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鸢尾素在神经系统生理及病理状态下的研究进展 被引量：5
1
作者 张熙 靳令经 李思光 《生理科学进展》 2021年第5期381-384,共4页
随着研究的深入,肌肉因子纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5(FNDC5)的分泌蛋白鸢尾素(Irisin)在神经系统中的作用逐渐被阐明。鸢尾素不仅在神经分化及神经内分泌等生理功能中发挥重要作用,还参与神经系统疾病的病理变化过程并具有广阔的临床应用... 随着研究的深入,肌肉因子纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5(FNDC5)的分泌蛋白鸢尾素(Irisin)在神经系统中的作用逐渐被阐明。鸢尾素不仅在神经分化及神经内分泌等生理功能中发挥重要作用,还参与神经系统疾病的病理变化过程并具有广阔的临床应用前景。本文对鸢尾素在神经系统发育、神经系统功能、阿尔茨海默病及脑卒中等方面中的研究进展进行综述,为鸢尾素的研究提供新思路。 展开更多
关键词 鸢尾素 脑卒中 阿尔茨海默病 神经分化
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脑梗死与脑出血早期鉴别的血清标志物概述 被引量：2
2
作者 张熙 苏俊辉 +1 位作者 靳令经 滕飞 《中国卒中杂志》 2019年第4期389-394,共6页
脑梗死是因局部脑组织血液供应障碍而导致脑组织坏死;脑出血则是因为各种原因导致脑实质内血管破裂出血。虽然二者发病时临床症状有一定相似性,但其发病机制及病理生理过程截然不同,这种差异可能会导致发病早期血清中一些蛋白及基因表... 脑梗死是因局部脑组织血液供应障碍而导致脑组织坏死;脑出血则是因为各种原因导致脑实质内血管破裂出血。虽然二者发病时临床症状有一定相似性,但其发病机制及病理生理过程截然不同,这种差异可能会导致发病早期血清中一些蛋白及基因表达的差异。目前,文献中报道了几种可用于鉴别脑梗死及脑出血的血清标志物,并分析了这些标志物用于脑梗死及脑出血早期鉴别诊断的价值。本文将对这些血清标志物进行综述,希望能够为卒中早期鉴别诊断提供新思路。 展开更多
关键词 脑梗死 脑出血 生物标志物 鉴别诊断
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Src激酶抑制剂CGP77675对TGF-β1诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化的抑制作用 被引量：2
3
作者 何建锋 吕立夏 +4 位作者 罗俊杰 李宗义 沈俊慧 徐国彤 高芙蓉 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期5-11,共7页
目的探讨Src激酶抑制剂CGP77675（CGP）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人视网膜色素上皮（RPE）细胞上皮－间质转化（EMT）过程的作用及其机制。 方法将培养的人RPE细胞株（ARPE19）分为对照组、TGF-β1处理组和TGF-β1＋CGP处理... 目的探讨Src激酶抑制剂CGP77675（CGP）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人视网膜色素上皮（RPE）细胞上皮－间质转化（EMT）过程的作用及其机制。 方法将培养的人RPE细胞株（ARPE19）分为对照组、TGF-β1处理组和TGF-β1＋CGP处理组，并根据分组用相应药物处理细胞。细胞体外培养后3 d于光学显微镜下观察各组细胞的形态变化；分别采用实时荧光定量PCR法、Western blot法和免疫荧光染色法检测各组细胞中EMT相关基因及其蛋白的表达变化，包括细胞中纤溶酶原激活物抑制蛋白-1（PAI1）和纤连蛋白-1（FN1）的相对表达量及上皮细胞中闭锁小带蛋白1（ZO1）和细胞骨架蛋白F-肌动蛋白（F-actin）的分布；采用MTT法检测各组细胞的增生率；采用划痕试验检测各组细胞的迁移能力。 结果对照组ARPE19细胞呈上皮样形态，F-actin和ZO1沿细胞膜表达；TGF-β1处理组细胞为纤维样，F-actin表达的排列紊乱，细胞膜上ZO1表达不连续。TGF-β1＋CGP处理组细胞维持上皮样形态，F-actin和ZO1表达清晰且完整。对照组、TGF-β1处理组和TGF-β1＋CGP处理组细胞中FN1 mRNA和PAI1 mRNA相对表达量总体比较差异均有统计学意义（F＝33.14、82.92，均P〈0.01），对照组细胞中FN1 mRNA和PAI1 mRNA相对表达量为0.211±0.080和0.116±0.073，TGF-β1＋CGP处理组细胞中FN1 mRNA和PAI1 mRNA相对表达量分别为0.368±0.097和0.362±0.048，均明显低于TGF-β1处理组的1.000±0.001和1.000±0.001，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。3个组细胞中FN1和PAI1蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义（F＝181.90、48.85，均P〈0.01），对照组细胞中FN1和PAI1蛋白相对表达量分别为0.166±0.055和0.327±0.066，TGF-β1＋CGP处理组FN1和PAI1蛋白相对表达量分别为0.143±0.030和0.260±0.077，均明显低于TGF-β1处理组的1.000±0.001和1.000±0.001，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。细胞处理后3 d，TGF-β1＋CGP处理组细胞增生率为（79.30±3.44）%，与对照组的（99.50±1.00）%和TGF-β1处理组的（95.10±4.20）%比较均明显下降，差异均有统计学意义（均P〈0.01）；处理后7 d，TGF-β1＋CGP处理组细胞增生率为（54.80±7.39）%，明显低于TGF-β1处理组的（92.10±4.50）%和对照组的（99.10±0.50）%，差异均有统计学意义（均P＝0.004）。细胞划痕试验显示，TGF-β1处理组细胞迁移能力明显增强，TGF-β1＋CGP处理组划痕宽度无明显变化。 结论Src激酶抑制剂CGP能够抑制由TGF-β1诱导的ARPE19细胞EMT，提示Src信号通路与EMT过程有关。 展开更多
关键词 上皮-间质转化 视网膜色素上皮细胞 Src激酶抑制剂 增生性玻璃体视网膜病变
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细胞迁移相关蛋白酶的研究进展 被引量：8
4
作者 宋海飞 林博文 +1 位作者 龚诚宸 崔映宇 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2017年第2期99-109,共11页
蛋白酶在胚胎发育、免疫防御、损伤修复、血管新生及肿瘤转移等相关细胞迁移过程中发挥关键作用.近年,蛋白酶影响肿瘤细胞侵袭、迁移的机制研究渐成热点,但肿瘤细胞免疫逃逸、增生、迁移、侵袭、异位定植等机制仍不明确,因此对相关蛋白... 蛋白酶在胚胎发育、免疫防御、损伤修复、血管新生及肿瘤转移等相关细胞迁移过程中发挥关键作用.近年,蛋白酶影响肿瘤细胞侵袭、迁移的机制研究渐成热点,但肿瘤细胞免疫逃逸、增生、迁移、侵袭、异位定植等机制仍不明确,因此对相关蛋白酶的功能和作用机制的研究愈显重要.本文从蛋白酶的正常生理功能入手,综述肿瘤细胞迁移中相关蛋白酶的研究进展,以期为靶向肿瘤浸润和迁移过程的蛋白酶抑制剂类新药筛选和研发提供线索和新思路. 展开更多
关键词 细胞迁移 肿瘤细胞侵袭转移 蛋白酶 基质金属蛋白酶 组织蛋白酶
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STCH减弱Aβ_(25-35)对SH-SY5Y培养细胞神经毒性作用的初步研究 被引量：2
5
作者 郑莉 杨月凤 +1 位作者 邓必勇 吕立夏 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期643-646,共4页
目的:研究应激和分子伴侣蛋白(stress and chaperon,STCH)拮抗β淀粉样蛋白(beta-amyloid25-35,Aβ25-35)在体外对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y毒性的机制。方法:用Aβ25-35(20μmol/L)在不同时间点分别处理SH-SY5Y培养细胞,然后采用逆... 目的:研究应激和分子伴侣蛋白(stress and chaperon,STCH)拮抗β淀粉样蛋白(beta-amyloid25-35,Aβ25-35)在体外对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y毒性的机制。方法:用Aβ25-35(20μmol/L)在不同时间点分别处理SH-SY5Y培养细胞,然后采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印记(Western Blot)法检测内质网应激相关分子的表达和c-Jun amino-terminal kinase(JNK)的磷酸化,并采用负载钙荧光探针(acetoxymethyl ester ofFura-2,Fura-2AM)钙成像技术检测过表达STCH对100nmol/L星孢霉素(staurosporin)引起的钙超载的情况。结果:Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞后引起STCHmRNA表达上调,在3h开始升高,12h达到高峰,然后下降;而葡萄糖调节蛋白94(glucose-regulated protein94,Grp94)则于处理后6h表达上调,9h达到高峰,然后快速下降。Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞能够激活JNK通路,致其磷酸化增加,过表达STCH,能够抑制JNK的磷酸化。过表达的STCH能够显著拮抗stauroposrine引起的游离钙增加。结论:STCH可能通过拮抗游离钙增加,抑制JNK通路而发挥保护神经元的作用,这将为我们寻找神经保护的策略提供有益的线索。 展开更多
关键词 应激和分子伴侣蛋白 Β淀粉样蛋白 钙
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核膜血影重复蛋白研究进展 被引量：1
6
作者 赵春霞 崔映宇 陈义汉 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2014年第4期337-344,共8页
核膜血影重复蛋白(Nesprins)连接细胞核与多种细胞骨架和(/或)细胞器,在细胞核与细胞骨架定位、质-核间物质运输和动力传导、核膜构建、细胞迁移、锚定和极性建立等过程中发挥重要作用.本文综述核膜血影重复蛋白的发现、编码基因、结构... 核膜血影重复蛋白(Nesprins)连接细胞核与多种细胞骨架和(/或)细胞器,在细胞核与细胞骨架定位、质-核间物质运输和动力传导、核膜构建、细胞迁移、锚定和极性建立等过程中发挥重要作用.本文综述核膜血影重复蛋白的发现、编码基因、结构、功能以及与相关疾病的关系研究现状,并展望潜在的未来研究动向. 展开更多
关键词 核膜血影重复蛋白 细胞骨架 细胞核 核纤层蛋白病
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年龄相关性皮质性白内障波形蛋白基因外显子突变的研究
7
作者 王慧 徐国旭 +4 位作者 徐晶莹 季晓燕 解来青 李帅杰 徐国彤 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2011年第4期335-337,共3页
目的探讨波形蛋白(vimentin)基因外显子序列突变与年龄相关性皮质性白内障的关系。方法选择年龄相关性皮质性白内障患者110例(病例组)及同一地区正常对照100例(对照组)进行以医院病例资料为基础的对照研究。以外周血基因组DNA为模板,通... 目的探讨波形蛋白(vimentin)基因外显子序列突变与年龄相关性皮质性白内障的关系。方法选择年龄相关性皮质性白内障患者110例(病例组)及同一地区正常对照100例(对照组)进行以医院病例资料为基础的对照研究。以外周血基因组DNA为模板,通过PCR扩增vimentin基因全部外显子,并将PCR产物纯化后测序。测序结果与GenBank公布的vimentin基因正常序列比对。结果病例组的血尿酸含量为(344.00±79.91)μmol·L-1较对照组(309.00±72.75)μmol·L-1显著增高(P=0.001),病例组的血肌酐含量为(59.20±13.57)μmol·L-1较对照组(55.24±13.61)μmol·L-1增高(P=0.04);2组测序结果显示vimentin基因全部外显子序列中,并未发现突变。结论年龄相关性皮质性白内障的发病机制与vimentin基因外显子序列突变无关,其致病基因有待进一步试验确定。 展开更多
关键词 年龄相关性皮质性白内障 波形蛋白基因 外显子 突变
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褪黑素治疗糖尿病视网膜病变的研究进展 被引量：6
8
作者 唐磊 徐国彤 张敬法 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第7期684-687,共4页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病在眼部的并发症之一,是工作人群视力下降的主要原因。DR的发病机制复杂,炎症、氧化应激、内质网应激和自噬等诸多因素均参与了DR的病理生理过程,目前尚缺乏有效的治疗措施。褪黑素是人脑松果体的合成产物,... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病在眼部的并发症之一,是工作人群视力下降的主要原因。DR的发病机制复杂,炎症、氧化应激、内质网应激和自噬等诸多因素均参与了DR的病理生理过程,目前尚缺乏有效的治疗措施。褪黑素是人脑松果体的合成产物,可释放到脑脊液和血液中;褪黑素及其代谢物具有多种生理功能,对炎症和氧化应激均具有拮抗作用。在不同的病理生理条件下,褪黑素还具有调节自噬和凋亡的功能。本文就褪黑素在DR及其并发症中的应用及潜在治疗进行阐述,以期为治疗DR提供新的思路和治疗靶点。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 炎症 氧化应激 褪黑素 血-视网膜屏障
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GMFB在高糖处理的Müller细胞中的表达及其对Müller细胞的影响 被引量：1
9
作者 姜晓曼 樊峻晟 +10 位作者 崔莲 朱彤 张介平 王娟 高芙蓉 田海滨 金彩霞 徐晶莹 张敬法 徐国彤 吕立夏 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期511-518,共8页
目的:利用高糖处理Müller细胞,研究高糖条件下胶质细胞成熟因子B(glia maturation factor-β,GMFB)的表达情况和GMFB对Müller细胞的影响,揭示GMFB细胞在糖尿病视网膜病变中可能的作用机制,为糖尿病视网膜病变的治疗提供新的... 目的:利用高糖处理Müller细胞,研究高糖条件下胶质细胞成熟因子B(glia maturation factor-β,GMFB)的表达情况和GMFB对Müller细胞的影响,揭示GMFB细胞在糖尿病视网膜病变中可能的作用机制,为糖尿病视网膜病变的治疗提供新的策略。方法:(1)用25mmol/L葡萄糖处理Müller细胞0,1,2,4和6 h,采用Western Blot检测GMFB的表达;(2)用自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)感染Müller细胞后,1μg/ml重组蛋白GMFB处理Müller细胞0,2,4,8,12 h,采用Western Blot和免疫荧光检测自噬情况;(3)1μg/ml GMFB处理Müller细胞24 h为实验组,以未处理组作为对照组,进行RNAseq,检测其基因差异表达谱,选取其中表达差异大于1.5倍且P<0.05的基因作为差异表达的基因,对其进行基因本体论(gene ontology,GO)分析及京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。结果:(1)经高糖处理的Müller细胞早期出现GMFB表达上调,以2 h处理组的GMFB上调最为显著,提示高糖刺激早期能引起Müller细胞的GMFB表达升高;(2)重组蛋白GMFB处理Müller细胞后,Western Blot在第4 h检测到自噬被诱导,但很短暂。我们在24 h用免疫荧光检测,没有发现红绿荧光强度变化,提示双标自噬系统检测未检测到自噬发生,可能与不同检测方法的敏感性不同有关。(3)对GMFB处理24 h的Müller细胞抽提总RNA,进行RNAseq检测,显示在被检测的14411个基因中,实验组和正常组间有显著差异表达的基因有152个。与对照组相比,实验组基因表达显著上调的有103个,下调的有44个。通过GO分析表明,GMFB与细胞代谢、细胞催化等生物过程相关。KEGG分析进一步发现GMFB与细胞黏附分子、轴突导向和胞质DNA感受通路等多条信号通路密切相关。同时,炎症基因IL-33表达降低,提示GMFB有神经保护的作用。结论:GMFB在高糖诱导的Müller细胞中表达明显上调,说明GMFB可能影响细胞间连接,参与炎症反应信号通路等。该工作为理解GMFB在糖尿病视网膜病变中的作用机制提供了有益的线索。GMFB在糖尿病视网膜病变的作用机制需要进一步验证。 展开更多
关键词 高血糖 胶质细胞成熟因子B MÜLLER细胞
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