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鳖甲煎丸通过CMTM6抑制Hep3B细胞的恶性生物学行为
1
作者 李尹凡 徐隽婕 +6 位作者 兰涛 李玉凤 李鑫 张荣花 黄金平 朱丽华 章广玲 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期522-531,共10页
目的探讨鳖甲煎丸(Biejiajian Pill,BJJP)对肝癌Hep3B细胞恶性生物学行为的作用及调控机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为空白对照(BC)组、低剂量(0.55 g/kg)、中剂量(1.10 g/kg)、高剂量(2.20 g/kg)BJJP实验组,制备含药血清。将Hep3B... 目的探讨鳖甲煎丸(Biejiajian Pill,BJJP)对肝癌Hep3B细胞恶性生物学行为的作用及调控机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为空白对照(BC)组、低剂量(0.55 g/kg)、中剂量(1.10 g/kg)、高剂量(2.20 g/kg)BJJP实验组,制备含药血清。将Hep3B细胞分为BC组、正常大鼠血清处理(NC)组、低剂量BJJP(LBJJP)组、中剂量BJJP(MBJJP)组、高剂量BJJP(HBJJP)组;空载质粒(pcDNA3.1)组和趋化素样因子超家族成员6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 6,CMTM6)过表达(pcDNA3.1-CMTM6)组;以及NC+pcDNA3.1组、MBJJP+pcDNA3.1组、NC+pcDNA3.1-CMTM6组和MBJJP+pcDNA3.1-CMTM6组。CCK-8检测肝癌Hep3B细胞的增殖;Transwell实验检测肝癌Hep3B细胞的迁移和侵袭;Western blotting实验检测肝癌Hep3B细胞中增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)以及CMTM6蛋白的表达。结果与BC组相比,NC组Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭能力以及PCNA、EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)、CMTM6蛋白的表达均无统计学差异(P>0.05)。与NC组相比,LBJJP、MBJJP和HBJJP含药血清均能抑制Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭数量,下调PCNA的蛋白表达,MBJJP和HBJJP均能上调E-cadherin的蛋白表达,下调N-cadherin、Vimentin和CMTM6的蛋白表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-CMTM6组Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭受到抑制,E-cadherin的蛋白表达显著下调,而PCNA、N-cadherin和Vimentin蛋白表达显著上调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与NC+pcDNA3.1组相比,MBJJP+pcDNA3.1组Hep3B细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,PCNA、Vimentin和N-cadherin蛋白表达降低,而E-cadherin蛋白表达升高;与NC+pcDNA3.1-CMTM6组相比,MBJJP+pcDNA3.1-CMTM6组Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭能力及PCNA、Vimentin、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达得到了与上述相同的结果,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论BJJP可能通过调控CMTM6的表达抑制肝癌细胞Hep3B的增殖、迁移、侵袭及EMT等恶性生物学行为。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸(BJJP) 肝细胞癌(HCC) 上皮-间充质转化(EMT) 趋化素样因子超家族成员6(CMTM6) 迁移 侵袭
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Ras-PI3K信号负性调节的H3K56乙酰化促进乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移能力 被引量：2
2
作者 李玉凤 刘岩 +3 位作者 李玉辉 韩素桂 刘艳坤 张景华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期319-325,共7页
Ras蛋白常见的第12、13氨基酸残基突变引起的Ras信号通路异常与人类恶性肿瘤发生相关。然而,Ras致瘤信号通路是否涉及表观遗传学因素尚不明了。本研究旨在阐明人乳腺癌MCF-7细胞中组蛋白H3第56位赖氨酸残基乙酰化修饰(H3K56ac)水平是否... Ras蛋白常见的第12、13氨基酸残基突变引起的Ras信号通路异常与人类恶性肿瘤发生相关。然而,Ras致瘤信号通路是否涉及表观遗传学因素尚不明了。本研究旨在阐明人乳腺癌MCF-7细胞中组蛋白H3第56位赖氨酸残基乙酰化修饰(H3K56ac)水平是否受Ras信号通路调控,以及H3K56ac水平对MCF-7细胞增殖和迁移能力的影响。点突变结合基因转染揭示,与野生型比较,第12位氨基酸突变的Ras质粒(p EGFP-H-Ras G^(12V))转染导致MCF-7细胞内H3K56ac水平明显降低。采用可特异激活Ras下游3条通路(Ras-Raf、Ras-Ral GEF和Ras-PI3K)的3种质粒(p EGFP-HRas G^(12V T35S),p EGFP-H-Ras G^(12V E37G)和p EGFP-H-Ras G^(12V Y40C))转染证明,只有转染p EGFP-HRas G^(12V Y40C)的MCF-7细胞内不仅有Ras-PI3K-AKT通路被激活,且与H3K56ac水平下调相伴;而其他两条通路的激活不影响H3K56ac水平。MTT法结合Transwell、软琼脂克隆形成能力实验证明,RasG^(12V Y40C)转染增强细胞增殖、迁移和克隆形成能力。上述结果表明,MCF-7细胞中H3K56ac水平受Ras-PI3K通路的负性调控,但不受Raf和Ral GEF通路影响。Ras-PI3K激活导致的H3K56ac水平降低可增强乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移能力。总之,这些结果提示,组蛋白H3K56ac是Ras-PI3K致瘤信号通路中的重要成员。Ras信号通路与组蛋白修饰相结合研究将会加深对乳腺癌细胞增殖和迁移调控机制的认识。 展开更多
关键词 乳腺癌 Ras信号通路 组蛋白乙酰化
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基于MOF@TiN-Ag/银溶胶复合基底的茶碱表面增强拉曼检测 被引量：2
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作者 张晓琳 张帆 +6 位作者 刘艳坤 王志武 李波 吴振刚 魏颖娜 魏恒勇 李景武 《分析测试学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1442-1451,共10页
以制备的MOF@TiN-Ag/银溶胶复合基底为表面增强拉曼光谱(SERS)活性基底,对茶碱进行SERS检测,探讨了基于该复合基底的表面增强拉曼技术在药物检测方面的应用。首先,利用电化学阳极氧化结合氨气还原氮化法制备了氮化钛纳米管阵列,随后通... 以制备的MOF@TiN-Ag/银溶胶复合基底为表面增强拉曼光谱(SERS)活性基底,对茶碱进行SERS检测,探讨了基于该复合基底的表面增强拉曼技术在药物检测方面的应用。首先,利用电化学阳极氧化结合氨气还原氮化法制备了氮化钛纳米管阵列,随后通过电化学沉积法制备TiN-Ag复合基底,并在其表面原位生长金属有机框架(MOF)包覆层得到MOF@TiN-Ag复合基底,将茶碱与银溶胶混合后滴加在该复合基底上进行表面增强拉曼光谱检测。结果表明,MOF@TiN-Ag/银溶胶复合基底中存在面心立方晶型TiN、金属单质Ag和MOF钴基3种物相;扫描电镜结果显示,TiN纳米管排列整齐,Ag纳米结构呈树枝状均匀分散在其表面;作为隔绝层的MOF粒子形状规整,覆盖在TiN-Ag表面;银溶胶纳米粒子呈圆球状分布在MOF@TiN-Ag复合基底表面。由于银纳米粒子与TiN-Ag复合基底可发生协同增强作用,加之MOF的富集特性,使得该复合基底具有优异的SERS性能,其对茶碱溶液的SERS检出限为1×10^(-5) mol/L,检测性能良好。所制备的MOF@TiNAg/银溶胶复合基底拓宽了SERS在药物检测领域的应用。 展开更多
关键词 TiN-Ag 金属有机框架(MOF) 银溶胶 茶碱 表面增强拉曼光谱(SERS)
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miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为 被引量：1
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作者 韩向阳 张荣花 +5 位作者 李玉凤 苏静慧 曹雨萌 黄金平 章广玲 李景武 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期879-888,共10页
目的:探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法... 目的:探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2组。CCK-8法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p对靶基因的调控作用。结果:胰腺癌组织中ZEB2的表达显著高于正常胰腺组织(P<0.01),且胰腺癌组织中miR-192-5p和ZEB2表达呈负相关(r=-0.419,P<0.01)。与HPNE细胞比较,PANC-1细胞中miR-192-5p低表达、ZEB2蛋白高表达(均P<0.01)。miR-192-5p过表达后,PANC-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著降低,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均上调、vimentin和ZEB2 mRNA和蛋白表达均下调;而抑制miR-192-5p后得到了相反的结果(P<0.05或P<0.01)。miR-192-5p靶向调控ZEB2的表达,过表达ZEB2可部分逆转上调miR-192-5p对PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的抑制作用。结论:miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胰腺癌 miR-192-5p E盒锌指结合同源框2 PANC-1细胞 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
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乙型肝炎病毒x蛋白通过靶向miR-200c诱导DNA异常甲基化 被引量：1
5
作者 张媛悦 王淑青 +3 位作者 刘岩 刘艳坤 李玉辉 李玉凤 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1080-1089,共10页
乙型肝炎病毒x(hepatitis B virus x,HBx)蛋白是导致肝癌(hepatocellular Carcinoma,HCC)的重要因素.但HBX在HCC形成过程中表观遗传机制尚有待阐明.本研究发现microRNA-200c(miR-200c)在过表达乙型肝炎病毒的HCC中下调,并且其直接靶向DN... 乙型肝炎病毒x(hepatitis B virus x,HBx)蛋白是导致肝癌(hepatocellular Carcinoma,HCC)的重要因素.但HBX在HCC形成过程中表观遗传机制尚有待阐明.本研究发现microRNA-200c(miR-200c)在过表达乙型肝炎病毒的HCC中下调,并且其直接靶向DNA甲基转移酶3A(DNA methyltransferase 3A,DNMT3A).此外,miR-200c和DNMT3A在HB诱发的肝癌组织中呈现负相关.乙型肝炎病毒诱导miR-200c下调,进而引起DNMT3A表达上调,导致细胞中肿瘤相关基因的启动子超甲基化.我们对乙型肝炎病毒诱导的肝癌表观遗传学改变进行了进一步研究,并提出一种基于miRNA的靶向治疗乙型肝炎病毒相关肝癌的潜在方法. 展开更多
关键词 MIR-200C 肝癌 DNMT3A 乙肝病毒
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Wnt5a对肝星状细胞增殖、迁移和衰老的调控作用 被引量：1
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作者 曹雨萌 张荣花 +6 位作者 刘雨潭 张亚楠 赵丹 黄金平 张政 章广玲 李景武 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第2期126-134,共9页
目的寻找抗纤维化的治疗方案和治疗靶点具有重要意义。文章旨在探讨Wnt蛋白家族成员5a(Wnt5a)对肝星状细胞(HSCs)增殖、克隆形成、迁移能力以及衰老的影响。方法构建胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型,利用芯片分析差异表达的基因。用不同浓度... 目的寻找抗纤维化的治疗方案和治疗靶点具有重要意义。文章旨在探讨Wnt蛋白家族成员5a(Wnt5a)对肝星状细胞(HSCs)增殖、克隆形成、迁移能力以及衰老的影响。方法构建胆汁淤积性肝纤维化大鼠模型,利用芯片分析差异表达的基因。用不同浓度的TGF-β1刺激肝星状细胞,将实验分为3组,分别为只加完全培养基的对照组以及用5μg/L和10μg/L TGF-β1刺激的处理组,通过qRT-PCR、Western blot和免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)和Wnt5a的表达。Wnt5a的siRNA(si-Wnt5a)转染LX-2细胞后,通过qRT-PCR和Western Blot检测LX-2细胞中α-SMA、COL1A1、Wnt5a的mRNA和蛋白表达;通过CCK-8、集落形成、Transwell、划痕、β-半乳糖苷酶染色分别检测LX-2细胞的增殖、集落形成、迁移能力以及细胞的衰老情况。利用生物信息学网站预测与Wnt5a有靶向关系的miRNAs,STRING数据库分析与Wnt5a有相互作用的蛋白,并用Cytoscape绘制蛋白-蛋白互作图。结果BDL大鼠芯片结果显示Wnt5a是纤维化肝组织中显著上调的基因之一。10μg/L TGF-β1处理细胞后,LX-2细胞中α-SMA[(10.81±1.82)、(1.57±0.12)]、COL1A1[(9.83±3.27)、(1.41±0.11)]、Wnt5a[(8.17±0.90)、(1.29±0.03)]mRNA和蛋白表达升高(均P<0.05)。Wnt5a的敲降抑制了LX-2细胞中α-SMA、COL1A1和Wnt5a mRNA和蛋白的表达,抑制了LX-2细胞的增殖能力、细胞集落形成能力和迁移能力(均P<0.05),而促进了细胞的衰老(P<0.05)。生物信息学网站预测结果显示Wnt5a与34个miRNAs有靶向关系,STRING数据库分析表明Wnt5a与10个蛋白相互作用密切。结论Wnt5a通过改变细胞的增殖、迁移、衰老等生物学功能,进而实现促进肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 WNT5A 增殖 迁移 衰老
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鳖甲煎丸通过PI3K/AKT通路对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响
7
作者 张荣花 李尹凡 +6 位作者 李以恒 于笑涵 黄金平 朱丽华 李玉凤 章广玲 刘志勇 《郑州大学学报(医学版)》 2025年第4期509-514,共6页
目的:探讨鳖甲煎丸(BJJP)通过PI3K/AKT通路抑制胰腺癌细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的分子机制。方法:制备BJJP中药血清,将胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1分别设置正常对照(NC)组、10μmol/L PI3K抑制剂LY294002处理... 目的:探讨鳖甲煎丸(BJJP)通过PI3K/AKT通路抑制胰腺癌细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的分子机制。方法:制备BJJP中药血清,将胰腺癌细胞AsPC-1和PANC-1分别设置正常对照(NC)组、10μmol/L PI3K抑制剂LY294002处理(LY294002)组、BJJP中药血清处理(BJJP)组、二者联合组,以及NC组、10μmol/L PI3K激活剂740Y-P处理(740Y-P)组、BJJP组、二者联合组,各组细胞加入相应药物48 h后收集细胞,采用CCK-8、集落形成、Transwell和Western blot实验检测细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭能力及PI3K/AKT通路、EMT相关蛋白的表达。结果:BJJP和LY294002作用后胰腺癌细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力受到抑制,AsPC-1细胞中p-AKT、p-PI3K及N-钙黏蛋白表达降低,E-钙黏蛋白表达增加;740Y-P作用后胰腺癌细胞上述指标的变化趋势相反(P<0.05)。结论:BJJP可能通过抑制PI3K/AKT通路抑制胰腺癌细胞的恶性生物学行为,从而发挥抗胰腺癌作用。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 胰腺癌 PI3K/AKT 迁移 侵袭 上皮-间充质转化
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