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TGF-β_1基因启动子-800GA、-509C/T多态性与食管癌的研究 被引量:7
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作者 唐任光 龙显科 +1 位作者 袁锡华 陆启峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期124-126,133,共4页
目的 :研究转化生长因子 β1 (TGF-β1 )基因启动子多态性各等位基因及基因型在食管癌患者中的分布频率 ,初步分析其基因型及血清水平与食管癌的相关性。方法 :采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR-RFLP)技术 ,检测 118例食管... 目的 :研究转化生长因子 β1 (TGF-β1 )基因启动子多态性各等位基因及基因型在食管癌患者中的分布频率 ,初步分析其基因型及血清水平与食管癌的相关性。方法 :采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR-RFLP)技术 ,检测 118例食管癌患者和 130例正常对照组TGF-β1 的基因多态性 ,包括TGF-β1 基因启动子 -80 0G A、 5 0 9C T位点 ,同时采用ELISA检测血清TGF β1 水平。结果 :食管癌患者血清TGF-β1 水平显著高于对照组 (P <0.0 1) ,TGF-β1 基因 80 0G A位点多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无显著性 (P >0. 0 5 ) ,而TGF-β1 基因 5 0 9C T多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异存在显著性 (P <0.0 5 ) ;等位基因频率的相对风险分析发现 ,T等位基因携带者患食管癌的风险是C等位基因的 1 6 2 4倍 (OR =1 6 2 4 ,95 %CI:1.134~ 2.32 4 ) ,携带T等位基因的食管癌患者血清TGF-β1 水平显著高于不携带者 (5 0 .97± 8.91μg LVS 4 4 2 3± 8 5 4 μg L ,P <0 .0 1)。 结论 :TGF-β1 基因- 5 0 9C T多态性与食管癌的发病具有相关性 ,其中T等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因 ;携带T等位基因的个体可能通过促进TGF-β1 展开更多
关键词 食管癌 转化生长因子Β1 基因多态性
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急性脑梗死发生过程中lncRNA TALNEC2的作用与机制 被引量:7
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作者 李岳勇 蒙兰青 +2 位作者 黄清 李东 邱绍财 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期366-373,共8页
目的分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况,并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制。方法建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型。采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基... 目的分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况,并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制。方法建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型。采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。通过神经功能评分和TTC染色观察动物体内神经损伤情况。用Western blot、流式细胞仪和ELISA试验检测细胞凋亡和炎症损伤。通过荧光素酶活性分析miR-19a-3p与TALNEC2或JNK的相互作用。结果在MCAO模型和OGD模型中观察到TALNEC2上调。TALNEC2基因敲低可减轻小鼠MCAO模型的脑梗死、神经损伤、细胞凋亡和炎症损伤。荧光素酶活性分析显示miR-19a-3p与TALNEC2结合。miR-19a-3p过表达抑制了OGD处理的脑微血管内皮细胞(BMEC)的凋亡和炎症反应,TALNEC2的加入减弱了其抑制作用。JNK是miR-19a-3p的靶点,其上调减弱了miR-19a-3p对OGD处理的BMEC细胞的保护作用。此外,TALNEC2通过竞争性地吸附miR-19a-3p促进JNK的表达。结论TALNEC2的敲低通过调节miR-19a-3p/JNK减轻MCAO或OGD诱导的急性脑缺血损伤,为急性脑梗死的治疗提供了一种新的潜在策略。 展开更多
关键词 长链非编码RNA TALNEC2 大脑中动脉阻塞模型 缺氧-葡萄糖剥夺模型 小鼠 急性脑梗死 炎症
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草酸铂为主联合方案持续滴注治疗晚期大肠癌的疗效观察 被引量:2
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作者 罗彪 黄世庆 +1 位作者 张倬彬 黄鹏 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2005年第3期308-308,共1页
关键词 大肠癌 草酸铂 氟尿嘧啶 甲酰四氢叶酸
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mir⁃3168靶向抑制TP53促进AGS与AGS/DDP胃癌细胞恶性转化与顺铂耐药 被引量:1
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作者 韦武均 王春芳 +5 位作者 蒋旗 许桂丹 黄晶晶 林成 胡仁统 常正义 《海南医学院学报》 CAS 2023年第6期408-414,421,共8页
目的:探讨mir‑3168对AGS与AGS/DDP胃癌细胞恶性转化与顺铂耐药影响,并验证其靶基因。方法:qPCR检测胃癌顺铂敏感细胞AGS与胃癌顺铂耐药细胞AGS/DDP细胞中mir‑3168表达,合成mir‑3168 mimic、inhibitor与阴性对照,分别转染AGS与AGS/DDP胃... 目的:探讨mir‑3168对AGS与AGS/DDP胃癌细胞恶性转化与顺铂耐药影响,并验证其靶基因。方法:qPCR检测胃癌顺铂敏感细胞AGS与胃癌顺铂耐药细胞AGS/DDP细胞中mir‑3168表达,合成mir‑3168 mimic、inhibitor与阴性对照,分别转染AGS与AGS/DDP胃癌细胞,qPCR检测mir‑3168与TP53 mRNA表达,梯度浓度顺铂处理与非处理下采用CCK8检测细胞活力,流式检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测TP53蛋白表达,数据库预测mir‑3168与TP53结合位点,根据结合位点采用双荧光素酶实验验证mir‑3168与TP53结合。结果:相对胃癌顺铂敏感细胞AGS,mir‑3168在胃癌顺铂耐药细胞AGS/DDP细胞中的表达水平明显提高;mir‑3168 mimic促进AGS与AGS/DDP胃癌细胞顺铂抵抗、增殖与侵袭,抑制AGS与AGS/DDP胃癌细胞凋亡;mir‑3168 inhibitor抑制AGS与AGS/DDP胃癌细胞顺铂抵抗、增殖与侵袭,促进AGS与AGS/DDP胃癌细胞凋亡;mir‑3168 mimic抑制TP53 mRNA与蛋白表达,mir‑3168 inhibitor促进TP53 mRNA与蛋白表达;Targetscan数据库预测mir‑3168与TP53存在结合点,双荧光素酶实验提示mir‑3168与TP53结合,且通过预测的结合位点结合。结论:mir‑3168可能通过靶向抑制TP53促进AGS与AGS/DDP胃癌细胞恶性转化与顺铂耐药。 展开更多
关键词 胃癌 恶性转换 顺铂耐药 mir‑3168 TP53
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经HIV包膜蛋白gp120刺激的T细胞外泌体促进巨噬细胞M2极化 被引量:1
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作者 韦武均 黄晶晶 +10 位作者 覃林秀 柴富 李嘉兴 林成 钟丽梅 黎作茶 胡仁统 庞晓霞 韦家住 陈晓昊 王春芳 《海南医学院学报》 2023年第24期1841-1847,共7页
目的:本研究旨在探讨经HIV膜蛋白gp120处理后人T淋巴细胞系(H9)外泌体对巨噬细胞极化的影响。方法:采用CCK8试剂盒检测gp120处理后人T淋巴细胞H9活力;采用ELISA法检测H9细胞上清液中炎症因子水平;通过电镜和Western blot实验鉴定外泌体... 目的:本研究旨在探讨经HIV膜蛋白gp120处理后人T淋巴细胞系(H9)外泌体对巨噬细胞极化的影响。方法:采用CCK8试剂盒检测gp120处理后人T淋巴细胞H9活力;采用ELISA法检测H9细胞上清液中炎症因子水平;通过电镜和Western blot实验鉴定外泌体特征;PHK67染色观察外泌体进入巨噬细胞情况;最后通过ELISA和免疫荧光检测巨噬细胞极化标记物,分析gp120处理后T细胞外泌体对巨噬细胞极化的影响。结果:HIV gp120蛋白抑制人T淋巴细胞H9增殖并促进炎症因子释放。成功提取人T淋巴细胞H9外泌体,电镜下为中间凹陷的膜结构,高表达标记蛋白CD9、CD63、CD81。PHK67染色结果显示H9细胞外泌体可进入巨噬细胞。经gp120处理的H9细胞外泌体可促进巨噬细胞向M2型极化。结论:HIV膜蛋白gp120处理人T淋巴细胞H9分泌的外泌体能够促进巨噬细胞M2极化,可能是gp120在免疫调节中的新机制。 展开更多
关键词 HIV GP120 外泌体 巨噬细胞 极化
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