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CO对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响 被引量:7
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作者 符荣 陈衔城 +5 位作者 任惠民 金复生 宋后燕 季耀东 任军 夏鹰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期798-800,共3页
目的 :研究一氧化碳及其限速酶 (血红素氧合酶 - 1)对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响。方法 :将SD大鼠随机分为 3组 (n =6 ) ,使用血红素氧合酶诱导剂及抑制剂腹腔注射 ,用等量生理盐水腹腔注射作为对照组 ,12h后复制MCAO模型。... 目的 :研究一氧化碳及其限速酶 (血红素氧合酶 - 1)对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响。方法 :将SD大鼠随机分为 3组 (n =6 ) ,使用血红素氧合酶诱导剂及抑制剂腹腔注射 ,用等量生理盐水腹腔注射作为对照组 ,12h后复制MCAO模型。梗塞后 2 4h后检测血液中一氧化碳浓度、血脑屏障通透性。结果 :诱导剂组一氧化碳浓度明显高于对照组 (P <0 0 1) ,血脑屏障通透性明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而抑制剂组一氧化碳浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,血脑屏障通透性明显高于对照组 (P <0 0 5 )。血红素氧合酶诱导剂、抑制剂对非梗塞侧的血脑屏障通透性没有影响 (P >0 0 5 )。结论 :一氧化碳作为一种信使分子 。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化碳 血红素氧合酶 血脑屏障 渗透性
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大鼠局灶性脑缺血早期脑内HO-1蛋白的表达 被引量:4
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作者 符荣 陈衔城 +3 位作者 任惠民 宋后燕 金复生 季耀东 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第1期53-56,F003,共5页
目的 研究局灶性脑缺血血红素氧合酶 (HO)在脑内的表达。方法 采用大鼠大脑中动脉栓塞致脑缺血 ,对缺血早期不同时间点进行HO 1免疫组化及病理学研究 ,并应用计算机图像分析技术计算HO 1表达的强弱。结果 栓塞后 3 0min皮质及海马即... 目的 研究局灶性脑缺血血红素氧合酶 (HO)在脑内的表达。方法 采用大鼠大脑中动脉栓塞致脑缺血 ,对缺血早期不同时间点进行HO 1免疫组化及病理学研究 ,并应用计算机图像分析技术计算HO 1表达的强弱。结果 栓塞后 3 0min皮质及海马即有HO 1阳性神经元和胶质细胞 ,且随着时间推移 ,HO 1的表达逐渐增强 ,HO 1主要分布在灶周皮质、梗死皮质区、梨状皮质内的神经元及胶质细胞 ,丘脑、下丘脑、海马齿状回的神经元及对测海马也出现HO 1的表达。结论 脑缺血时脑内HO 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 一氧化碳 血红素氧合酶-1 免疫组织 化学 大鼠
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尿激酶受体反义RNA抑制人乳腺癌细胞的侵袭作用 被引量:8
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作者 徐韶华 廖劲晖 朱运松 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 2000年第6期814-819,共6页
将尿激酶受体 u PAR反义 RNA表达质粒 p URAS以脂质体法转染高侵袭性人乳腺癌细胞株 MDA- MB- 2 31 ,G41 8筛选抗性克隆 .Northern印迹法检测 u PAR反义 RNA的表达 ,RT- PCR法检测 u PAR的表达 ,牛奶板法测定细胞培养上清中纤溶活性 .改... 将尿激酶受体 u PAR反义 RNA表达质粒 p URAS以脂质体法转染高侵袭性人乳腺癌细胞株 MDA- MB- 2 31 ,G41 8筛选抗性克隆 .Northern印迹法检测 u PAR反义 RNA的表达 ,RT- PCR法检测 u PAR的表达 ,牛奶板法测定细胞培养上清中纤溶活性 .改良 Boyden小室模型和裸小鼠乳房脂肪垫接种试验分别检测肿瘤细胞体外和体内侵袭能力 .反义克隆细胞能表达 u PAR反义RNA,其 u PAR表达水平及培养上清中纤溶活性明显降低 .反义细胞克隆体外侵袭能力比原代细胞 MDA- MB- 2 31和转染载体细胞克隆显著降低 .裸小鼠体内侵袭实验表明 ,反义细胞克隆的成瘤性、生长性和侵袭性均显著受到抑制 .u PAR至少在一部分恶性乳腺癌侵袭行为中发挥重要作用 ,反义 RNA可望成为抗肿瘤侵袭治疗的一种有效手段 . 展开更多
关键词 尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 乳腺癌 肿瘤侵袭
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尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响 被引量:2
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作者 白浩 崔景彬 +2 位作者 王俊萍 赵卫星 祁颖 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2002年第4期428-430,共3页
目的 :探讨尼莫地平对阿尔茨海默病 (AD)大鼠脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度及行为学改变的影响。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为空白对照组 ,AD模型组和尼莫地平组 ,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,尼莫地平组和AD... 目的 :探讨尼莫地平对阿尔茨海默病 (AD)大鼠脑组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度及行为学改变的影响。方法 :SD大鼠 30只 ,随机分为空白对照组 ,AD模型组和尼莫地平组 ,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸 (IBO) 1μl(5 μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核 (nbM )建立AD动物模型 ,空白对照组以 0 .1mol/LpH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平 0 .5mg/kg ,空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平 ,连续灌胃 6 0d ,每d 2次 ,每次 2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力 ,然后将大鼠断头处死 ,分离海马及大脑皮质 ,分别检测NO、NOS含量。结果 :AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低 ,海马及大脑皮质NO、NOS含量显著升高 ;尼莫地平组较AD模型组学习记忆能力显著升高 ,海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论 :用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型 ,尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力 ,降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。 展开更多
关键词 尼莫地平 阿尔茨海默病 大鼠 脑组织 NO NOS 含量 行为学
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重组葡激酶在大鼠静脉注射给药后的药代动力学 被引量:2
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作者 许长江 刘骁 +3 位作者 李端 黄阳滨 于敏 莫炜 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第4期308-310,共3页
目的 研究重组葡激酶 (r Sak)在大鼠静脉注射后的药代动力学。方法 大鼠静注r Sak 10 0、30 0与90 0 μg·kg-1,采用生物免疫发色底物法和牛奶板溶圈法测定活性 ,以单抗测定含量。结果 r Sak静注后 ,在大鼠体内过程符合二室模型... 目的 研究重组葡激酶 (r Sak)在大鼠静脉注射后的药代动力学。方法 大鼠静注r Sak 10 0、30 0与90 0 μg·kg-1,采用生物免疫发色底物法和牛奶板溶圈法测定活性 ,以单抗测定含量。结果 r Sak静注后 ,在大鼠体内过程符合二室模型。测定活性表明 ,3种剂量r Sak的T1/2α分别为 (1.79± 0 .76 )、(1.99± 0 .6 0 )及(2 .2 2± 1.0 1)min ;T1/2 β分别为 (2 0 .2 4± 11.15 )、(2 5 .32± 9.2 6 )及 (2 6 .45± 11.6 4)min ;AUC0 T 分别为(182 .88± 6 4.0 7)、(376 .2 6± 71.14)及 (1311.4± 36 9.4)HI·min·mL-1;测定含量表明 ,3种剂量r Sak的T1/2α分别为 (1.5 8± 0 .86 )、(1.2 2± 0 .5 7)及 (1.49± 0 .47)min ;T1/2 β分别为 (16 .5 8± 6 .75 )、(12 .94± 3.13)及 (15 .5 4± 3.88)min ;AUC0 T分别为 (2 .0 5± 0 .75 )、(5 .6 5± 2 .5 3)及 (13.18± 5 .43) μg·min·mL-1。结论 r Sak在大鼠体内过程符合二室模型 ,经方差检验 ,各剂量间药代动力学参数均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 展开更多
关键词 重组葡激酶 大鼠 静脉注射 药代动力学
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胰岛素、地塞米松、甲基异丁基黄嘌呤对脂肪细胞分化过程及PAI-1基因表达的影响 被引量:3
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作者 陈可洋 马春姑 +2 位作者 陈幼妹 汤其群 宋后燕 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第5期333-337,共5页
目的 通过体外培养的 3T3 L1细胞分化模型 ,研究胰岛素 (Ins)、地塞米松 (Dex)和甲基异丁基黄嘌呤(Mix)对脂肪细胞分化过程及纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)基因表达的影响。方法 观察Ins与Dex及Mix加入前后脂肪细胞形态的变化 ,并应... 目的 通过体外培养的 3T3 L1细胞分化模型 ,研究胰岛素 (Ins)、地塞米松 (Dex)和甲基异丁基黄嘌呤(Mix)对脂肪细胞分化过程及纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)基因表达的影响。方法 观察Ins与Dex及Mix加入前后脂肪细胞形态的变化 ,并应用RT PCR方法 ,在不同浓度的Ins、Dex和Mix及其不同组合的条件下 ,对3T3 L1细胞分化为脂肪细胞过程中PAI 1mRNA表达水平进行相对定量分析。结果 Ins与Dex及Mix显著促进了 3T3 L1细胞向脂肪细胞分化 ,Ins、Dex及其组合Ins加Dex对PAI 1基因的表达有促进作用 ,其中尤以0 .15 μmol/LIns加 0 .1μmol/LDex的作用最为显著 ,且有叠加效应。 结论 Ins与Dex加Mix对 3T3 L1细胞分化为脂肪细胞起重要作用 ,同时Ins、Dex对PAI 1基因表达也有显著影响 。 展开更多
关键词 脂肪细胞 胰岛素 地塞米松 甲基异丁基黄嘌呤 纤溶酶原激活剂抑制剂-1
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脂肪细胞分化过程中影响PAI1基因转录表达的Dex和C/EBPs顺式调控元件的分析( 英文) 被引量:1
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作者 陈可洋 马春姑 +1 位作者 汤其群 宋后燕 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第4期550-555,共6页
在研究胰岛素 (Ins)、地塞米松 (Dex)和甲基异丁基黄嘌呤 (Mix)对脂肪细胞分化过程中PAI 1基因表达的影响基础上 ,为进一步探讨Ins、Dex调控PAI 1基因转录表达的调控机制 ,应用DNA重组技术 ,构建含萤光素酶 (luciferase)报告基因和PAI ... 在研究胰岛素 (Ins)、地塞米松 (Dex)和甲基异丁基黄嘌呤 (Mix)对脂肪细胞分化过程中PAI 1基因表达的影响基础上 ,为进一步探讨Ins、Dex调控PAI 1基因转录表达的调控机制 ,应用DNA重组技术 ,构建含萤光素酶 (luciferase)报告基因和PAI 1启动子不同长度片段的嵌合质粒 ,转染 3T3 L1前脂肪细胞并测定报告基因荧光素酶的活性 .结果表明 ,小鼠PAI 1基因起动子 - 6 90至 - 85 0碱基序列之间有一个Dex的正调控元件 .用计算机软件进行分析发现 :Dex顺式元件位于PAI 1启动子的 - 75 0至 - 770碱基序列 .其组成为 :5′GGTAACCTCTGTTCTCAT 3′ .同时还发现在PAI 1启动子的- 72 0至 - 74 0碱基序列中 ,存在一个C/EBPs的结合元件 5′CCAAT3′并用凝胶电泳迁移实验对这些元件进行了鉴定 .表明Dex正是通过激活转录因子 (糖皮质激素受体 ,GR)和C/EBPα一起与各自的顺式元件结合来促进PAI 1基因的表达 . 展开更多
关键词 脂肪细胞分化过程 PAI-1 基因转录表达 DEX C/EBPs 顺式调控元件
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Miyabenol C和Kobophenol A促MCF-7细胞生长作用途径
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作者 田春艳 徐光 +1 位作者 胡昌奇 宋后燕 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第6期454-457,共4页
目的 检测miyabenolC(MiyC)和kobophenolA(KobA)是否通过依赖雌激素受体 (ER)发挥促雌激素受体阳性细胞MCF 7生长的作用。方法 构建雌激素受体反义表达质粒 (pCASER) ,转染MCF 7细胞株 ,经G418筛选 ,PCR、Westernblot鉴定筛选出阳性... 目的 检测miyabenolC(MiyC)和kobophenolA(KobA)是否通过依赖雌激素受体 (ER)发挥促雌激素受体阳性细胞MCF 7生长的作用。方法 构建雌激素受体反义表达质粒 (pCASER) ,转染MCF 7细胞株 ,经G418筛选 ,PCR、Westernblot鉴定筛选出阳性表达克隆 (MTASER)。运用MTT法检测药物对细胞生长状况的影响。运用放射竞争结合实验检测药物与ER的结合。结果 MiyC和KobA对MCF 7细胞的促生长作用大于对MTASER细胞的作用 ;MiyC和KobA均可竞争性抑制ER与 17β 雌二醇的结合。 结论 在一定浓度范围内 ,MiyC和KobA依赖ER发挥促细胞生长的作用。 展开更多
关键词 MiyabenolC KobophenolA 雌激素受体 雌激素 细胞生长
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