蝮蛇抗栓酶对狗急性肺泡缺氧性肺动脉高压的影响 被引量：9

1

作者 邹爱平 余尚斌 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第1期46-49,共4页

本文研究了蝮蛇抗栓酶对狗急性缺氧性肺动脉高压的作用。结果显示:蝮蛇抗栓酶可明显地降低肺循环阻力,剂量依赖性地减弱或抑制急性缺氧性肺血管收缩反应;但对体循环的影响较小,而且不改变PaO_2及PaCO_(2);血浆6-keto-PGF_(1α)浓度在静... 本文研究了蝮蛇抗栓酶对狗急性缺氧性肺动脉高压的作用。结果显示:蝮蛇抗栓酶可明显地降低肺循环阻力,剂量依赖性地减弱或抑制急性缺氧性肺血管收缩反应;但对体循环的影响较小,而且不改变PaO_2及PaCO_(2);血浆6-keto-PGF_(1α)浓度在静脉注射此酶后明显升高,但TXB_2则无显著改变。这些结果提示:蝮蛇抗栓酶可缓解缺氧性肺血管收缩痉挛,其机制可能与促进PGI_2的产生与释放有关。 展开更多

关键词 蝮蛇抗栓酶 肺动脉 缺氧症

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急、慢性缺氧对肺组织一氧化氮合成酶活性的影响 被引量：15

2

作者 袁予辉 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期566-569,共4页

本文利用β－NADPH－d组织化学法发现，急性缺氧时肺动脉内皮之一氧化氮合成酶（nitricoxidesynthase,NOS）阳性着色降低，而肺组织中NOS阳性神经纤维数目增多及着色明显增强，呈典型串珠状，并可见神经元及丝状神经纤维。同时见支气管... 本文利用β－NADPH－d组织化学法发现，急性缺氧时肺动脉内皮之一氧化氮合成酶（nitricoxidesynthase,NOS）阳性着色降低，而肺组织中NOS阳性神经纤维数目增多及着色明显增强，呈典型串珠状，并可见神经元及丝状神经纤维。同时见支气管上皮的Nos着色略降低。慢性缺氧时，肺动脉内皮增厚、充盈，NOS着色加深，而支气管上皮NOS着色更加降低。因此，急性缺氧所致肺动脉收缩反应可能与内皮NO生成减少有关，但通过NOS阳性神经纤维兴奋，释放NO对HPV起调节作用。慢性缺氧时内皮NOS活性及含量升高，对肺动脉高压的形成起调节作用。 展开更多

关键词 一氧化氮 肺动脉 缺氧 NOS 肺动脉高压

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τ蛋白磷酸化位点与其促微管组装及与微管结合活性的体外分析 被引量：11

3

作者 王建枝 魏泽兰 +2 位作者 王群 Inge Grundke-Iqbal KhalidIqbal 《中国医学科学院学报》 CSCD 北大核心 2000年第2期120-123,共4页

目的　探讨 Alzheimer病 (AD) τ蛋白异常磷酸化位点与其促微管组装及与微管结合活性抑制的关系。方法　采用超速离心和离子交换柱层析法分离制备重组 τ蛋白及 τ蛋白的体外磷酸化 ,以 Fe Cl3亲和柱分离纯化 32 Pτ肽 ,手工 Edman降解... 目的　探讨 Alzheimer病 (AD) τ蛋白异常磷酸化位点与其促微管组装及与微管结合活性抑制的关系。方法　采用超速离心和离子交换柱层析法分离制备重组 τ蛋白及 τ蛋白的体外磷酸化 ,以 Fe Cl3亲和柱分离纯化 32 Pτ肽 ,手工 Edman降解和氨基酸自动分析仪鉴定 32 Pτ肽磷酸氨基酸位点。结果　 (1)酪蛋白激酶 - 1(CK- 1)、c AMP依赖性蛋白激酶 (PKA )和糖元合成酶激酶 - 3(GSK- 3)的磷酸化作用可不同程度地抑制τ蛋白的功能 ,CK - 1或 PKA的预处理可明显增强 GSK - 3对τ促微管组装活性的抑制 ,其中 PKA加 GSK- 3的抑制作用最强。 (2 )单纯GSK- 3磷酸化τ蛋白的位点为 :苏氨酸 (Thr) - 181,丝氨酸 (Ser) - 184,Ser- 2 6 2 ,Ser- 35 6和 Ser- 40 0 ,而 GSK- 3对PKA预处理τ蛋白的磷酸化位点为 :Ser- 195 ,Ser- 198,Ser- 199,Ser- 2 0 2 ,Ser- 2 35 ,Ser- 2 6 2 ,Ser- 35 6 ,Ser- 40 4,Thr-2 0 5和 Thr- 2 31。其中 Ser- 198,Ser- 199,Ser- 2 0 2 ,Thr- 2 0 5 ,Thr- 2 31,Ser- 2 35 ,Ser- 2 6 2 ,Ser- 40 0和 Ser- 40 4为 AD患者τ蛋白异常磷酸化位点。此外 ,Ser- 2 6 2磷酸化仅轻度抑制τ蛋白活性 ,而 Ser- 198,Ser- 199,Ser- 2 0 2 ,Thr- 2 31,Ser- 2 35 ,Ser- 40 0和 Ser- 40 展开更多

关键词 τ蛋白磷酸化 蛋白激酶 早老性痴呆 微管结合

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甲基莲心碱对内皮素1致细胞内钙释放的影响 被引量：4

4

作者 刘确 胡清华 +1 位作者 叶少剑 胡文淑 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第3期227-228,共2页

甲基莲心碱对内皮素１致细胞内钙释放的影响刘确，胡清华，叶少剑，胡文淑（武汉同济医科大学药理教研室，武汉４３００３０）甲基莲心碱（ｎｅｆｅｒｉｎｅ，Ｎｅｆ）是由睡莲科属植物莲（ＮｅｌｕｂｏｎｕｃｌｆｅｒａＧｅａｎｔｎ）... 甲基莲心碱对内皮素１致细胞内钙释放的影响刘确，胡清华，叶少剑，胡文淑（武汉同济医科大学药理教研室，武汉４３００３０）甲基莲心碱（ｎｅｆｅｒｉｎｅ，Ｎｅｆ）是由睡莲科属植物莲（ＮｅｌｕｂｏｎｕｃｌｆｅｒａＧｅａｎｔｎ）成熟种子的绿色胚芽中提取的一种生物... 展开更多

关键词 甲基莲心碱 内皮素 细胞 钙

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蛋白激酶对τ蛋白阿尔茨海默样磷酸化的调节作用 被引量：3

5

作者 王建枝 王群 吴琼莉 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第4期373-375,共3页

微管相关蛋白τ的异常磷酸化是阿尔茨海默病（ Ａ Ｄ） 神经原纤维退变的重要机制之一． 研究发现： 酪蛋白激酶１ （ Ｃ Ｋ１） ，ｃ Ａ Ｍ Ｐ 依赖性蛋白激酶（ Ｐ Ｋ Ａ） 和糖原合成酶激酶３ （ Ｇ Ｓ Ｋ３） 均可不同程度... 微管相关蛋白τ的异常磷酸化是阿尔茨海默病（ Ａ Ｄ） 神经原纤维退变的重要机制之一． 研究发现： 酪蛋白激酶１ （ Ｃ Ｋ１） ，ｃ Ａ Ｍ Ｐ 依赖性蛋白激酶（ Ｐ Ｋ Ａ） 和糖原合成酶激酶３ （ Ｇ Ｓ Ｋ３） 均可不同程度催化重组τ蛋白发生磷酸化， 从而不同程度抑制τ蛋白促微管组装的生物学功能． 如果先将τ蛋白与 Ｐ Ｋ Ａ 预温２ ｈ 后再和 Ｇ Ｓ Ｋ３温育， 则发现τ蛋白磷酸化程度比单纯用 Ｇ Ｓ Ｋ３ 处理显著增高， 生物学活性则显著降低， 电镜检测几乎看不见微管形成． 结果提示： Ｐ Ｋ Ａ 和 Ｇ Ｓ Ｋ３ 在τ蛋白的 Ａ Ｄ 展开更多

关键词 蛋白激酶 阿尔茨海默病 Τ蛋白 异常磷酸化

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阿尔茨海默病患者大脑灰质神经细丝蛋白的表达特性及磷酸化修饰的比较研究 被引量：2

6

作者 汪义朋 魏泽兰 +2 位作者 王小川 王群 王建枝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期445-449,共5页

目的探讨神经细丝蛋白NFPs的异常磷酸化在阿尔茨海默病AD发病中的作用及其分布和溶解特性。方法超速离心法及免疫印迹法。结果人大脑灰质中三种神经细丝亚基主要分布在非水溶性级分;与亨廷顿氏病患者相比,AD患者大脑灰质非水溶... 目的探讨神经细丝蛋白NFPs的异常磷酸化在阿尔茨海默病AD发病中的作用及其分布和溶解特性。方法超速离心法及免疫印迹法。结果人大脑灰质中三种神经细丝亚基主要分布在非水溶性级分;与亨廷顿氏病患者相比,AD患者大脑灰质非水溶性级分三种NF亚基的含量均升高,且升高的NF-H和NF-M主要表现为异常过度磷酸化形式。结论NFPs的异常磷酸化和聚集参与了AD的发病过程。 展开更多

关键词 ALZHEIMER病 神经细丝 磷酸化 大脑灰质神经细丝蛋白

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吸烟对幼猪急性缺氧引起的肺血管收缩反应的影响—儿茶酚胺、组胺、前列腺素及白三烯的作用 被引量：3

7

作者 王维翰 王迪浔 余上斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第6期630-633,共4页

本文用化学阻断法研究了吸烟对幼猪缺氧性肺血管收缩反应影响中儿茶酚胺、组胺、前列腺素及白三烯的作用。发现在幼猪缺氧性肺血管收缩反应中有交感神经、白三烯及前列腺素的介导,组胺起调节作用。吸烟可使幼猪肺血管阻力降低,主要由扩... 本文用化学阻断法研究了吸烟对幼猪缺氧性肺血管收缩反应影响中儿茶酚胺、组胺、前列腺素及白三烯的作用。发现在幼猪缺氧性肺血管收缩反应中有交感神经、白三烯及前列腺素的介导,组胺起调节作用。吸烟可使幼猪肺血管阻力降低,主要由扩管性PGs介导。吸烟可减弱幼猪缺氧性肺血管收缩反应。主要由于在不吸烟HPV中交感兴奋通过α受体介导肺血管收缩反应,而在吸烟后HPV反应中则主要由β受体兴奋使肺血管扩张、HPV减弱。 展开更多

关键词 吸烟 肺动脉 缺氧 肺心病 组胺

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香烟烟雾抽提物对肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶mRNA水平及PGI_2，TXA_2生成的影响 被引量：3

8

作者 于江洲 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 1996年第4期415-418,共4页

本实验应用放免测定及分子杂交技术观察了香烟烟雾抽提物（ＣＳＥ）对培养的猪肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶基因表达和ＰＧＩ＿２，ＴＸＡ＿２生成的影响，进一步从分子水平探讨由内皮细胞产生的前列腺素在ＣＳＥ影响肺血管张... 本实验应用放免测定及分子杂交技术观察了香烟烟雾抽提物（ＣＳＥ）对培养的猪肺动脉内皮细胞环氧合酶，血栓素合成酶基因表达和ＰＧＩ＿２，ＴＸＡ＿２生成的影响，进一步从分子水平探讨由内皮细胞产生的前列腺素在ＣＳＥ影响肺血管张力和ＨＰＶ中的作用。结果发现：在常氧或缺氧下，ＣＳＥ可促使内皮细胞环氧合酶—１ｍＲＮＡ水平升高于对照组的１．５倍，而环氧合酶—２ｍＲＮＡ则分别比对照组高２倍和１倍。同时在常氧或缺氧时，ＣＳＥ使内皮细胞条件培养基中６—ｋｅｔｏ—ｐＧＦｌａ．明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）。然而，不论常氧或缺氧时，ＣＳＥ不影响血栓素合成酶基因表达和ＴＸＡ２的生成。提示在常氧和缺氧时，ＣＳＥ所致的环氧合酶ｍＲＮＡ水平升高及ＰＧＩ２增加介导了猪吸烟时肺血管张力和ＨＰＶ的降低。 展开更多

关键词 吸烟 前列腺素合酶 血栓素合成酶 mRNA RGI TXA

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低体温时缺氧性肺血管收缩反应变化及其机制研究 被引量：1

9

作者 范明 王迪浔 朱振汉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第1期42-45,共4页

本实验观察了低体温动物缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化,同时对低体温前后动脉血浆去甲肾上腺素(NE)、TXB_2、(TXA_2稳定代谢产物)和6-keto-PGF_(1(?))(PGI_2稳定代谢产物)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量进行了测定。... 本实验观察了低体温动物缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化,同时对低体温前后动脉血浆去甲肾上腺素(NE)、TXB_2、(TXA_2稳定代谢产物)和6-keto-PGF_(1(?))(PGI_2稳定代谢产物)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量进行了测定。结果发现:低体温时HPV明显增强,由低温前34.7±5.8%上升至57.6±6.8%(P<0.05)。哌唑嗪可以抑制其反应,用药后HPV为23.5±11.9%。低体温及低体温缺氧均可增加血浆NE浓度,两者上升的水平相近。与常温动物不同,低体温时缺氧不增加血浆6-keto-PGFt_(1(?))含量。此外,低体温及低体温缺氧时,5-HT含量明显减少。提示:低体温时HPV增强可能主要与肺血管α肾上腺素能受体功能改变有关;PGI_2的调节作用减弱也可能起一定作用:5-HT不参与其中的反应。 展开更多

关键词 缺氧 肺 低体温 缺氧症 血管收缩

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肺循环低灌注不引起气道收缩 被引量：2

10

作者 李会革 王迪浔 李爱玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期155-158,共4页

通气不足会引起肺血管收缩、减少血流量以协调通气／血流比值，从而有助于动脉血氧分压的维持。本实验的目的是了解机体是否存在反向调节，肺血流减少能否引起气道收缩。在离体灌注大鼠肺实验，肺循环灌注量减少７０～９０％，１ｍｉｎ... 通气不足会引起肺血管收缩、减少血流量以协调通气／血流比值，从而有助于动脉血氧分压的维持。本实验的目的是了解机体是否存在反向调节，肺血流减少能否引起气道收缩。在离体灌注大鼠肺实验，肺循环灌注量减少７０～９０％，１ｍｉｎ时肺阻力有所下降。在整体家兔实验，用气囊阻断下腔静脉血流使肺循环灌注量减少１２～３０％，肺阻力由６．６５±１．４９下同）降至６．４８±１．６１（３ｍｉｎ时）和６．４０±１．７４（５ｍｉｎ时）Ｐａ·ｓ／ｍｌ，Ｐ＜０．０５，配对ｔ检验。由此可见，肺血流量的减少不能通过收缩气道而引起通气量减少，机体在维持肺通气／血流比值的机制中可能不存在双向调节。 展开更多

关键词 肺循环 气道阻力 通气灌注

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阿尔次海默病tau蛋白异常修饰与其功能的关系 被引量：1

11

作者 王建枝 龚成新 +1 位作者 I.GRUNDKE-IQBAL K.IQBAL 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第2期154-157,共4页

阿尔次海默病易溶型胞浆ｔａｕ和难溶型双螺旋丝中的ｔａｕ均被异常磷酸化和异常糖基化修饰．异常修饰的ｔａｕ丧失其促微管组装活性，用不同蛋白磷酸酯酶对难溶型双螺旋丝中的ｔａｕ去磷酸化处理后可不同程度恢复其促微管组装生物学活... 阿尔次海默病易溶型胞浆ｔａｕ和难溶型双螺旋丝中的ｔａｕ均被异常磷酸化和异常糖基化修饰．异常修饰的ｔａｕ丧失其促微管组装活性，用不同蛋白磷酸酯酶对难溶型双螺旋丝中的ｔａｕ去磷酸化处理后可不同程度恢复其促微管组装生物学活性．单纯去糖基化处理只在很小限度恢复ｔａｕ的功能，但去糖基化预处理可增强去磷酸化对ｔａｕ上述活性的恢复．提示：ａｔａｕ的异常磷酸化是导致其功能活性丧失的直接因素，而糖基化修饰可能通过对其结构的影响而间接对ｔａｕ功能活性发挥作用；ｂ蛋白磷酸酯酶可部分抑制和逆转阿尔次海默病的脑病理损伤． 展开更多

关键词 早老性痴呆 微管组装 去磷酸化 去糖基 tau基因

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急性肺泡缺氧对大鼠活体肺微循环的影响 被引量：1

12

作者 皮业庆 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期118-121,共4页

本实验采用胸壁开窗术及显微录像电视系统,活体内观察了Wistar大鼠(n=60)在急性肺泡缺氧时(FiO_2=0.1,3 min)肺表面微循环的变化。结果如下:急性肺泡缺氧时,(1).肺细动脉内径(ID)明显缩小,A_1组(ID≥60μm)平均减少18.00%,A_2组(40～59... 本实验采用胸壁开窗术及显微录像电视系统,活体内观察了Wistar大鼠(n=60)在急性肺泡缺氧时(FiO_2=0.1,3 min)肺表面微循环的变化。结果如下:急性肺泡缺氧时,(1).肺细动脉内径(ID)明显缩小,A_1组(ID≥60μm)平均减少18.00%,A_2组(40～59μm)减少15.10%,A_3组(20～39μm)减少0.59%(与缺氧前比较P<0.001),肺细静脉内径(20～100μm)缩小12.43%(P<0.001),提示这两类肺微血管都有收缩,但细静脉收缩程度轻于细动脉;(2).细动脉(平均ID为55μm)内平均血流速度由0.27±0.02cm/s减慢至0.18±0.01cm/s,平均血流量由0.04±0.005ml/min减少至0.02±0.002ml/min(P<0.001);(3).肺动脉平均压由2.84±0.06kPa上升到3.33±0.07kPa(P<0.001)。本实验结果提示,肺泡缺氧既引起肺细动脉收缩,也诱发肺细静脉的收缩反应,二者都参与缺氧性肺动脉高压的形成。 展开更多

关键词 缺氧症 微循环 肺循环 HPV

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吸烟对大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响:前列腺素与白三烯的作用 被引量：1

13

作者 陈刚 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第3期241-245,共5页

本文研究吸烟时大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化及前列腺素(PGs)与白三烯(LTs)在其中的作用。实验发现,吸烟时体、肺血管阻力分别增加47%、39%,血浆与肺组织TXB_2浓度分别增加144%与69%。吸烟后HPV增强一倍(△PVR从55... 本文研究吸烟时大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化及前列腺素(PGs)与白三烯(LTs)在其中的作用。实验发现,吸烟时体、肺血管阻力分别增加47%、39%,血浆与肺组织TXB_2浓度分别增加144%与69%。吸烟后HPV增强一倍(△PVR从55%增至102%)。白三烯受体阻断剂LY-171883可消除吸烟导致的体,肺血管阻力增加和HPV增强,环氧酶抑制剂消炎痛也可减轻吸烟引起的肺血管收缩,但对HPV的变化无影响。结果表明,吸烟可通过LTs导致体、肺血管收缩及HPV增强,吸烟时肺血管收缩还与TXA_2有关。本文还发现,LY-171883抑制HPV 72%,这表明LTs介导HPV。 展开更多

关键词 缺氧症 肺循环 前列腺素 吸烟

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蛋白磷酸酯酶对Alzheimer神经原纤维缠结的松解作用 被引量：5

14

作者 王建枝 龚成新 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第1期123-127,共5页

神经原纤维缠结是Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ患者的特征性脑病理损伤，其形成机制至今不明．根据神经原纤维缠结的基本组分是异常磷酸化ｔａｕ蛋白的聚集形式双螺旋丝（ｐａｉｒｅｄｈｅｌｉｃａｌｆｉｌａｍｅｎｔｓ，ＰＨＦ）的研究结果，推... 神经原纤维缠结是Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ患者的特征性脑病理损伤，其形成机制至今不明．根据神经原纤维缠结的基本组分是异常磷酸化ｔａｕ蛋白的聚集形式双螺旋丝（ｐａｉｒｅｄｈｅｌｉｃａｌｆｉｌａｍｅｎｔｓ，ＰＨＦ）的研究结果，推测蛋白磷酸酯酶与蛋白激酶的失衡可能与ＰＨＦ的形成有关．将蛋白磷酸酯酶ＰＰ－２Ａ和ＰＰ－２Ｂ与ＰＨＦ一起在３７℃保温３０ｍｉｎ可使ＰＨＦ缠结结构松解，成为单个ＰＨＦ原纤维，延长去磷酸化反应时间至３ｈ可使ＰＨＦ结构进一步松解，释放一些游离ＰＨＦ原纤维片段．放免印迹定量分析结果表明：ＰＰ－２Ａ处理的ＰＨＦ样品比对照者释放游离ｔａｕ蛋白的量增加２５％．此外，ＰＰ－２Ａ和ＰＰ－２Ｂ去磷酸化的ＰＨＦ对脑中钙激活的中性蛋白水解酶的抗性降低．这些研究资料从结构上显示了Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病脑病理损伤的可逆性。 展开更多

关键词 ALZHEIMER病 蛋白磷酸酯酶 神经原纤维缠结

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不同种系慢性缺氧大鼠肺血管反应性的研究 被引量：1

15

作者 范明 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第4期368-372,共5页

本文用白三烯(leukotrienes,LT)合成抑制剂乙胺嗪和前列腺素(prostaglandins,PG)合成抑制剂消炎痛,分别或同时阻断LT,PG的生成,以探讨LT和PG在不同种大鼠慢性缺氧性肺血管反应中的作用。结果显示:乙胺嗪可以阻断Wistar大鼠慢性缺氧性肺... 本文用白三烯(leukotrienes,LT)合成抑制剂乙胺嗪和前列腺素(prostaglandins,PG)合成抑制剂消炎痛,分别或同时阻断LT,PG的生成,以探讨LT和PG在不同种大鼠慢性缺氧性肺血管反应中的作用。结果显示:乙胺嗪可以阻断Wistar大鼠慢性缺氧性肺动脉高压形成,(?)pa由慢性缺氧时3.2±0.04kPa降到2.4±0.05kPa,PVR从76271±3274dyn·s·cm^(-5)下降为35948±3182dyn·s·cm^(-5)(P<0.05)。右心室肥厚也明显地减轻,RV/LV+S慢性缺氧时0.36±0.01,用药后减少到0.26±0.01(P<0.05)。消炎痛在Wistar大鼠缺氧性肺动脉高压形成中有增强作用,使慢性缺氧时的(?)pa 3.2±0.04kPa上升到3.7±0.07kPa,PVR由76271±3274dyn·s·cm^(-5)增加到93780±4264dyn·s·cm^(-5)(P<0.05)。Hilltop大鼠对缺氧更敏感,慢性缺氧性肺动脉高压和右心室肥厚均较Wistar大鼠明显。(?)pa分别为4.0±0.17kPa对3.2±0.04kPa,RV/LV+S分别为0.39±0.23对0.36±0.01(P<0.05)。乙胺嗪并不能完全阻止Hilltop大鼠缺氧性肺动脉高压形成,用药后(?)pa为3.3±0.12kPa,明显低于慢性缺氧时4.0±0.17kPa,但仍显著高于常压对照组的2.3±0.03kPa。消炎痛对其缺氧性肺动脉高压和右心室肥厚无明显影响。结果提示:两种大鼠对缺氧反应性的差异可能同LT的介导作用和扩管性PG的调节作用的差别有关。 展开更多

关键词 缺氧症 白三烯 前列腺素 肺血管

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糖原合成酶激酶-3对τ蛋白磷酸化作用的研究 被引量：1

16

作者 王建枝 吴琼莉 +2 位作者 I.GRUNDKEIQBAL A.SMITH K.IQBAL 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第4期589-592,共4页

糖原合成酶激酶３（ Ｇ Ｓ Ｋ３）在 ３０℃与 τ蛋白保温 ４ ｈ 可催化 １７±０４ ｍ ｏｌ磷酸参入 １ ｍ ｏｌτ蛋白 将磷酸化的 τ蛋白经胰蛋白酶消化， Ｆｅ Ｃｌ３ 亲和柱分离及 Ｃ１８反相高压液相层析纯化后，... 糖原合成酶激酶３（ Ｇ Ｓ Ｋ３）在 ３０℃与 τ蛋白保温 ４ ｈ 可催化 １７±０４ ｍ ｏｌ磷酸参入 １ ｍ ｏｌτ蛋白 将磷酸化的 τ蛋白经胰蛋白酶消化， Ｆｅ Ｃｌ３ 亲和柱分离及 Ｃ１８反相高压液相层析纯化后，再用高压电泳，手工 Ｅｄｍ ａｎ 降解及自动氨基酸序列分析等检测技术，对其磷酸化位点进行鉴定 结果发现： Ｇ Ｓ Ｋ３ 可使 τ蛋白 Ｔｈｒ１８１， Ｓｅｒ１８４， Ｓｅｒ２６２， Ｓｅｒ３５６ 和 Ｓｅｒ４００ 发生磷酸化 其中 Ｓｅｒ２６２ 和 Ｓｅｒ４００ 为 Ａｌｚｈｅｉｍ ｅｒ 病（ Ａ Ｄ）τ蛋白的异常磷酸化位点根据上述磷酸化作用仅轻度抑制τ蛋白生物学活性，推测： Ａ Ｄ τ蛋白 Ｓｅｒ２６２ 和 Ｓｅｒ４００ 的磷酸化可能不是决定其生物功能的关键性位点，单纯 Ｇ Ｓ Ｋ３ 不能复制 Ａ Ｄ 样 τ蛋白的病理改变 展开更多

关键词 糖原合成酶激酶 Τ蛋白 异常磷酸化 老年性痴呆

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蛋白激酶的相互作用促进τ的阿尔茨海默样磷酸化 被引量：1

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作者 王建枝 GRUNDKEIQBALI SMITHAIQBALK 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第6期574-577,共4页

cＡＭＰ依赖性蛋白激酶（ＰＫＡ） 的预处理可显著增强糖原合成酶激酶３ （ＧＳＫ３） 对τ蛋白的磷酸化作用．将磷酸化的τ蛋白经胰蛋白酶消化， ＦｅＣｌ３ 亲和柱分离及Ｃ１８ 反相高压液相层析纯化后， 再用高压电泳， 手工Ｅ... cＡＭＰ依赖性蛋白激酶（ＰＫＡ） 的预处理可显著增强糖原合成酶激酶３ （ＧＳＫ３） 对τ蛋白的磷酸化作用．将磷酸化的τ蛋白经胰蛋白酶消化， ＦｅＣｌ３ 亲和柱分离及Ｃ１８ 反相高压液相层析纯化后， 再用高压电泳， 手工Ｅｄｍａｎ 降解及自动氨基酸序列分析等技术， 对其磷酸化位点进行鉴定． 结果发现： ＧＳＫ３ 可使ＰＫＡ 预处理的τ至少在丝氨酸（Ｓｅｒ） １９５ ， Ｓｅｒ１９８ ， Ｓｅｒ１９９ ， Ｓｅｒ２０２ ， Ｓｅｒ２３５ ， Ｓｅｒ２６２ ， Ｓｅｒ３５６ ， Ｓｅｒ４０４ ， 苏氨酸（ Ｔｈｒ） ２０５ 和Ｔｈｒ２３１ 等１０ 个位点发生磷酸化． 其中Ｓｅｒ１９８ ， Ｓｅｒ１９９ ， Ｓｅｒ２０２ ， Ｓｅｒ２３５ ， Ｓｅｒ２６２ ， Ｓｅｒ４０４ ， Ｔｈｒ２０５和Ｔｈｒ２３１ 为Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ 病（ＡＤ） τ蛋白的异常磷酸化位点． 上述磷酸化作用高度抑制τ的生物学活性， 提示：ＡＤτ的生物学功能的抑制与Ｓｅｒ１９８ ， Ｓｅｒ１９９ ， Ｓｅｒ２０２ ， Ｓｅｒ２３５ ， Ｓｅｒ２６２ ， Ｔｈｒ２０５ 和Ｔｈｒ２３１ 的磷酸化密切相关， ＰＫＡ 和ＧＳＫ３ 的相互作用可能在ＡＤ 展开更多

关键词 Τ蛋白 阿尔茨海默氏病 异常磷酸化 PKA GSK-3

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连代低氧培养肺动脉平滑肌及内皮细胞的急性低氧反应中环核苷酸的作用

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作者 曾青 金咸瑢 +4 位作者 王迪浔 洪志刚 郝天玲 熊宗斌 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期614-617,共4页

目的 :探讨环核苷酸在慢性低氧动物的低氧性肺血管收缩反应 (HPV)弱化机制中的作用。方法 :用RIA法测定连代常氧与连代低氧培养猪肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)和内皮细胞 (PAEC)的cAMP和cGMP及其在急性低氧时的变化 ;用图像分析系统检测常... 目的 :探讨环核苷酸在慢性低氧动物的低氧性肺血管收缩反应 (HPV)弱化机制中的作用。方法 :用RIA法测定连代常氧与连代低氧培养猪肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)和内皮细胞 (PAEC)的cAMP和cGMP及其在急性低氧时的变化 ;用图像分析系统检测常氧与低氧培养PASMC在急性低氧时的收缩程度。结果 :低氧组PASMC的cAMP、cGMP和PAEC的cGMP基础值较常氧组低 (P <0 0 1)。急性低氧状态下 ,低氧组PASMC的cAMP、cGMP含量升高 (P <0 0 1) ;低氧组弱收缩反应PASMC的百分率明显高于常氧组。结论 :慢性低氧PASMC和PAEC的cAMP、cGMP基础值下降可能与慢性低氧动物肺动脉基础张力增高有关 ;慢性低氧PASMC在急性低氧反应时cAMP、cGMP含量升高可能是慢性低氧机体HPV弱化的机制之一。 展开更多

关键词 低氧 肺动脉 平滑肌 内皮细胞 急性低氧反应 环核苷酸

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McAb共刺激PBLs介导肝癌细胞凋亡与CPP32基因表达的关系

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作者 潘德顺 陈伟强 王迪浔 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第8期438-439,共2页

关键词 肝肿瘤 细胞凋亡 CPP32基因 McAb 共刺激

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调宁蛋白T184的定点突变、表达、纯化和鉴定

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作者 曹圣 唐大椿 骆建云 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第1期35-38,共4页

为增强调宁蛋白对平滑肌收缩的抑制作用，用ＰＣＲ重叠延长法使调宁蛋白基因中编码第１８４位苏氨酸的ＡＣＴ突变为编码丙氨酸的ＧＣＣ，将此ＰＣＲ的突变产物装入到质粒载体ｐＡＥＤ４后，转化至Ｅ．ｃｏｌｉＢＬ２１（ＤＥ３）中，构... 为增强调宁蛋白对平滑肌收缩的抑制作用，用ＰＣＲ重叠延长法使调宁蛋白基因中编码第１８４位苏氨酸的ＡＣＴ突变为编码丙氨酸的ＧＣＣ，将此ＰＣＲ的突变产物装入到质粒载体ｐＡＥＤ４后，转化至Ｅ．ｃｏｌｉＢＬ２１（ＤＥ３）中，构建的重组转化子用酶切和测序鉴定．诱导含有重组转化子的Ｅ．ｃｏｌｉ获得高效表达，经ＳＤＳＰＡＧＥ和蛋白质印迹鉴定后，采用反复冻融法及葡聚糖凝胶层析柱分离，初步纯化出调宁蛋白突变体Ｔ１８４Ａ． 展开更多

关键词 调宁蛋白 定点突变 肌肉收缩 肌动蛋白 平滑肌

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