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基于倾向性评分匹配及广义线性模型的出血性脑卒中医院感染经济负担研究 被引量：1
1
作者 李媛媛 徐慧 +2 位作者 程松 武树超 崔群建 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期819-825,共7页
目的研究出血性脑卒中患者发生医院感染导致的经济负担。方法回顾性调查某三级甲等医院2021年1月1日—2022年12月31日的出血性脑卒中患者,收集其人口学特征、临床相关信息、住院费用等资料。根据是否发生医院感染将其分为医院感染组及... 目的研究出血性脑卒中患者发生医院感染导致的经济负担。方法回顾性调查某三级甲等医院2021年1月1日—2022年12月31日的出血性脑卒中患者,收集其人口学特征、临床相关信息、住院费用等资料。根据是否发生医院感染将其分为医院感染组及对照组,采用倾向性评分匹配法和广义线性模型法研究医院感染组与对照组住院日数、住院费用增量及医院经济负担。结果共纳入688例患者,发生医院感染266例,医院感染发病率为38.66%。经过倾向性评分匹配,医院感染组199例患者成功匹配,医院感染组较对照组住院日数中位数增加16 d,增加1倍(Z=11.779,P<0.001),住院费用中位数增加34597.42元,增加85%(Z=6.299,P<0.001);广义线性模型法中归因于医院感染因素的住院日数增加1.24倍,住院费用增加76%(均P<0.001);单项医疗费用支出中,医院感染组除手术费用外,其他各项医疗支出均高于对照组(均P<0.05);因医院感染导致的医院经济负担为54.19万元。结论医院感染明显加重出血性脑卒中患者及医院的经济负担,延长住院时间,临床工作人员应加强感染防控意识,降低医院感染发病率,节约医疗资源。 展开更多
关键词 出血性脑卒中 医院感染 经济负担 倾向性评分匹配 广义线性模型
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乌拉地尔联合尼莫地平治疗老年高血压脑出血的疗效研究
2
作者 闫萍 马金玉 +2 位作者 胡成旺 牛鑫 刘朋 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第6期762-765,共4页
目的 探究乌拉地尔联合尼莫地平在老年高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage, HICH)治疗中的效果。方法 选取2022年3月至2024年3月河南省南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的老年HICH患者128例,采用随机数表法分为... 目的 探究乌拉地尔联合尼莫地平在老年高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage, HICH)治疗中的效果。方法 选取2022年3月至2024年3月河南省南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的老年HICH患者128例,采用随机数表法分为单一组64例和联合组64例。2组均接受常规治疗,单一组同时给予乌拉地尔治疗,联合组同时给予乌拉地尔联合尼莫地平治疗。比较2组临床疗效、临床指标(脑血肿体积、颅内压)、神经功能[脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)、神经生长因子(nerve growth factor, NGF)]、血流动力学[血流灌注指数(perfusion index, PI)、脑血管储备能力(cerebrovascular reserve, CVR)、双侧动脉平均流速]、血管内皮功能[血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、内皮素1(endothelin, ET-1)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)],统计治疗期间不良反应发生情况。结果 联合组总有效率显著高于单一组(89.06%vs 75.00%,P<0.05)。2组治疗后颅内压、脑血肿体积、PI、NSE、VEGF、ET-1、Ang-1显著低于治疗前(P<0.05),且联合组显著低于单一组(P<0.01)。2组治疗后CVR、双侧动脉平均流速、BDNF、NGF水平显著高于治疗前(P<0.05),且联合组显著高于单一组(P<0.01)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 乌拉地尔联合尼莫地平可缩小老年HICH患者脑血肿体积,降低颅内压,改善神经功能、血流动力学和血管内皮功能,且不增加不良反应。 展开更多
关键词 尼莫地平 高血压 脑出血 血流动力学
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水蛭素对小鼠脑卒中后抑郁的改善作用及其机制
3
作者 赵丹 史博 +1 位作者 魏志玄 崔群建 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期672-679,共8页
目的:探讨水蛭素对小鼠脑卒中后抑郁(PSD)的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PSD组、PSD+低剂量水蛭素组、PSD+中剂量水蛭素组和PSD+高剂量水蛭素组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立... 目的:探讨水蛭素对小鼠脑卒中后抑郁(PSD)的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PSD组、PSD+低剂量水蛭素组、PSD+中剂量水蛭素组和PSD+高剂量水蛭素组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立小鼠脑卒中模型,采用慢性不可预见的中等应激刺激(CUMS)结合孤养法建立小鼠抑郁模型,PSD+低剂量水蛭素组、PSD+中剂量水蛭素组和PSD+高剂量水蛭素组小鼠在建立抑郁模型的同时分别经尾静脉注射10、20及40 U·kg-1水蛭素干预,对照组和PSD组小鼠经尾静脉注射等量生理盐水。记录CUMS刺激第0、7、14和21天时各组小鼠体质量,计算各组小鼠LONGA神经功能评分,糖水偏好实验、悬尾实验和强迫游泳实验检测各组小鼠糖水偏好率、悬尾及强迫游泳不动时间,HE染色观察各组小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)脑区组织病理形态表现,生化试剂盒检测各组小鼠内侧前额叶皮层(mPFC)脑区组织中丙二醛(MDA)和还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测各组小鼠mPFC脑区组织中活性氧(ROS)阳性率,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blotting法检测各组小鼠mPFC脑区组织中核氧化还原蛋白(NXN) mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,CUMS刺激第0、7、14和21天PSD组小鼠体质量均明显降低(P<0.05或P<0.01);与PSD组比较,CUMS刺激第14和21天PSD+低剂量水蛭素组、PSD+中剂量水蛭素组及PSD+高剂量水蛭素组小鼠体质量均明显升高(P<0.05或P<0.01),神经功能评分均明显降低(P<0.05或P<0.01)。糖水偏好实验、悬尾实验和强迫游泳实验,与对照组比较,PSD组小鼠糖水偏好率明显降低(P<0.01),悬尾和强迫游泳不动时间均明显增加(P<0.01);与PSD组比较,PSD+低剂量水蛭素组、 PSD+中剂量水蛭素组和PSD+高剂量水蛭素组小鼠糖水偏好率均明显升高(P<0.05或P<0.01),悬尾和强迫游泳不动时间均明显减少(P<0.05或P<0.01)。HE染色,对照组小鼠mPFC脑区组织细胞形态正常,结构清晰,大小分布均匀;PSD组和PSD+低剂量水蛭素组小鼠mPFC脑区组织细胞明显减少,并出现严重空泡样变性,核仁固缩;PSD+中剂量水蛭素组和PSD+高剂量水蛭素组小鼠mPFC脑区组织细胞较PSD组明显增多,空泡样变性和核仁固缩明显改善。生化试剂盒和DCFH-DA荧光探针法,与对照组比较,PSD组小鼠mPFC脑区组织中GSH水平和SOD活性均明显降低(P<0.01),MDA水平和ROS阳性率均明显升高(P<0.01);与PSD组比较,PSD+低剂量水蛭素组、PSD+中剂量水蛭素组和PSD+高剂量水蛭素组小鼠mPFC脑区组织中GSH水平及SOD活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平和ROS阳性率均明显降低(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR和Western blotting法,与对照组比较,PSD组小鼠mPFC脑区组织中NXN mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与PSD组比较,PSD+低剂量水蛭素组、PSD+中剂量水蛭素组和PSD+高剂量水蛭素组小鼠mPFC脑区组织中NXN mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:水蛭素可促进PSD小鼠mPFC脑区组织氧化还原平衡,修复其神经功能损伤,改善PSD。 展开更多
关键词 水蛭素 脑卒中 抑郁 内侧前额叶皮质 核氧化还原蛋白
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内侧前额叶皮质区核氧化还原蛋白对卒中后抑郁小鼠抑郁样行为的影响及其机制
4
作者 赵丹 史博 +1 位作者 魏志玄 崔群建 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1606-1613,共8页
目的:探讨内侧前额叶皮质(mPFC)区核氧化还原蛋白(NXN)对小鼠卒中后抑郁(PSD)的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:80只C57BL/6小鼠,随机选取42只分为NXN过表达腺相关病毒感染组(AAV-NXN-OE组,n=21)和阴性对照腺相关病毒感染组(AAV-NC... 目的:探讨内侧前额叶皮质(mPFC)区核氧化还原蛋白(NXN)对小鼠卒中后抑郁(PSD)的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:80只C57BL/6小鼠,随机选取42只分为NXN过表达腺相关病毒感染组(AAV-NXN-OE组,n=21)和阴性对照腺相关病毒感染组(AAV-NC组,n=21),剩余小鼠分为假手术组(n=20)和PSD组(n=18),注射NXN过表达腺相关病毒后,将AAV-NXN-OE组和AAV-NC组剩余小鼠分为PSD+AAV-NC组(n=18)和PSD+AAV-NXN-OE组(n=18)。术前3周,采用脑立体定位法向小鼠脑组织mPFC区注射NXN过表达腺相关病毒,显微镜下观察病毒在小鼠脑组织mPFC区表达情况,Western blotting法检测小鼠脑组织中NXN蛋白表达水平。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)卒中模型,术后1周使用慢性不可预见的中等应激(CUMS)结合孤养法持续干预3周,构建PSD模型小鼠。造模期间监测小鼠体质量变化,造模结束后采用糖水偏好实验、悬尾实验和强迫游泳实验观察各组小鼠抑郁样行为学表现,生化法检测各组小鼠脑组织mPFC区中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针标记法检测各组小鼠脑组织mPFC区中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测各组小鼠脑组织mPFC区、杏仁核区和海马组织中NXN蛋白表达水平。结果:PSD小鼠脑组织mPFC区有大量绿色荧光,表明携带ZsGreen绿色荧光蛋白标签的AAVs病毒在PSD小鼠脑组织mPFC区成功感染并表达。与AAV-NC组比较,AAV-NXN-OE组小鼠脑组织mPFC区中NXN蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,PSD组小鼠体质量增长缓慢(P<0.05),糖水偏好率明显降低(P<0.05),小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中不动时间均明显增加(P<0.05);与假手术组比较,PSD+AAV-NC组小鼠糖水偏好率明显降低(P<0.05),小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中不动时间均明显增加(P<0.05);与PSD+AAV-NC组比较,PSD+AAV-NXN-OE组小鼠糖水偏好率明显升高(P<0.05),小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中不动时间均明显减少(P<0.05)。与假手术组比较,PSD+AAV-NC组小鼠脑组织mPFC区中MDA和ROS水平均明显升高(P<0.05),GSH水平和SOD活性均明显降低(P<0.05);与PSD+AAV-NC组比较,PSD+AAV-NXN-OE组小鼠脑组织mPFC区中MDA和ROS水平均明显降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性均明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,PSD组小鼠脑组织mPFC区中NXN蛋白表达水平明显降低(P<0.05),杏仁核区和海马组织中NXN蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小鼠脑组织mPFC区中NXN过表达可改善PSD小鼠抑郁样行为,其作用机制可能与调节氧化还原平衡有关。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 核氧化还原蛋白 内侧前额叶皮质 氧化还原平衡
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紫丁香苷缓解大鼠血管性认知功能障碍的可能机制
5
作者 张培华 梁莉莉 +1 位作者 张韡 张小燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2269-2277,共9页
目的:探讨紫丁香苷(SY)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠的治疗作用及其可能机制。方法:将大鼠分为假手术组(n=15)、模型组(n=21)和SY治疗组(n=19)。通过改良的双侧颈总动脉结扎术法建立VCI大鼠模型;SY治疗组在造模3 d后给予腹腔注射50 mg... 目的:探讨紫丁香苷(SY)对血管性认知功能障碍(VCI)大鼠的治疗作用及其可能机制。方法:将大鼠分为假手术组(n=15)、模型组(n=21)和SY治疗组(n=19)。通过改良的双侧颈总动脉结扎术法建立VCI大鼠模型;SY治疗组在造模3 d后给予腹腔注射50 mg/kg SY,每天1次,持续28 d。最终纳入假手术组15只、模型组17只和SY组17只大鼠进行研究分析。用Morris水迷宫测试、Y迷宫测试和新物体识别实验评估大鼠的学习认知功能;用激光散斑成像法观察到脑组织血流量;用伊文思蓝染色法评估血脑屏障损伤程度;用尼氏染色,微管相关蛋白2(MAP2)和神经元核抗原(NeuN)共定位免疫荧光染色评估海马组织损伤程度;用ELISA检测脑组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;用小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)免疫荧光标记法观察小胶质细胞活化情况;免疫印迹法检测脑组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化(p)-P65蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠认知功能和脑组织血流量下降(P<0.01),血脑屏障通透性和海马组织损伤程度提高(P<0.01),脑组织中TLR4、MyD88和p-P65蛋白表达上调(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α水平增高(P<0.01),小胶质细胞活化(P<0.01)。与模型组相比,SY组大鼠认知功能和脑组织血流量得到改善(P<0.01),血脑屏障通透性和海马组织损伤程度下降(P<0.01),脑组织中TLR4、MyD88和p-P65蛋白表达下调(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低(P<0.01),小胶质细胞密度降低(P<0.01)。结论:SY能缓解VCI大鼠的认知功能障碍,其作用与其恢复脑血流、维持血脑屏障、减轻神经炎症和降低海马区神经元损伤以及抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号活性有关。 展开更多
关键词 紫丁香苷 血管性认知功能障碍 神经炎症 海马 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路
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miR-145联合替莫唑胺对U251胶质瘤细胞恶性行为的影响 被引量：8
6
作者 李新茂 魏志玄 +3 位作者 张婷 刁新锋 王博 朱春伟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期371-375,共5页
目的:研究miR-145联合替莫唑胺对胶质瘤细胞恶性行为的影响。方法:将miR-145类似物及抑制剂转染入U251胶质瘤细胞,通过RT-q PCR法检测细胞内miR-145表达水平;并联合替莫唑胺处理细胞,检测不同处理组U251细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果:... 目的:研究miR-145联合替莫唑胺对胶质瘤细胞恶性行为的影响。方法:将miR-145类似物及抑制剂转染入U251胶质瘤细胞,通过RT-q PCR法检测细胞内miR-145表达水平;并联合替莫唑胺处理细胞,检测不同处理组U251细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果:miR-145类似物联合替莫唑胺处理组的细胞恶性行为明显低于单纯使用miR-145类似物或替莫唑胺处理组,miR NA-145类似物联合替莫唑胺处理组的U251细胞增殖率、细胞迁移率分别为空白对照组的(11.42±6.13)%(t=16.821,P<0.05)、(21.47±10.68)%(t=7.835,P<0.05)、侵袭试验检测细胞为(510.2±189.5)个,显著低于对照组(t=7.128,P<0.05)。结论 :miR-145可增强替莫唑胺对U251细胞的体外恶性行为的抑制。 展开更多
关键词 胶质瘤 MIR-145 替莫唑胺 增殖 迁移 侵袭
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YTHDF2通过诱导IGFBP7的mRNA衰变激活PI3K/AKT信号转导通路促进胶质母细胞瘤进展的研究 被引量：4
7
作者 刁新峰 李新茂 +1 位作者 候亮 魏志玄 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期218-227,共10页
背景与目的:N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰识别蛋白YTHDF2被证实在癌症进展中扮演重要角色。探讨YTHDF2是否通过促进胰岛素样生长因子结合蛋白7(insulin-like growth factor binding protein 7,IGFBP7)的mRNA衰变,激... 背景与目的:N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰识别蛋白YTHDF2被证实在癌症进展中扮演重要角色。探讨YTHDF2是否通过促进胰岛素样生长因子结合蛋白7(insulin-like growth factor binding protein 7,IGFBP7)的mRNA衰变,激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase,AKT)信号转导通路,调控胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)的细胞周期和凋亡。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测YTHDF2和IGFBP7在GBM组织和细胞中的表达。通过流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测p-AKT、AKT、p-PI3K和PI3K蛋白表达。采用RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)实验和RNA稳定性实验验证YTHDF2与IGFBP7之间的关系。结果:与癌旁组织和正常星形胶质细胞系(NHA细胞)相比,YTHDF2在GBM组织和细胞中表达升高,IGFBP7表达降低(P均<0.05)。敲减YTHDF2可诱导GBM细胞周期阻滞和凋亡率升高(P<0.05)。在GBM细胞中,YTHDF2可通过识别m6A修饰的IGFBP7进而促进IGFBP7 mRNA降解(P<0.05)。抑制IGFBP7可部分地挽救si-YTHDF2对GBM细胞周期和凋亡的影响(P均<0.05)。此外,YTHDF2还可通过调控IGFBP7激活PI3K/AKT信号转导通路促进GBM恶性进展(P<0.05)。结论:YTHDF2通过m6A修饰的方式调控IGFBP7的表达,激活PI3K/AKT信号转导通路以促进GBM细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 YTHDF2 胶质母细胞瘤 细胞周期 细胞凋亡
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WTAP通过调节BMI1 mRNA的m6A修饰促进胶质瘤细胞增殖和有氧糖酵解
8
作者 刁新峰 李新茂 +1 位作者 候亮 魏志玄 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期655-663,共9页
背景与目的:甲基转移酶Wilms瘤1-相关蛋白(Wilms’tumor 1-associating protein,WTAP)被证实在肿瘤中发挥重要作用,本研究旨在从N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰的角度探讨WTAP在胶质瘤发生、发展过程中的作用及其机制。方法:... 背景与目的:甲基转移酶Wilms瘤1-相关蛋白(Wilms’tumor 1-associating protein,WTAP)被证实在肿瘤中发挥重要作用,本研究旨在从N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰的角度探讨WTAP在胶质瘤发生、发展过程中的作用及其机制。方法:通过芯片筛选胶质瘤中差异表达的m6A调节因子,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)评估WTAP/B细胞特异性莫洛尼氏鼠白血病病毒整合位点1(B cell-specific Moloney murine leukemia virus integration site 1,BMI1)在胶质瘤组织和细胞系中的表达。借助四甲基偶氮唑盐(methyl thiazoyl terazolium,MTT)探究WTAP/BMI1对胶质瘤细胞增殖的作用。采用细胞外酸化率(extracellular acidification rate,ECAR)试剂盒、葡萄糖消耗及乳酸生成检测试剂盒评估胶质瘤细胞有氧糖酵解情况。结果:相对于正常组织,WTAP、BMI1在胶质瘤组织中表达上调。此外,相对于HEB细胞中的WTAP(1.01±0.13)和BMI1(1.02±0.11)表达,U251细胞中的WTAP(2.38±0.17)、BMI1(2.25±0.14)表达增强(P均<0.05)。敲减WTAP在体外能抑制细胞增殖和糖酵解能力,而过表达WTAP则显示相反效果。过表达WTAP对胶质瘤细胞增殖、糖酵解的作用能被敲减BMI1部分挽救(P均<0.05)。在机制上,WTAP促进BMI1的m6A甲基化修饰,使BMI1 mRNA的稳定性增强(P均<0.05)。结论:WTAP能以m6A甲基化依赖方式促进BMI1表达,从而促进胶质瘤细胞增殖和有氧糖酵解,靶向WTAP的分子治疗手段可能为改善胶质瘤治疗效果提供新方向。 展开更多
关键词 胶质瘤 N6-甲基腺苷修饰 有氧糖酵解 甲基转移酶
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