缺血性脑血管病神经保护药转化医学的现状 被引量：7

1

作者 刘小蒙 罗玉敏 陈俊 《中国脑血管病杂志》 CAS 2012年第10期550-555,共6页

重组组织型纤溶酶原激活剂是目前唯一被国际认可的治疗急性期脑缺血有效的药物。然而，因溶栓时间窗及溶栓禁忌证的限制，能成功进行溶栓的患者极少。即使成功溶栓后恢复脑血流，因重组组织型纤溶酶原激活剂并无神经保护作用，且本身存... 重组组织型纤溶酶原激活剂是目前唯一被国际认可的治疗急性期脑缺血有效的药物。然而，因溶栓时间窗及溶栓禁忌证的限制，能成功进行溶栓的患者极少。即使成功溶栓后恢复脑血流，因重组组织型纤溶酶原激活剂并无神经保护作用，且本身存在神经毒性，还需要其他神经保护药物进行治疗。抗栓治疗虽可降低卒中的复发率及栓塞并发症的发生率，但并不能降低患者的病死率，且可增加出血性转化的风险。 展开更多

关键词 脑缺血 神经保护药 转化医学

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社区三级康复改善脑卒中患者神经功能的疗效观察 被引量：25

2

作者 崔立军 胡永善 +8 位作者 沈国光 张安蒙 章亚萍 陈惠芳 沈炜珍 郑钢 于健君 徐一鸣 陈颖 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期800-803,共4页

目的:探讨社区三级康复改善脑卒中患者神经功能的疗效。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组,康复组在常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分别在入... 目的:探讨社区三级康复改善脑卒中患者神经功能的疗效。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组,康复组在常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分别在入组时和第2个月末进行临床神经功能缺损程度(NIM)评定。结果:规范的社区三级康复治疗2个月后,康复组患者的临床神经功能缺损程度评分平均降低了3.26分,对照组平均降低了1.08分,康复组患者改善程度显著优于对照组(P<0.01)。结论:社区三级康复治疗可显著改善脑卒中患者神经功能缺损程度,促进神经功能的恢复。 展开更多

关键词 社区三级康复 随机对照 脑卒中 神经功能

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线粒体动力学改变在神经变性疾病中的地位 被引量：10

3

作者 李文伟 朱敏 吕传真 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期347-352,共6页

线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学。对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义。已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色... 线粒体是一种处于高度运动状态的细胞器,频繁地出现分裂和融合,线粒体分裂和融合的动态过程被称为线粒体动力学。对于神经元来说,线粒体的动力学过程具有十分重要的生物学意义。已知线粒体融合介导蛋白的功能缺失性突变可以导致常染色体显性遗传性视神经萎缩和Charcot-Marie-Tooth病等神经变性疾病。近来发现,在迟发性神经变性疾病中,线粒体动力学的改变也具有重要地位。本文将在线粒体动力学的分子调控以及与细胞死亡的关系、在神经变性疾病中的地位等方面综述这一领域的最新进展。 展开更多

关键词 线粒体分裂 线粒体融合 程序性死亡 神经变性

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PGC-1α在海人酸(KA)诱导培养大鼠海马神经元氧化应激损伤中的作用

4

作者 唐海燕 杜鹏 +5 位作者 李鑫 林豪杰 刘剑英 马昱 范薇 汪昕 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期575-579,共5页

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator,PGC)-1α在海人酸(kainic acid,KA)诱导的培养大鼠海马神经元氧化应激及神经损伤中的作用。方法离体培养大鼠海马神经元,采... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator,PGC)-1α在海人酸(kainic acid,KA)诱导的培养大鼠海马神经元氧化应激及神经损伤中的作用。方法离体培养大鼠海马神经元,采用电穿孔基因转染技术分别转染PGC-1αshRNA质粒和空载体质粒。培养7天后,用KA刺激上述海马神经元24h,检测转染空载体质粒海马神经元(空白对照组,n=10)、KA刺激的转染PGC-1αshRNA质粒(实验组,n=11)和KA刺激的空载体质粒海马神经元(KA对照组,n=10)的谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性变化。FJB染色检测KA刺激24h后实验组和KA对照组培养大鼠海马神经元神经损伤情况。结果KA刺激24h,培养的大鼠海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(5.74±0.54)μmol.L-1.μg-1 protein和(10.57±1.25)U/mg protein,较空白对照组显著降低[(9.38±0.72)μmol.L-1.μg-1 protein,P<0.01;(23.12±3.23)U/mg protein,P<0.01];LDH活性为(2.21±0.18)mmol NADH,H+/min/100mg protein,较空白对照组海马神经元显著增高[(1.29±0.09)mmol NADH,H+/min/100mg protein,P<0.01]。转染PGC-1αshRNA质粒组,KA刺激24h海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(3.37±0.42)μmol.L-1.μg-1protein和(4.54±0.91)U/mg protein,较KA对照组海马神经元明显降低(P均<0.05);LDH活性为(2.74±0.19)mol/NADH+/min/mg protein,较KA对照组海马神经元显著增加(P<0.01)。FJB染色显示转染PGC-1αshRNA质粒组,KA刺激24h培养大鼠海马神经元损伤较KA对照组明显增加(P<0.05)。结论 PGC-1α基因下调加重KA刺激后培养大鼠海马神经元损伤,可能与其加重氧化应激损伤有关。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α) 海马神经元 氧化应激 谷胱甘肽

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺血缺氧性脑损伤后神经保护的研究进展 被引量：2

5

作者 丁玲芝 姜正林 +1 位作者 高艳琴 王国华 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期595-602,614,共9页

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,... 组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,从而激活并启动基因转录,纠正中枢神经病理条件下的染色体从"封闭"转变成"开放"状态,最终起到神经保护的作用,如抑制神经元凋亡,促进少突胶质细胞增生、调控小胶质细胞/巨噬细胞的极化、减轻炎性反应、促进神经血管再生及减弱细胞兴奋性毒性等。本文就HDACI对缺血缺氧性脑损伤发挥的神经保护功能作一详细阐述。 展开更多

关键词 组蛋白 组蛋白去乙酰化酶 缺血缺氧性脑损伤 神经保护

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激活δ-阿片受体可对抗原代培养神经元氧糖剥夺损伤

6

作者 李名伟 朱敏 +3 位作者 田雪松 区晓敏 夏萤 郭景春 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期389-393,共5页

目的研究皮层δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)的抗神经元氧糖剥夺损伤作用。方法采用原代培养胎鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,分别加入DOR选择性激动剂TAN-67、拮抗剂naltrindole及PKC抑制剂cheleryt... 目的研究皮层δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)的抗神经元氧糖剥夺损伤作用。方法采用原代培养胎鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,分别加入DOR选择性激动剂TAN-67、拮抗剂naltrindole及PKC抑制剂chelerythrine(CHE),检测再灌注后培液中LDH水平、进行死/活细胞染色,并利用Western blot检测再灌注24h后DOR蛋白表达水平。结果与单纯OGD组相比,OGD+TAN-67组培液中的LDH水平明显下降,荧光染色显示活细胞增加死细胞减少,且DOR蛋白表达增加;OGD+naltrindole组则细胞受损加重,且DOR蛋白表达减少。PKC抑制剂CHE能抑制DOR激活后培液中LDH水平的下调。结论DOR激动剂可以抗神经元氧糖剥夺损伤,拮抗DOR则加重该损伤。PKC可能参与了DOR的神经保护作用。 展开更多

关键词 神经元 氧糖剥夺 Δ-阿片受体 神经保护

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丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤后大鼠神经功能改善的血脑屏障机制研究 被引量：3

7

作者 余克威 张琦琪 +3 位作者 谢鸿宇 刘罡 吴军发 吴毅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期581-586,共6页

目的:观察丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤大鼠的血脑屏障结构及其功能的影响。方法:采用线栓栓塞大鼠大脑中动脉的方法制备缺血再灌注脑损伤模型,经丰富环境干预2周,采用神经功能7分评分方法对缺血再灌注脑损伤大鼠进行神经功能的缺失... 目的:观察丰富环境干预对缺血再灌注脑损伤大鼠的血脑屏障结构及其功能的影响。方法:采用线栓栓塞大鼠大脑中动脉的方法制备缺血再灌注脑损伤模型,经丰富环境干预2周,采用神经功能7分评分方法对缺血再灌注脑损伤大鼠进行神经功能的缺失评分,运用透射电镜拍照观察大鼠梗死皮层周边区血脑屏障的超微结构变化情况,采用股静脉注射Evans蓝染液外渗法检测血脑屏障通透性的变化情况,以及免疫荧光染色法观察星形胶质细胞表达情况。结果:Evans蓝染液结果显示丰富环境干预可明显修复血脑屏障的通透性,表现为降低Evans蓝染液外渗至大鼠大脑实质中的量,电镜结果显示丰富环境干预可显著改善梗死皮层周边区血脑屏障结构的完整性,并且显著减轻了皮层血管周边的星形胶质细胞和周细胞的损伤和水肿程度,且丰富环境干预可促进皮层星形胶质细胞的表达,保持血脑屏障结构和功能的完整性。结论:丰富环境干预可修复缺血再灌注脑损伤大鼠引发的血脑屏障结构和功能的破坏,从而促进神经功能的恢复,其可能与星形胶质细胞的表达有关。 展开更多

关键词 丰富环境 缺血再灌注脑损伤 血脑屏障 星形胶质细胞

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槲皮素抑制中枢神经突触前兴奋性依赖的胞吞动力学

8

作者 李顺 高一鸣 +5 位作者 徐玥 胡佳琦 汤雯絮 孙小荃 薛磊 王万春 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1391-1402,共12页

目的槲皮素是一种广泛分布于药用植物中的黄酮类化合物,传统被认为具有神经保护作用。本研究利用位于大鼠脑干花萼状突触的突触前神经末梢进行膜片钳记录,研究槲皮素调控突触传递和可塑性的突触前机制。方法利用全细胞膜片钳结合膜电容... 目的槲皮素是一种广泛分布于药用植物中的黄酮类化合物,传统被认为具有神经保护作用。本研究利用位于大鼠脑干花萼状突触的突触前神经末梢进行膜片钳记录,研究槲皮素调控突触传递和可塑性的突触前机制。方法利用全细胞膜片钳结合膜电容记录,在突触后记录微小兴奋性突触后电流(m EPSC),在突触前神经末梢记录钙内流和神经囊泡的释放、回收以及可立即释放库(RRP)的恢复动力学。并且利用纤维刺激在轴突给予5~200 Hz的刺激,诱发突触后EPSC,记录突触后短时程抑制(STD)。结果100μmol/L槲皮素不影响突触后m EPSC的振幅、频率以及AMPA受体的动力学特征。在突触前神经末梢,槲皮素不改变钙内流或囊泡的释放,但显著抑制胞吐后网格蛋白依赖的慢速胞吞。抑制胞吞会导致突触前囊泡动员的减慢,降低RRP的补充速率,并且增强高频刺激下的短时程可塑性STD。结论本研究为槲皮素调控中枢神经突触传递提供全新的突触前神经机制,槲皮素有助于抑制中枢神经过度兴奋,进而发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 槲皮素 突触传递 囊泡胞吐 囊泡胞吞 电容测量

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颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层氨基酸类递质的变化 被引量：16

9

作者 李敏 孔德虎 +1 位作者 许奇 王烈成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第2期135-138,共4页

目的探讨颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层内氨基酸类递质水平的变化与颞叶癫痫发生发展的关系。方法建立颞叶癫痫大鼠模型,视频监控癫痫发作行为学特征,高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。... 目的探讨颞叶癫痫大鼠不同时期海马和皮层内氨基酸类递质水平的变化与颞叶癫痫发生发展的关系。方法建立颞叶癫痫大鼠模型,视频监控癫痫发作行为学特征,高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组相比,在癫痫发作急性期,模型组海马Glu/GABA比值显著升高(P<0.05),Glu/Gly比值无显著变化,皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值亦无显著变化,在癫痫发作静止期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均无显著变化;在癫痫发作慢性期,模型组海马和皮层Glu/GABA和Glu/Gly比值均显著性升高(P<0.05)。结论海马脑区兴奋性和抑制性氨基酸类递质水平比例的失衡可能是导致癫痫发生发展的重要机制之一。 展开更多

关键词 大鼠 癫痫 颞叶 海马 大脑皮质 色谱法 高效液相

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氯化钴诱导化学缺氧对N9小胶质细胞的损伤作用及机制 被引量：8

10

作者 王国红 毕凌云 +3 位作者 李超堃 侯软玲 尹雅玲 李东亮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期557-562,共6页

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。 展开更多

关键词 氯化钴 诱导 化学缺氧 N9小胶质细胞 细胞损伤 模型

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我国脑卒中社区康复治疗模式研究现状 被引量：40

11

作者 崔立军 胡永善 +9 位作者 沈国光 张安蒙 章亚萍 陈惠芳 沈炜珍 郑钢 于健君 徐一鸣 陈颖 吴毅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期185-189,共5页

社区康复是在社区和家庭层面上,为残疾人提供的康复服务。其覆盖面广、经济有效、简便易行,有利于调动社区、家庭的力量和患者的积极性,能够使残疾人回归家庭和社会,使大多数的残疾人从中受益。近年来我国社区康复治疗发展较快,全国各... 社区康复是在社区和家庭层面上,为残疾人提供的康复服务。其覆盖面广、经济有效、简便易行,有利于调动社区、家庭的力量和患者的积极性,能够使残疾人回归家庭和社会,使大多数的残疾人从中受益。近年来我国社区康复治疗发展较快,全国各地都相继开展了社区康复的相关研究,其中以脑卒中后社区康复的相关研究最多。 展开更多

关键词 社区康复治疗 脑卒中后 回归家庭 残疾人 康复服务

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细胞衰老与衰老细胞 被引量：10

12

作者 王璞 陈露萍 +3 位作者 李清泉 汤奇胜 沈亦雯 朱剑虹 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第3期257-263,共7页

细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变... 细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变,这类具有特殊生物学特征和功能的细胞就是衰老细胞(senescent cell).实验揭示,衰老细胞不仅是衰老过程的产物,也可能是组织器官进一步衰退的重要原因.近日,Baker等的一项研究成果(Nature,2011,479(7372):232-236)表明,清除衰老细胞可延缓小鼠的衰老进程,该成果有望开辟出一条对抗衰老的新途径. 展开更多

关键词 细胞衰老 衰老细胞 p16Ink4a基因 AP20187 干细胞

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多巴胺D_2受体调控睡眠-觉醒研究进展 被引量：15

13

作者 许奇 曲卫敏 黄志力 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第4期361-366,共6页

脑内多巴胺(dopamine,DA)参与觉醒相关的运动、认知和奖赏等行为调控。DA能神经元主要位于黑质致密部和腹侧被盖区。DA受体(receptor,R)包括:D_1R、D_2 R(D_(2S)和D_(2L))、D_3 R、D_4R和D_5R五种亚型。中枢神经内D_1R和D_2R数目占绝对... 脑内多巴胺(dopamine,DA)参与觉醒相关的运动、认知和奖赏等行为调控。DA能神经元主要位于黑质致密部和腹侧被盖区。DA受体(receptor,R)包括:D_1R、D_2 R(D_(2S)和D_(2L))、D_3 R、D_4R和D_5R五种亚型。中枢神经内D_1R和D_2R数目占绝对优势,D_2R对内源性DA的亲和力显著高于D_1R。近年来,药理学和基因剔除动物等研究发现:D_2R是维持觉醒的重要受体,本文综述其研究进展。 展开更多

关键词 多巴胺 D2受体 睡眠 觉醒 基因剔除小鼠

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脑卒中后社区三级康复治疗的卫生经济学评价 被引量：24

14

作者 崔立军 胡永善 +9 位作者 沈国光 张安蒙 章亚萍 陈惠芳 沈炜珍 郑钢 于健君 徐一鸣 陈颖 吴毅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1087-1091,共5页

目的:对脑卒中后社区三级康复治疗服务模式进行成本-效果分析。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组.康复组存常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分... 目的:对脑卒中后社区三级康复治疗服务模式进行成本-效果分析。方法:将49例脑卒中患者按社区随机分为康复组和对照组.康复组存常规内科治疗的基础上给予规范的社区三级康复治疗,对照组给予常规内科治疗,没有进行规范的社区康复治疗。分别存入组时、2个月末和5个月末应用临床神经功能缺损程度最表(clinical neuralimpairment measures scale,NIM)进行神经功能评定,并进行费用调查。结果:规范的社区三级康复治疗2个月末和5个月末,康复组患者的NIM评分分别平均降低了3.26分和4.74分,对照组平均降低了1.08分和1.84分,康复组患者改善程度均显著优于埘照组(P<0.01)。在2个月末和5个月末,康复组NIM每降低1分需要的总费用、直接医疗成本、康复治疗费、西药费用分别为$752.82,$447.75,$199.89,$241.99和$1176.76,$647.01,$255.52,$382.22;对照组每提高1分需要相关费用分别为$2760.36,$1443.69,$358.30,$1072.06和$3899.72.$1988.45,$503.91,$1475.41。对照组约是康复组各项相关费用的2-3倍。结论:社区三级康复治疗服务模式是经济有效的脑卒中社区康复治疗方案。 展开更多

关键词 社区三级康复治疗 随机对照 脑卒中 成本-效果分析

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内源性睡眠促进物质研究进展 被引量：8

15

作者 岳小芳 邱梅红 +1 位作者 曲卫敏 黄志力 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第6期672-678,共7页

睡眠和觉醒的发生及转换可能是脑内神经递质和内源性睡眠促进物质共同作用的结果,同时受昼夜节律调控。Ishimori和Piéron首次发现犬睡眠剥夺后,脑脊液中某种化学物质增多,诱发睡眠,并将其命名为促眠素,即内源性睡眠促进物质。目前... 睡眠和觉醒的发生及转换可能是脑内神经递质和内源性睡眠促进物质共同作用的结果,同时受昼夜节律调控。Ishimori和Piéron首次发现犬睡眠剥夺后,脑脊液中某种化学物质增多,诱发睡眠,并将其命名为促眠素,即内源性睡眠促进物质。目前已发现前列腺素D2、核苷、细胞因子、神经肽、激素、胺类衍生物及一氧化氮等二十多种内源性睡眠促进物质。本文综述前列腺素D2、腺苷、白细胞介素1和肿瘤坏死因子等调节睡眠的作用机制研究进展。 展开更多

关键词 内源性睡眠促进物质 前列腺素D2 腺苷 细胞因子

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制 被引量：3

16

作者 王国红 郭直岳 +3 位作者 尹雅玲 魏林郁 李新娟 李东亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1597-1604,共8页

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。 展开更多

关键词 三磷酸腺苷 小胶质细胞 受体 嘌呤能P2X7 KN-62

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重症颅脑损伤后意识障碍的精准康复 被引量：41

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作者 吴毅 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期249-252,共4页

1颅脑损伤 颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤，是世界上年轻人致死致残的首要因素，尤其在发展中国家，由于交通事故增多，TBI的发生率呈现逐年上升的趋势。

关键词 颅脑损伤后 意识障碍 康复 重症 BRAIN 发展中国家 间接作用 交通事故

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电针影响大鼠脑缺血再灌注后水通道蛋白4(AQP4)的表达及其在血管周边的分布 被引量：7

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作者 任清潇 杨帆 +1 位作者 彭拥军 郭景春 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期594-599,615,共7页

目的研究电针干预大鼠脑缺血再灌注损伤时脑内水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达与分布改变。方法选用SD雄性大鼠406只,分为正常对照组(n=40),脑缺血组(n=138),脑缺血+电针组(电针处理组,n=138)和脑缺血+假电针组(n=90)。利用线栓法... 目的研究电针干预大鼠脑缺血再灌注损伤时脑内水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达与分布改变。方法选用SD雄性大鼠406只,分为正常对照组(n=40),脑缺血组(n=138),脑缺血+电针组(电针处理组,n=138)和脑缺血+假电针组(n=90)。利用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)模型,缺血1h后实施脑血流再灌注。电针处理组在脑缺血开始后立即给予电针刺激,穴位选择"水沟"(GV 26)与"百会"(GV 20)。利用Western blot检测AQP4的蛋白表达水平,胶体金免疫电镜观察AQP4免疫阳性颗粒在血管周边的分布,常规焦油紫染色计算脑缺血后的脑梗死体积以及脑肿胀程度。神经行为学评估通过Garcia量表进行评分。结果 (1)再灌注24h内,电针可下调因脑缺血而诱导的AQP4表达升高,再灌注后6h和12h分别是缺血组的0.63倍和0.72倍(P<0.05);(2)与正常对照组相比,血管周边AQP4的免疫阳性颗粒在再灌注后6h增多,在再灌注后24h减少,电针干预组中血管周边AQP4的免疫阳性颗粒密度发生改变,其变化与缺血组相反,差异有统计学意义(P<0.05);(3)电针减轻脑缺血后的脑梗死及脑肿胀,促进神经行为功能的恢复。结论电针下调因缺血而导致的AQP4蛋白的表达升高,并动态改变其在血管周边的分布。电针对AQP4的调控作用可能与电针的神经保护作用机制相关。 展开更多

关键词 脑缺血 脑水肿 电针 水通道蛋白4(AQP4) 大鼠

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莫达非尼觉醒作用机制研究进展 被引量：7

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作者 陈长瑞 曲卫敏 黄志力 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第12期1428-1434,共7页

莫达非尼是强效促觉醒药物,主要用于治疗发作性睡病等原因引起的白天嗜睡。莫达非尼和多巴胺(dopamine,DA)转运体有一定亲和性,可增加脑内DA释放,也影响去甲肾上腺素(no-radrenaline,NA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、谷氨酸、γ-氨基丁... 莫达非尼是强效促觉醒药物,主要用于治疗发作性睡病等原因引起的白天嗜睡。莫达非尼和多巴胺(dopamine,DA)转运体有一定亲和性,可增加脑内DA释放,也影响去甲肾上腺素(no-radrenaline,NA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)、谷氨酸、γ-氨基丁酸(-γaminobutyric acid,GA-BA)、orexin和组胺能等神经系统,但觉醒作用机制存有众多争议。行为学研究发现,DA转运体基因敲除(knock-out,KO)动物给予莫达非尼后,不能产生显著的觉醒作用;D2受体KO)动物对莫达非尼的觉醒作用显著降低,前处理D1受体拮抗剂,莫达非尼对D2受体KO小鼠的促觉醒作用消失,提示多巴胺能D1/D2受体在莫达非尼促觉醒作用中至关重要,其他神经递质的变化可能是觉醒的继发性作用。本文综述莫达非尼觉醒作用机制研究进展。 展开更多

关键词 莫达非尼 觉醒 多巴胺 D1受体 D2受体 DA转运体

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腺苷受体调节睡眠觉醒作用机制进展 被引量：4

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作者 余劼 许奇 王毅群 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第2期214-218,共5页

腺苷是ATP代谢产物,在脑内广泛存在。腺苷受体分为A1、A2A、A2B和A3四种受体(re-ceptor,R)亚型。研究显示:内源性腺苷可能通过A1R和A2AR发挥睡眠调节作用。A1R在中枢系统分布广泛,兴奋位于觉醒系统组胺能、基底前脑胆碱能神经上的A1R,... 腺苷是ATP代谢产物,在脑内广泛存在。腺苷受体分为A1、A2A、A2B和A3四种受体(re-ceptor,R)亚型。研究显示:内源性腺苷可能通过A1R和A2AR发挥睡眠调节作用。A1R在中枢系统分布广泛,兴奋位于觉醒系统组胺能、基底前脑胆碱能神经上的A1R,诱发睡眠;腺苷A2AR相对集中分布于前脑区,兴奋A2AR可引起强大的睡眠效应;A2AR可能介导内源性前列腺素D2的睡眠调节作用,是咖啡因促觉醒作用的主要靶点。A1R和A2AR在睡眠觉醒调节中的贡献,至今仍有很大争议,本文综述腺苷受体睡眠调节作用研究进展。 展开更多

关键词 神经生物学 腺苷受体 基底前脑 前列腺素D2 睡眠

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