目的:观察吉西他滨联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应,并与长春瑞滨联合卡铂方案比较,探索适合老年人NSCLC的治疗方案。方法:75例患者分为GC组40例[吉西他滨1000mg/m2第1、8天,卡铂浓度/时间曲线下面积(AUC)=5...目的:观察吉西他滨联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应,并与长春瑞滨联合卡铂方案比较,探索适合老年人NSCLC的治疗方案。方法:75例患者分为GC组40例[吉西他滨1000mg/m2第1、8天,卡铂浓度/时间曲线下面积(AUC)=5,静滴第1天],NC组35例(长春瑞滨25mg/m2第1、5天,卡铂AUC=5,静滴第1天),均治疗2个周期以上。结果:GC组,CR1例、PR16例、SD17例、PD6例,总有效率43%,1年生存率53%,中位生存期13.2个月。NC组,CR0例、PR13例、SD14例、PD8例,总有效率37%,1年生存率46%,中位生存期11个月。两组有效率、1年生存率、中位生存期差异无显著性(P>0.05)。毒副反应,GC组Ⅲ～Ⅳ度血小板减少发生率高于NC组(30% vs 9%,P<0.05),GC组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少发生率低于NC组(13% vs 37%,P<0.05)。结论:吉西他滨联合卡铂治疗老年人晚期NSCLC的疗效肯定,毒副反应轻,治疗耐受性好,值得临床推广。展开更多
目的:研究CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对乳腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞迁移侵袭能力,及ALDH1^+干样细胞比例的影响。方法:采用免疫磁珠法分离乳腺癌患者外周血中CD4^+CD2...目的:研究CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对乳腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞迁移侵袭能力,及ALDH1^+干样细胞比例的影响。方法:采用免疫磁珠法分离乳腺癌患者外周血中CD4^+CD25^+Tregs,CD4^+CD25^+Tregs与乳腺癌BT474、MCF-7细胞系共培养(共培养组),BT474、MCF-7单独培养(对照组)。检测共培养组和对照组乳腺癌细胞EMT相关标志物表达的变化,及细胞迁移和侵袭能力的变化。此外,检测BT474细胞中ALDH1^+干样细胞、微球形成能力和自我更新能力的变化。结果:CD4^+CD25^+Tregs诱导BT474和MCF-7细胞间质性标志物表达增高,诱导MCF-7细胞上皮性标志物E-cadherin表达降低。CD4^+CD25^+Tregs诱导BT474和MCF-7细胞迁移和侵袭能力上调。共培养组BT474细胞中ALDH1^+干样细胞比例、微球体形成能力、自我更新能力较对照组增强。结论:CD4^+CD25^+Tregs可诱导乳腺癌细胞发生EMT,增强细胞体外迁移和侵袭能力,同时促进ALDH1^+干样细胞增加。展开更多
文摘目的:观察吉西他滨联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应,并与长春瑞滨联合卡铂方案比较,探索适合老年人NSCLC的治疗方案。方法:75例患者分为GC组40例[吉西他滨1000mg/m2第1、8天,卡铂浓度/时间曲线下面积(AUC)=5,静滴第1天],NC组35例(长春瑞滨25mg/m2第1、5天,卡铂AUC=5,静滴第1天),均治疗2个周期以上。结果:GC组,CR1例、PR16例、SD17例、PD6例,总有效率43%,1年生存率53%,中位生存期13.2个月。NC组,CR0例、PR13例、SD14例、PD8例,总有效率37%,1年生存率46%,中位生存期11个月。两组有效率、1年生存率、中位生存期差异无显著性(P>0.05)。毒副反应,GC组Ⅲ～Ⅳ度血小板减少发生率高于NC组(30% vs 9%,P<0.05),GC组Ⅲ～Ⅳ度白细胞减少发生率低于NC组(13% vs 37%,P<0.05)。结论:吉西他滨联合卡铂治疗老年人晚期NSCLC的疗效肯定,毒副反应轻,治疗耐受性好,值得临床推广。
文摘目的:研究CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对乳腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞迁移侵袭能力,及ALDH1^+干样细胞比例的影响。方法:采用免疫磁珠法分离乳腺癌患者外周血中CD4^+CD25^+Tregs,CD4^+CD25^+Tregs与乳腺癌BT474、MCF-7细胞系共培养(共培养组),BT474、MCF-7单独培养(对照组)。检测共培养组和对照组乳腺癌细胞EMT相关标志物表达的变化,及细胞迁移和侵袭能力的变化。此外,检测BT474细胞中ALDH1^+干样细胞、微球形成能力和自我更新能力的变化。结果:CD4^+CD25^+Tregs诱导BT474和MCF-7细胞间质性标志物表达增高,诱导MCF-7细胞上皮性标志物E-cadherin表达降低。CD4^+CD25^+Tregs诱导BT474和MCF-7细胞迁移和侵袭能力上调。共培养组BT474细胞中ALDH1^+干样细胞比例、微球体形成能力、自我更新能力较对照组增强。结论:CD4^+CD25^+Tregs可诱导乳腺癌细胞发生EMT,增强细胞体外迁移和侵袭能力,同时促进ALDH1^+干样细胞增加。
