgE(P<0.01)水平极显著升高;BALF中IL-4水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ的水平极显著下降(P<0.01)。结论:使用多次腹腔致敏和滴鼻激发的方法可以建立产生高水平IgE的粉尘螨过敏性哮喘动物模型。展开更多
目的研究STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)对新型肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染及复制的影响。方法观察EV71感染横纹肌肉瘤细胞后STAT3的动态表达;利用慢病毒载体下调或过表达STAT3技术,观察细胞在...目的研究STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)对新型肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染及复制的影响。方法观察EV71感染横纹肌肉瘤细胞后STAT3的动态表达;利用慢病毒载体下调或过表达STAT3技术,观察细胞在改变STAT3表达后,对EV71感染细胞后病毒VP1表达、形成蚀斑和病毒滴度的影响,研究STAT3对EV71感染和复制的影响。结果 EV71感染可明显下调细胞STAT3-Tyr705磷酸化(p-STAT3)水平。在STAT3表达稳定下调的细胞中,p-STAT3水平也下调,这有利于EV71病毒感染和复制。而过表达STAT3的细胞内,p-STAT3水平也上调,对EV71感染和复制的效应与上述STAT3下调的结果相反。免疫共聚焦和蚀斑分析发现高表达p-STAT3的细胞不易被EV71感染。结论EV71感染可明显下调p-STAT3水平,并促进病毒的复制。STAT3影响EV71的感染和复制,可能主要通过STAT3的磷酸化水平影响细胞对病毒的易感性。展开更多
文摘目的:研究以粉尘螨提取液致敏C57BL/6小鼠产生高水平IgE的小鼠哮喘动物模型的建立和评估。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组和哮喘组。哮喘组于实验第0、7、14天分别以粉尘螨提取液腹腔致敏,共3次,对照组以PBS代替。于实验第28天起,哮喘组小鼠以粉尘螨提取液滴鼻激发,连续7天,观察并记录小鼠哮喘发作情况;对照组以PBS代替。最后1次滴鼻24 h后对小鼠作肺泡灌洗液。进行灌洗液细胞计数和分类,肺组织病理学检测(HE染色),ELISA测定血清总IgE和重组粉尘螨二类变应原特异性IgE(rDer f 2-sIgE)含量,ELISA试剂盒测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)中IL-4和IFN-γ的含量。结果:哮喘组小鼠肺泡灌洗液中细胞总数和嗜酸性粒细胞较正常组极显著增加(P<0.01);肺组织可见明显的炎性细胞浸润;血清总IgE(P<0.001)和rDer f 2-sIgE(P<0.01)水平极显著升高;BALF中IL-4水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ的水平极显著下降(P<0.01)。结论:使用多次腹腔致敏和滴鼻激发的方法可以建立产生高水平IgE的粉尘螨过敏性哮喘动物模型。
文摘目的研究STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)对新型肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染及复制的影响。方法观察EV71感染横纹肌肉瘤细胞后STAT3的动态表达;利用慢病毒载体下调或过表达STAT3技术,观察细胞在改变STAT3表达后,对EV71感染细胞后病毒VP1表达、形成蚀斑和病毒滴度的影响,研究STAT3对EV71感染和复制的影响。结果 EV71感染可明显下调细胞STAT3-Tyr705磷酸化(p-STAT3)水平。在STAT3表达稳定下调的细胞中,p-STAT3水平也下调,这有利于EV71病毒感染和复制。而过表达STAT3的细胞内,p-STAT3水平也上调,对EV71感染和复制的效应与上述STAT3下调的结果相反。免疫共聚焦和蚀斑分析发现高表达p-STAT3的细胞不易被EV71感染。结论EV71感染可明显下调p-STAT3水平,并促进病毒的复制。STAT3影响EV71的感染和复制,可能主要通过STAT3的磷酸化水平影响细胞对病毒的易感性。
