大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钙激活氯通道与细胞质钙的关系及意义 被引量：2

1

作者 杨朝 张珍祥 +3 位作者 徐永健 汪涛 倪望 李亚清 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期27-30,共4页

目的观察大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯通道(ClCa)与细胞质钙的关系及意义。方法大鼠PASMCs获取采用急性酶分离法。荧光光度法检测细胞质内游离钙离子浓度([Ca2+]i);全细胞膜片钳技术测定PASMCs钙激活氯电流(ICl(Ca));等长张... 目的观察大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯通道(ClCa)与细胞质钙的关系及意义。方法大鼠PASMCs获取采用急性酶分离法。荧光光度法检测细胞质内游离钙离子浓度([Ca2+]i);全细胞膜片钳技术测定PASMCs钙激活氯电流(ICl(Ca));等长张力测定法观察ClCa阻滞剂尼氟灭酸(NFA)和Indaryloxyacetic acid(IAA-94)对大鼠肺动脉张力的影响。结果环匹阿尼酸(CPA)和苯福林(PE)均可引起[Ca2+]i升高;升高的[Ca2+]i可以引出ICl(Ca);NFA和IAA-94可以舒张CPA、PE引起的肺动脉环收缩。结论生理条件下大鼠PASMCs的ClCa是钙依赖性的;细胞外Ca2+内流及细胞质内Ca2+释放均可激活该通道,其参与了血管活性药诱导的肺动脉收缩。 展开更多

关键词 钙激活氯通道 膜片钳 肺动脉平滑肌细胞 钙离子 血管张力

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武汉地区汉族人AT1受体基因A1166C与原发性高血压的关系 被引量：4

2

作者 胡本容 林先明 +1 位作者 向继洲 曹圣 《同济医科大学学报》 CSCD 2000年第4期297-298,共2页

血管紧张素 1型 (AT1)受体基因突变体 A116 6 C(碱基 A被 C取代 )可能与原发性高血压的发生有关 ,但目前的研究结果并不一致。利用对靶基因的 PCR扩增片段进行酶切的方法对武汉地区 10 3例汉族人 AT1受体基因多态性 (A116 6 C)与原发... 血管紧张素 1型 (AT1)受体基因突变体 A116 6 C(碱基 A被 C取代 )可能与原发性高血压的发生有关 ,但目前的研究结果并不一致。利用对靶基因的 PCR扩增片段进行酶切的方法对武汉地区 10 3例汉族人 AT1受体基因多态性 (A116 6 C)与原发性高血压发生的关系进行了分析 ,发现正常人和原发性高血压患者两组间 A116 6 C基因型频率分别为 40 %和 6 2 % (χ2 =4.95 ,P<0 .0 5 )。初步结果表明 ,被检测者中 A116 6 C在原发性高血压患者和正常人两组间有显著性差异。 展开更多

关键词 AT1受体 基因多态性 原发性高血压

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血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系 被引量：2

3

作者 石晓鹏 胡清华 +5 位作者 朱晓丹 王媛媛 朱晓梅 钟华 邓峰美 何芳 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第1期58-62,共5页

为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血... 为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:蔬菜摄入不是超重、肥胖、高胆固醇、低密度脂蛋白升高是哈族人群高血压危险因素。哈族人群TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=0.158,P<0.05)。EH组TGF-β1血清浓度(35.98±12.76ng/mL)与对照组(32.43±14.27ng/mL)无统计学差异。结果提示:TGF-β1浓度升高可能参与了哈族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可与其他环境因素(年龄、超重、肥胖)发生交互作用,增加个体患高血压的危险度。 展开更多

关键词 转化生长因子Β1 原发性高血压 新疆哈萨克族

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血清转化生子因子β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系 被引量：1

4

作者 赵丹 胡清华 +11 位作者 邓峰美 钟华 郭淑霞 程江 张万江 张春军 王雪雯 石晓鹏 杨建峰 王振焕 陈雄英 何芳 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2009年第4期462-466,共5页

为探讨新疆汉族原发性高血压(EH)患者血清转化生子因子β1(TGF-β1)水平与血压及高血压之间的关系。在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族(150名高血压患者,150名正常对照者)人群进行调查问卷,测量血压、身高... 为探讨新疆汉族原发性高血压(EH)患者血清转化生子因子β1(TGF-β1)水平与血压及高血压之间的关系。在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族(150名高血压患者,150名正常对照者)人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:1.新疆汉族人TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=1.141,P<0.05)。2.EH组血清TGF-β1浓度(35.27±12.12ng/mL)与对照组(31.47±11.82 ng/mL)差异没有统计学意义,TGF-β1浓度与性别、年龄无关。3.超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素。由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素(肥胖)发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度。 展开更多

关键词 转化生子因子β1 原发性高血压 新疆汉族 危险因素

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冻融对分离E.coli重组蛋白影响的实验研究 被引量：1

5

作者 曹圣 唐大椿 骆建云 《同济医科大学学报》 CSCD 1997年第1期67-68,共2页

关键词 重组蛋白类 冻融 大肠杆菌 分离 纯化

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内皮素对肺动脉平滑肌细胞第二信使系统的影响

6

作者 胡清华 王迪浔 《同济医科大学学报》 CSCD 1998年第2期108-109,115,共3页

在培养的猪肺动脉平滑肌细胞上观察内皮素-1 对第二信使系统的影响。实验发现内皮素-1促进肺动脉平滑肌细胞内钙释放,继之以外钙内流;使三磷酸肌醇骤增后下降;对细胞内环腺苷酸和环鸟苷酸量无明显影响。

关键词 内皮素 平滑肌细胞 第二信使系统 肺动脉

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亚急性轻度缺氧增加组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率(英文) 被引量：4

7

作者 金肆 陈建国 +3 位作者 朱莉萍 刘声远 王迪浔 胡清华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第6期551-556,共6页

钙振荡(calcium oscillation) 能以频率解码的形式调节基因转录,钙振荡的频率可反应基因转录的水平. 为探索持续缺氧是强化还是钝化肺动脉内皮细胞对组胺的反应,研究了24 h 亚急性轻度缺氧对组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率的影响,... 钙振荡(calcium oscillation) 能以频率解码的形式调节基因转录,钙振荡的频率可反应基因转录的水平. 为探索持续缺氧是强化还是钝化肺动脉内皮细胞对组胺的反应,研究了24 h 亚急性轻度缺氧对组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率的影响,并探索了其机制. 结果是:a. 24 h 亚急性轻度缺氧可显著增加组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率;b.N A D PH 氧化酶抑制剂,diphenylene iodonium chloride (D PI,10 μm ol/L) 消除了组胺刺激的常氧和缺氧后肺动脉内皮细胞钙振荡;c. 黄嘌呤氧化酶抑制剂,别嘌呤醇(oxypurinol,100 μm ol/L) 能显著降低组胺刺激的缺氧后肺动脉内皮细胞升高的钙振荡频率,但降低后的钙振荡频率仍高于常氧组,别嘌呤醇对组胺刺激的常氧组肺动脉内皮细胞钙振荡频率无显著影响. 以上结果表明,在持续缺氧相关的肺疾患中,肺动脉内皮细胞对组胺反应的敏感性增加. N A D PH 氧化酶在组胺刺激的钙振荡的发生中发挥重要作用;黄嘌呤氧化酶的激活是缺氧引起组胺刺激的钙振荡频率增加的重要原因. 展开更多

关键词 钙振荡 组胺 缺氧 肺动脉 MADPH氧化酶 黄嘌呤氧化酶

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几种肿瘤免疫抑制因子作用的研究 被引量：7

8

作者 郝天玲 张桂梅 +2 位作者 冯作化 张慧 姜志尧 《同济医科大学学报》 CSCD 北大核心 1995年第2期105-108,共4页

通过体外细胞培养，采用ＭＴＴ法和ＮＯ测定法，观察了淋巴瘤（Ｒａｊｉ）、实体瘤（Ｓ_（１８０））、艾氏腹水瘤（ＥＡＣ）、肝癌（ＨＣ）４种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对小鼠腹腔巨噬细胞产生ＮＯ和Ｔ淋巴细胞激... 通过体外细胞培养，采用ＭＴＴ法和ＮＯ测定法，观察了淋巴瘤（Ｒａｊｉ）、实体瘤（Ｓ_（１８０））、艾氏腹水瘤（ＥＡＣ）、肝癌（ＨＣ）４种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对小鼠腹腔巨噬细胞产生ＮＯ和Ｔ淋巴细胞激活的影响。结果发现Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ对巨噬细胞产生ＮＯ均有明显的促进作用（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．而ＥＡＣ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ则否（Ｐ＞０．０５），它们对Ｔ淋巴细胞激活的抑制作用Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ和ＥＡＣ－ＴＤＳＦ可被大蒜素（ＤＡＴＳ）所拮抗，与无ＤＡＴＳ组比较抑制率明显下降（Ｐ＜０．０１）；而ＤＡＴＳ却不能拮抗Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ的抑制作用（Ｐ＞０．０５）。结果表明，不同肿瘤细胞产生的ＴＤＳＦ的作用及其机制可能是多样的。 展开更多

关键词 肿瘤 免疫抑制因子 一氧化氮 大蒜素 TDSF T细胞

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3、4-二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流的影响 被引量：4

9

作者 洪志刚 王迪浔 +3 位作者 金肆 张晋 王晓良 叶笃筠 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期386-389,共4页

目的　研究 3、4 二羟基苯乙酮 (3、4 Dihydroxyace tophenone,DHAP)对钾通道的作用。 方法　建立大鼠肺内动脉平滑肌全细胞膜片钳方法并观察 3、4 二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用。结果　①将平滑肌细胞钳制... 目的　研究 3、4 二羟基苯乙酮 (3、4 Dihydroxyace tophenone,DHAP)对钾通道的作用。 方法　建立大鼠肺内动脉平滑肌全细胞膜片钳方法并观察 3、4 二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用。结果　①将平滑肌细胞钳制在 - 4 0mV ,给予从 - 30mV复极化至 +6 0mV、阶跃电压为 10mV、脉冲时间是 30 0ms的去极化刺激10次时 ,可记录到时间及电压依赖性的延迟整流钾电流。②在指令电位 +5 0mV、+6 0mV时 ,细胞外给予 10 -6mol·L-1DHAP 5min后 ,可使该电流由用药前 (12 97± 2 4 5 )、(16 83± 3 2 8)pA/pF ,增加至 (18 2 9± 2 6 3)、(2 2 90±3 2 1)pA/pF ,增加百分比为 4 1%和 36 % (P <0 0 5 ,n =6 )。结论　DHAP可能通过开放钾通道而舒张肺内动脉平滑肌细胞 ,这可能是其降低肺动脉高压的重要机制之一。 展开更多

关键词 中药 有效成分 3、4-二羟基苯乙酮 大鼠 肺内动脉平滑肌细胞 钾电流

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慢性吸烟大鼠肺组织FIZZ1/REL Mα表达的变化 被引量：5

10

作者 叶红 马万里 +4 位作者 张少华 徐清 付世欧 刘声远 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期938-942,共5页

目的:研究吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化及其与气道炎症和气道高反应性的关系。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性测定、HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,研究慢性吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变... 目的:研究吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化及其与气道炎症和气道高反应性的关系。方法:复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性测定、HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交等方法,研究慢性吸烟大鼠肺组织中FIZZ1/RELMα表达的变化。结果:在正常对照组,RELMα蛋白呈散在分布,吸烟组支气管平滑肌、肺血管壁、肺泡上皮和肺间质的表达明显增强,吸烟组RELMαmRNA的表达在各种细胞均明显增强,其中以肺泡上皮、肺动脉内皮和支气管平滑肌的表达增强最为明显。结论:FIZZ1/RELMα作为肺部特异性表达的一种因子,吸烟使其表达增强,与吸烟引起的气道高反应性、肺血管反应性增强密切相关。 展开更多

关键词 吸烟 气道 肺 基因 FIZZ1/RELMα

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ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量：9

11

作者 钟华 何芳 +4 位作者 胡清华 张春军 邓峰美 孙志萍 李增春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1665-1670,共6页

目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细... 目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。 展开更多

关键词 转化生长因子Β 血管平滑肌细胞 SMAD通路 ERK通路

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钾离子通道在大鼠慢性低氧所致肺血管低反应中的作用 被引量：4

12

作者 洪志刚 王迪浔 +2 位作者 胡清华 陈琪玲 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期960-963,共4页

目的与方法 :采用阻断剂及离体肺内动脉血管环方法 ,研究不同类型钾离子通道对慢性低压低氧的大鼠模型的低氧性肺血管收缩反应 (HPV)的作用 ,旨在探讨钾离子通道在慢性低氧肺血管低反应机制中的作用。结果 :①慢性低氧 15d、3 0d可降低... 目的与方法 :采用阻断剂及离体肺内动脉血管环方法 ,研究不同类型钾离子通道对慢性低压低氧的大鼠模型的低氧性肺血管收缩反应 (HPV)的作用 ,旨在探讨钾离子通道在慢性低氧肺血管低反应机制中的作用。结果 :①慢性低氧 15d、3 0d可降低肺血管对急性低氧的收缩反应。②分别阻断正常对照组、慢性低氧组大鼠肺血管钙激活性钾通道 (KCa)、ATP敏感的钾通道 (KATP) ,均使其HPV反应明显增强 ,其中慢性低氧组增强幅度显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。③阻断正常对照组、慢性低氧组大鼠肺血管延迟整流性钾通道 (KDR)对其HPV均无明显影响。结论 :KCa、KATP在HPV反应起着重要的调节作用 ,慢性低氧可使此调节作用显著加强 ,这可能是导致肺血管低反应一个重要机制。 展开更多

关键词 低氧 肺动脉 钾离子通道 大鼠 HPV

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K^+通道在正常与慢性低氧大鼠低氧性肺血管收缩反应中的作用 被引量：7

13

作者 金肆 王迪浔 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期821-824,共4页

目的 :探讨K+ 通道在慢性低氧致低氧性肺血管收缩反应降低中的作用。方法 :采用离体肺灌流实验 ,研究 4-AP(4-aminopyridine ,电压依赖性K+ 通道 -Kv阻滞剂 )、TEA(tetraethylamonium ,Ca2 + 激活性K+ 通道 -KCa阻滞剂 )、GLIB(glibencl... 目的 :探讨K+ 通道在慢性低氧致低氧性肺血管收缩反应降低中的作用。方法 :采用离体肺灌流实验 ,研究 4-AP(4-aminopyridine ,电压依赖性K+ 通道 -Kv阻滞剂 )、TEA(tetraethylamonium ,Ca2 + 激活性K+ 通道 -KCa阻滞剂 )、GLIB(glibenclamide,ATP敏感性K+ 通道 -KATP阻滞剂 )对正常与慢性低氧大鼠肺血管低氧反应的影响。结果 :4-AP、TEA均可使正常大鼠肺动脉基础压上升 ,且使其肺血管低氧反应明显增强 ;对于慢性低氧大鼠 ,其肺血管对低氧反应明显低下 ,4-AP、TEA升肺动脉基础压的作用明显低于对照鼠肺 ,GLIB也呈现升高肺动脉基础压力作用 ,4-AP、TEA、GLIB均可使肺血管低氧反应大大增强 ,增强的比例明显大于正常对照组。结论 :在离体灌流鼠肺HPV中 ,Kv、KCa的开放起调节作用 ,大鼠经慢性低氧后 ,肺血管反应性明显降低 ,可能与Kv、KCa。 展开更多

关键词 钾通道 肺动脉 大鼠 低氧性 肺血管收缩反应 肺动脉

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一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用 被引量：3

14

作者 洪志刚 金肆 +3 位作者 张少华 陈琪玲 王迪浔 孙秉庸 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期10-12,共3页

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2
... 目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环 展开更多

关键词 高原习服 缺氧 肺血管 一氧化氮

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缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量：9

15

作者 钟华 胡清华 +4 位作者 王恩帮 赵丹 孙志萍 司军强 何芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期16-21,共6页

目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和T... 目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高(P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。 展开更多

关键词 缝隙连接 血管平滑肌细胞 转化生长因子Β

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环丙沙星联合乳铁蛋白多肽嵌合体对铜绿假单胞菌毒力因子的影响 被引量：4

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作者 左鹏 王正云 +4 位作者 徐国鹏 胡琼洁 邵冰 熊维宁 熊盛道 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期446-450,共5页

目的研究环丙沙星(CIP)、乳铁蛋白多肽嵌合体(LFchimera)单用及二者联合对铜绿假单胞菌毒力因子生成的影响。方法以铜绿假单胞菌野生菌株PAO1为实验菌株,分为对照组(无任何干预的铜绿假单胞菌野生菌株PAO1),CIP(0.04μg/mL)组,LFchimera... 目的研究环丙沙星(CIP)、乳铁蛋白多肽嵌合体(LFchimera)单用及二者联合对铜绿假单胞菌毒力因子生成的影响。方法以铜绿假单胞菌野生菌株PAO1为实验菌株,分为对照组(无任何干预的铜绿假单胞菌野生菌株PAO1),CIP(0.04μg/mL)组,LFchimera(0.25μmol/L)组,LFchimera(1μmol/L)组,CIP(0.04μg/mL)+LFchimera(1μmol/L)组,分别测定毒力因子绿脓菌素的浓度(氯仿萃取法)、弹性蛋白酶(弹性蛋白-刚果红法)、胞外蛋白水解酶(偶氮酪蛋白法)。结果和对照组比较,CIP组,LFchimera(0.25μmol/L)组,LFchimera(1μmol/L)组,CIP(0.04μg/mL)联合LFchimera(1μmol/L)组的绿脓菌素浓度下降,弹性蛋白酶和蛋白水解酶活性降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);CIP组和LFchimera(0.25μmol/L)组比较,绿脓菌素浓度、弹性蛋白酶和蛋白水解酶活性的差异均无统计学意义(均P>0.05);LFchimera(1μmol/L)组绿脓菌素浓度、弹性蛋白酶和蛋白水解酶活性较CIP组和LFchimera(0.25μmol/L)组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);CIP(0.04μg/mL)联合LFchimera(1μmol/L)组和各单独用药组比较,绿脓菌素浓度下降,弹性蛋白酶和蛋白水解酶活性降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论亚抑菌浓度的CIP和LFchimera都对铜绿假单胞菌毒力因子(绿脓菌素、弹性蛋白酶和蛋白水解酶)的生成有抑制作用,随着LFchime-ra浓度的提高这种抑制作用加强,而CIP联合LFchimera能进一步增强这种抑制作用,说明两者在抗铜绿假单胞菌毒力因子方面有协同作用。 展开更多

关键词 铜绿假单胞菌 环丙沙星 乳铁蛋白 多肽 毒力因子

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缺氧对肺动脉成纤维细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响 被引量：3

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作者 马万里 叶红 +1 位作者 辛建保 白明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期299-302,共4页

目的:探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞(Fpa)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法:采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性,免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1的蛋白水平,免疫组化法测定细胞原位的蛋白表... 目的:探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞(Fpa)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法:采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性,免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1的蛋白水平,免疫组化法测定细胞原位的蛋白表达,RT-PCR法检测mRNA表达量。结果:缺氧后Fpa分泌的MMP-2酶活性、细胞内外蛋白表达量、mRNA表达量均下降;而TIMP-1的表达则呈相反变化。结论:缺氧可使肺动脉成纤维细胞MMP-2/TIMP-1的表达失衡,可能参与缺氧性肺血管重建。 展开更多

关键词 缺氧 肺动脉 成纤维细胞 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶1组织抑制剂

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小凹蛋白-1和钙受体在人的脐静脉内皮细胞的表达 被引量：5

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作者 王振焕 陈雄英 +3 位作者 胡清华 钟华 邓峰美 何芳 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第2期194-197,共4页

为探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中小凹蛋白-1与细胞外钙受体表达及定位,为进一步功能研究提供理论依据,采用Western-blot和Rt-PCR及免疫荧光技术检测HUVEC中小凹蛋白-1与细胞外钙受体mRNA和蛋白表达及定位。结果显示:(1)形态学观察和免... 为探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中小凹蛋白-1与细胞外钙受体表达及定位,为进一步功能研究提供理论依据,采用Western-blot和Rt-PCR及免疫荧光技术检测HUVEC中小凹蛋白-1与细胞外钙受体mRNA和蛋白表达及定位。结果显示:(1)形态学观察和免疫细胞化学法测Ⅷ因子抗原,95%以上的细胞呈阳性着色,证实细胞为HUVEC。(2)RT-PCR检测到HUVEC中459bp和260bpmRNA表达,Western-blot测到HUVEC中22KD和150-160KD蛋白表达。(3)免疫荧光检测到小凹蛋白-1与细胞外钙受体定位于人脐静脉内皮细胞膜。由此可知,人的HUVEC中有小凹蛋白-1与细胞外钙受体表达,两者是否共定位及其功能有待进一步研究。 展开更多

关键词 细胞外钙受体 小凹蛋白-1 脐静脉内皮细胞

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慢性缺氧降低缺氧性肺血管收缩反应的机制 被引量：9

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作者 洪志刚 王迪浔 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期72-74,共3页

慢性缺氧可降低缺氧性肺血管收缩反应,其研究正日益受到重视。本文从神经、体液因素,平滑肌细胞膜缺氧感受以及平滑肌收缩性三方面对可能的机制作一简要综述。

关键词 慢性缺氧 缺氧性肺血管收缩反应 适应性

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BQ123对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道表达的影响 被引量：3

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作者 樊再雯 张珍祥 徐永健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期711-714,共4页

目的:探讨内皮素-1受体拮抗剂BQ123对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道亚型基因表达的影响。方法:根据常氧(PO2152mmHg)及慢性低氧(PO240±5mmHg)的不同培养条件,将肺动脉平滑肌细胞分为常氧组和慢性低氧组,并用BQ123分别处理上... 目的:探讨内皮素-1受体拮抗剂BQ123对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道亚型基因表达的影响。方法:根据常氧(PO2152mmHg)及慢性低氧(PO240±5mmHg)的不同培养条件,将肺动脉平滑肌细胞分为常氧组和慢性低氧组,并用BQ123分别处理上述两组细胞,采用半定量RT-PCR技术检测大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv2·1、Kv9·3基因表达的变化。结果:经过慢性低氧,大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv2·1、Kv9·3的mRNA表达水平明显低于常氧组(P<0·01,n=5),BQ123对常氧组Kv2·1的mRNA表达无影响(P>0·05,n=5),但可明显增加慢性低氧组Kv2·1的表达(P<0·01,n=5)。无论在常氧还是慢性低氧时,BQ123对Kv9·3的mRNA表达均无影响(P>0·05,n=5)。结论:慢性低氧可降低大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道的表达,内皮素-1受体拮抗剂BQ123可能通过抑制PASMCs的增殖,改变了细胞内信号转导通路中某些因子的表达,从而间接促进Kv的表达。 展开更多

关键词 钾通道 肺动脉 基因表达 低氧 受体 内皮缩血管肽

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