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肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程
被引量：
36
1
作者
杨季云
张思仲
+2 位作者
郭红
曾祥元
马布仁
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期604-610,共7页
在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚...
在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚.利用人肝细胞株L-02细胞,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对细胞周期的影响及其机制,并探讨核因子κB(NF-κB)和ERK1/2活化对细胞周期的影响,以期能更确切地阐明炎症介质TNF-α在肝细胞癌发生发展中的作用.发现TNF-α能促进肝细胞从G0/G1期向S期转换.蛋白质印迹检测表明,TNF-α能以剂量依赖方式诱导cyclinD1表达,而对cyclinE的表达无明显影响.同时TNF-α能激活NF-κB,ERK1/2,抑制NF-κB活化降低了TNF-α诱导的cyclinD1表达,导致细胞周期阻滞于G0/G1期.抑制ERK1/2活化则对细胞周期和cyclinD1表达无显著影响.结果提示,TNF-α通过活化NF-κB信号通路,诱导cyclinD1表达,加快细胞周期进程,这可能是促进肿瘤的发生发展重要机制.针对TNF-α和NF-κB的治疗可能延长慢性炎症相关性肿瘤的潜伏期和抑制肿瘤的发展.
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关键词
肿瘤坏死因子α(TNF-α)
核因子κB(NF-κB)
胞外信号调节激酶(ERK)
细胞周期
慢性炎症
肿瘤发生
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职称材料
题名
肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程
被引量：
36
1
作者
杨季云
张思仲
郭红
曾祥元
马布仁
机构
四川大学
华西医院医学遗传研究室
四川大学生物治疗国家重点实验室基因工程小鼠中心
成都军区总医院临床
实验
科
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期604-610,共7页
基金
国家重点基础研究发展规划项目(2004CB518805)
国家自然科学基金(30470960
30371491)资助项目~~
文摘
在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚.利用人肝细胞株L-02细胞,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对细胞周期的影响及其机制,并探讨核因子κB(NF-κB)和ERK1/2活化对细胞周期的影响,以期能更确切地阐明炎症介质TNF-α在肝细胞癌发生发展中的作用.发现TNF-α能促进肝细胞从G0/G1期向S期转换.蛋白质印迹检测表明,TNF-α能以剂量依赖方式诱导cyclinD1表达,而对cyclinE的表达无明显影响.同时TNF-α能激活NF-κB,ERK1/2,抑制NF-κB活化降低了TNF-α诱导的cyclinD1表达,导致细胞周期阻滞于G0/G1期.抑制ERK1/2活化则对细胞周期和cyclinD1表达无显著影响.结果提示,TNF-α通过活化NF-κB信号通路,诱导cyclinD1表达,加快细胞周期进程,这可能是促进肿瘤的发生发展重要机制.针对TNF-α和NF-κB的治疗可能延长慢性炎症相关性肿瘤的潜伏期和抑制肿瘤的发展.
关键词
肿瘤坏死因子α(TNF-α)
核因子κB(NF-κB)
胞外信号调节激酶(ERK)
细胞周期
慢性炎症
肿瘤发生
Keywords
tumor necrosis factor α （TNF-α）, nuclear factor κB （NF-κB）, extracellular signal-regulated kinase（ERK）, cell cycle, chronic inflammation, tumorigenesis
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
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作者
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1
肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程
杨季云
张思仲
郭红
曾祥元
马布仁
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2007
36
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