Ki-67、EGFR、p53及RARβ在口腔鳞癌化疗前后的变化及临床意义评价 被引量：15

1

作者 邱嘉旋 魏军水 +1 位作者 朱声荣 曹钟义 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期127-131,共5页

目的:通过检测PF方案(DDP+5-Fu)新辅助化疗前后口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ表达状况,评价新辅助化疗PF方案对口腔鳞癌的疗效并探讨其作用机理。方法:用免疫组织化学方法检测PF方案新辅助化疗前后20例口腔鳞癌细胞中Ki-67、E... 目的:通过检测PF方案(DDP+5-Fu)新辅助化疗前后口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ表达状况,评价新辅助化疗PF方案对口腔鳞癌的疗效并探讨其作用机理。方法:用免疫组织化学方法检测PF方案新辅助化疗前后20例口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ的表达状况。结果:新辅助化疗前后口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ表达变化显著,Ki-67、EGFR、p53分别由化疗前的75.0%、45.0%、40.0%降到化疗后的35.0%、15.0%、10.0%;RARβ由化疗前25.0%升至化疗后60.0%,P<0.05。EGFR、RARβ在新辅助化疗前后两组等级资料比较中差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化疗后,口腔鳞癌细胞中Ki-67表达明显减少,表明PF新辅助化疗能有效抑制口腔鳞癌细胞的增殖活性;下调EGFR、抑制p53基因突变及上调RARβ表达是其作用的有效途径。 展开更多

关键词 口腔鳞癌 新辅助化疗 KI-67 表皮生长因子受体 P53 维甲酸受体-β 免疫组织化学

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口腔鳞癌新辅助化疗前后多药耐药相关蛋白的表达及临床疗效分析 被引量：5

2

作者 邬利波 潘淑婷 邱嘉旋 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2017年第12期1298-1301,共4页

目的:观察口腔鳞癌患者新辅助化疗疗效与5年生存率的关系,并探讨P-gp、MRP1、GST-π与新辅助化疗疗效的关系。方法:1)收集南昌大学第一附属医院诊治的口腔鳞癌石蜡标本77例(有效组50例,无效组27例),随访5年生存时间,Envision法检测P-gp... 目的:观察口腔鳞癌患者新辅助化疗疗效与5年生存率的关系,并探讨P-gp、MRP1、GST-π与新辅助化疗疗效的关系。方法:1)收集南昌大学第一附属医院诊治的口腔鳞癌石蜡标本77例(有效组50例,无效组27例),随访5年生存时间,Envision法检测P-gp、MRP1、GST-π表达水平;2)收集本单位口腔鳞癌新鲜标本33例(有效组18例,无效组15例),qPCR、WesternBlot法检测P-gp、MRP1、GST-π表达水平。结果:1)KaplanMeier显示:有效组5年生存率高于无效组(P<0.05)。2)Envision、qPCR、WesternBlot显示:无效组化疗后Pgp、MRP1表达上升量较有效组有显著差异(P<0.05),而GST-π表达上升量无显著差异(P>0.05)。结论:口腔鳞癌新辅助化疗有效组5年生存率明显高于无效组;化疗疗效与P-gp、MRP1表达相关,表达上升量越高,疗效越差。 展开更多

关键词 口腔鳞癌 新辅助化疗 多药耐药相关蛋白 5年生存率

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SB225002与顺铂联合应用对口腔鳞癌细胞作用的体外研究

3

作者 王仙林 刘建伟 钱永 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期134-138,共5页

目的:观察SB225002与顺铂联合应用对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:分别采用MTT试验及流式细胞术检测SB225002与顺铂单独或联合应用对体外培养的口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响,并进行相关... 目的:观察SB225002与顺铂联合应用对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:分别采用MTT试验及流式细胞术检测SB225002与顺铂单独或联合应用对体外培养的口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响,并进行相关分析。结果:在单独应用时,SB225002可一定浓度范围内显著抑制口腔鳞癌细胞的增殖,促进其凋亡,并诱导细胞发生G2/M期阻滞,作用随浓度升高而增强。SB225002与顺铂联合应用时,联合组对口腔鳞癌细胞的抑制效果明显强于单独用药组,P<0.05。在一定浓度范围内,SB225002可显著促进口腔鳞癌细胞的凋亡,并诱导细胞发生G2/M期阻滞,其作用随浓度的升高而增强;而SB225002与顺铂联合应用时,联合组的促调亡及诱导细胞G2/M期阻滞作用均显著强于单独用药组,P<0.05。结论:SB225002单独或与顺铂联合应用时,均可显著抑制口腔鳞癌细胞的增殖,促进其凋亡,并诱导细胞发生G2/M期阻滞,两者之间存在协同作用。 展开更多

关键词 SB225002 顺铂 口腔鳞癌 协同作用

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Cox-2在舌鳞癌细胞Tca8113增殖机制中的作用 被引量：11

4

作者 钱永 邵益森 +3 位作者 曹钟义 危由春 习伟宏 严俊峰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2012年第5期395-399,共5页

目的:观察并探讨Cox-2在舌鳞癌细胞(Tca8113)增殖机制中的作用。方法:通过免疫细胞化学检测Cox-2在Tca8113细胞中的表达;再通过建立裸鼠荷瘤模型及应用Cox-2特异性抑制剂(SC236)进行干预的方法,观察SC236对Tca8113细胞的增殖活性、致瘤... 目的:观察并探讨Cox-2在舌鳞癌细胞(Tca8113)增殖机制中的作用。方法:通过免疫细胞化学检测Cox-2在Tca8113细胞中的表达;再通过建立裸鼠荷瘤模型及应用Cox-2特异性抑制剂(SC236)进行干预的方法,观察SC236对Tca8113细胞的增殖活性、致瘤性和成瘤速度的影响。结果:在Tca8113细胞中存在Cox-2的表达;将Tca8113细胞接种于裸鼠颈部皮下可成功诱导出组织学形态与人舌鳞癌基本一致、且表达Cox-2的移植瘤。SC236能够显著抑制Tca8113细胞及其诱导的移植瘤的生长(P<0.01),并明显延缓Tca8113细胞的成瘤速度(P<0.05)。结论:Cox-2在Tca8113细胞的增殖过程中可能发挥重要作用;Cox-2特异性抑制剂可显著抑制Tca8113细胞及其诱导的移植瘤的增殖和生长。 展开更多

关键词 COX-2 TCA8113细胞 SC236 细胞增殖 移植瘤

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Ki-67、p16与腮腺多形性腺瘤术后复发的相关性研究 被引量：3

5

作者 邱嘉旋 朱声荣 +3 位作者 祝永红 梅金红 王影萍 习伟宏 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2008年第1期32-35,共4页

目的:探讨Ki-67、p16与腮腺多形性腺瘤术后复发生物学行为的相关性。方法:用EnVision免疫组织化学方法观察Ki-67、p16在腮腺多形性腺瘤术后复发者第一次(复发前)手术、第二次(复发后)手术标本,未复发者手术标本中的表达。结果:Ki-67在... 目的:探讨Ki-67、p16与腮腺多形性腺瘤术后复发生物学行为的相关性。方法:用EnVision免疫组织化学方法观察Ki-67、p16在腮腺多形性腺瘤术后复发者第一次(复发前)手术、第二次(复发后)手术标本,未复发者手术标本中的表达。结果:Ki-67在复发者第一、二次手术与未复发者标本中的表达差异有统计学意义(P<0.05);p16在复发者第一次手术与未复发者标本中的阳性强度表达构成比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腮腺多形性腺瘤术后复发与其自身的生物学活性有关。 展开更多

关键词 腮腺多形性腺瘤 复发 KI-67 P16 免疫组织化学

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下颌骨巨大成釉细胞瘤 被引量：2

6

作者 王伟 邵益森 +2 位作者 习伟宏 张绚 钱永 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 北大核心 2011年第11期622-622,共1页

成釉细胞瘤是来源于牙源性上皮的良性肿瘤,但具有局部侵袭性,且少数有恶变可能,属于＂临界瘤＂范畴。巨大成釉细胞瘤目前临床上已罕见,现就我科收治的2例下颌骨巨大成釉细胞瘤报道如下。 1临床资料例1,患者男,47岁,因下颌渐进性增大15... 成釉细胞瘤是来源于牙源性上皮的良性肿瘤,但具有局部侵袭性,且少数有恶变可能,属于＂临界瘤＂范畴。巨大成釉细胞瘤目前临床上已罕见,现就我科收治的2例下颌骨巨大成釉细胞瘤报道如下。 1临床资料例1,患者男,47岁,因下颌渐进性增大15年伴生长迅速4年入院。患者于1995年发现颏部一核桃大小包块,曾于2003年就诊,因经济原因未行治疗,2006年起肿块生长迅速,并在颏部出现瘘管伴脓血溢出,于2010年1月再次就诊。查体：下颌体部可见一大小约20 cm×14 cm×12 cm椭圆形巨大肿块,颏部见瘘管伴脓性分泌物溢出,质硬,下颌牙列缺失（图1A）。 展开更多

关键词 下颌骨(Madible) 成釉细胞瘤(Ameloblastoma) 外科皮瓣(Surgical Flap)

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白花丹素对舌鳞状细胞癌细胞的侵袭和迁移的作用及机制研究 被引量：6

7

作者 周雄明 那思家 +1 位作者 潘淑婷 邱嘉旋 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2018年第1期39-43,共5页

目的:探讨葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter isoform 1,GLUT1)与舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)转移的关系,以及白花丹素(plumbagin,PLB)对TSCC细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:免疫组化分析GLUT1和基质... 目的:探讨葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter isoform 1,GLUT1)与舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)转移的关系,以及白花丹素(plumbagin,PLB)对TSCC细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:免疫组化分析GLUT1和基质金属蛋白酶2(matrix metalloprotein 2,MMP2)与TSCC转移的关系。MTT检测PLB对TSCC细胞的增殖抑制作用,并计算24h的IC50值。Transwell、划痕实验和Westernblot分别检测肿瘤细胞的侵袭和迁移能力以及相关蛋白的表达改变。结果:免疫组化显示GLUT1和MMP2的高表达与TSCC的转移密切相关(P<0.05)。MTT显示PLB作用24h的IC50值为6.87μmol/L;Transwell以及划痕实验分别显示,PLB及NSC207895、WZB117处理组的细胞穿膜数及迁移率明显减少(P<0.05);Westernblot显示,PLB处理后p53表达升高(P<0.05)、GLUT1以及MMP2表达下降(P<0.05);NSC207895处理后GLUT1及MMP2表达下降(P<0.05);WZB117处理后p53无明显改变(P>0.05)、MMP2表达下降(P<0.05)。结论:GLUT1高表达与TSCC转移密切相关,PLB可通过调控p53/GLUT1/MMP2通路抑制TSCC细胞的侵袭和迁移。 展开更多

关键词 舌鳞状细胞癌 侵袭 迁移 白花丹素 葡萄糖转运蛋白1

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血竭素高氯酸盐对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖及凋亡的影响 被引量：3

8

作者 周彩然 郭淑娟 +4 位作者 曾锦 黄海森 姜思聪 田卫东 邱嘉旋 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期254-257,共4页

目的:研究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin perchlorate,DP)对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖和凋亡的影响并初步探讨其相关机制。方法:以舌鳞癌细胞Tca-8113为研究对象,采用CCK-8、流式细胞术分析及Western Blot等方法检测不同浓度DP对Tca-8113细... 目的:研究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin perchlorate,DP)对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖和凋亡的影响并初步探讨其相关机制。方法:以舌鳞癌细胞Tca-8113为研究对象,采用CCK-8、流式细胞术分析及Western Blot等方法检测不同浓度DP对Tca-8113细胞的增殖、凋亡及核因子E2-相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达的变化。采用SPSS17.0统计软件对实验结果进行分析。结果:CCK-8检测表明,与空白对照组相比,DP可以显著抑制细胞增殖,且对细胞的增殖抑制作用有时间-剂量依赖性(P<0.05)。流式细胞术及Western Blot检测结果显示DP可以促进细胞凋亡(P<0.05),并提高Nrf2、HO-1在Tca-8113细胞中的表达。结论:DP能抑制舌鳞癌细胞Tca-8113增殖并诱导其发生凋亡,其作用可能与Nrf2/HO-1信号通路激活有关;可能成为抗口腔癌药物。 展开更多

关键词 血竭素高氯酸盐 Nrf2/HO-1 TCA-8113 凋亡

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PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路在人舌鳞癌细胞耐药中的作用 被引量：3

9

作者 章思莹 潘淑婷 +1 位作者 帅芳源 邱嘉旋 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2017年第9期938-942,共5页

目的:通过抑制舌鳞癌细胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路的表达,检测细胞凋亡与自噬的变化,探讨舌鳞癌耐药的机制。方法:以舌鳞癌细胞Cal27与舌鳞癌耐顺铂细胞Cal27/CDDP为研究对象。分别用PI3K/AKT抑制剂LY294002、mTOR抑制剂Rapamyci... 目的:通过抑制舌鳞癌细胞中PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路的表达,检测细胞凋亡与自噬的变化,探讨舌鳞癌耐药的机制。方法:以舌鳞癌细胞Cal27与舌鳞癌耐顺铂细胞Cal27/CDDP为研究对象。分别用PI3K/AKT抑制剂LY294002、mTOR抑制剂Rapamycin、p70S6K抑制剂LY2584702作用该通路各个环节。Western blot检测通路抑制剂作用后相关蛋白的变化。Cyto-ID荧光染色检测自噬体的形成。流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:Western blot结果显示加入抑制剂后舌鳞癌细胞Beclin1表达分别高于对照组,LC3II与LC3I以及Bax与Bcl-2的比值均升高,该通路的p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K等蛋白均有下降(P<0.05)。流式结果显示加入抑制剂后的舌鳞癌细胞凋亡率分别较对照组升高(P<0.05)。Cyto-ID荧光染色后结果显示加入抑制剂后的舌鳞癌细胞自噬小体的数目明显高于对照组(P<0.05)。对比两组细胞显示加入抑制剂后的Cal27细胞发生凋亡与自噬的水平高于Cal27/CDDP(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKT/mTOR/p70S6K信号通路可诱导舌鳞癌细胞Cal27与舌鳞癌耐顺铂细胞Cal27/CDDP发生凋亡与自噬,激活的PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路抑制细胞凋亡与自噬是Cal27/CDDP细胞产生顺铂耐药的原因之一。 展开更多

关键词 舌鳞癌 PI3K/AKT/mTOR/p70S6K 顺铂耐药 自噬 凋亡

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白花丹素通过ROS介导的JNK通路诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡 被引量：6

10

作者 周群 邱嘉旋 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2020年第10期921-924,共4页

目的:探究白花丹素诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡的分子机制。方法:CCK-8实验检测白花丹素对舌鳞状细胞癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测舌鳞状细胞癌细胞凋亡率和细胞内活性氧水平,Western blot检测Bcl-2、Bax和p-JNK蛋白的表达。结果:CCK-... 目的:探究白花丹素诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡的分子机制。方法:CCK-8实验检测白花丹素对舌鳞状细胞癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测舌鳞状细胞癌细胞凋亡率和细胞内活性氧水平,Western blot检测Bcl-2、Bax和p-JNK蛋白的表达。结果:CCK-8显示白花丹素有显著的抗舌鳞状细胞癌细胞增殖作用(P<0.001)。流式细胞术显示白花丹素可呈剂量依赖性地促进舌鳞状细胞癌细胞凋亡(P<0.001),有效刺激舌鳞状细胞癌细胞内产生活性氧(P<0.001)。Western blot结果显示,白花丹素作用后Bax/Bcl-2的比值升高(P<0.01,P<0.001),p-JNK蛋白表达随着作用时间延长逐渐升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。然而,当我们使用活性氧清除剂NAC后,p-JNK蛋白表达和细胞凋亡率都被显著逆转(P<0.001,P<0.001)。结论:白花丹素可以有效抑制舌鳞状细胞癌细胞的增殖,此外白花丹素可以通过活性氧介导的JNK途径诱导舌鳞状细胞癌细胞凋亡。 展开更多

关键词 白花丹素 舌鳞状细胞癌 细胞凋亡 活性氧

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磷酸钙支架材料促血管生成影响的研究 被引量：1

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作者 谭艳林 罗春媛 +5 位作者 陈凯瑞 张强 熊博凯 刘秀飘 杨佩佩 杨羽晨 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期498-502,共5页

支架材料对血管生成的诱导作用可以提高成骨的容积以及骨组织移植的成功率,所以血管生成是骨组织形成的先决条件之一。如何在支架材料中构建血管网络或在材料诱导成骨中促进血管的生成,已经在世界范围内广泛开展。研究表明,磷酸钙作为... 支架材料对血管生成的诱导作用可以提高成骨的容积以及骨组织移植的成功率,所以血管生成是骨组织形成的先决条件之一。如何在支架材料中构建血管网络或在材料诱导成骨中促进血管的生成,已经在世界范围内广泛开展。研究表明,磷酸钙作为骨组织工程研究中最常用的支架材料,可以通过结构优化赋予其良好的骨传导性和骨诱导性,但磷酸钙支架的应用研究还没有充分认识到其在血管生成方面的影响和所起的关键作用。综述磷酸钙支架材料对血管生成的影响,并强调其在骨组织工程中促血管生成的重要性。 展开更多

关键词 磷酸钙 支架 血管生成

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儿童下颌骨低度恶性肌纤维母细胞肉瘤一例

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作者 蓝育明 王芳 章杰 《协和医学杂志》 CSCD 2023年第3期611-616,共6页

低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low-grade myofibroblastic sarcoma,LGMS)是一种极其罕见的肌成纤维细胞恶性肿瘤,好发于头颈部,口腔内常见于舌部,发生于颌骨的病例较少见,目前仅有12例报道。LGMS常发生于成年男性,儿童少见。本文报道1例罕... 低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low-grade myofibroblastic sarcoma,LGMS)是一种极其罕见的肌成纤维细胞恶性肿瘤,好发于头颈部,口腔内常见于舌部,发生于颌骨的病例较少见,目前仅有12例报道。LGMS常发生于成年男性,儿童少见。本文报道1例罕见的下颌骨LGMS儿童病例,患儿病变累及下颌骨,行手术切除,组织病理学结果显示有梭形细胞增生并向周边横纹肌侵袭性生长;免疫组化结果显示Vimentin、Calponin、SMA和Actin呈阳性表达,支持其肌纤维母细胞和平滑肌分化的特点,诊断为LGMS。本文通过相关文献复习对颌骨LGMS的免疫学特点、病理学特征、治疗和预后进行讨论,以丰富临床医生对该病的认识,提高诊断水平。 展开更多

关键词 低度恶性肌纤维母细胞肉瘤 下颌骨 颌骨 免疫组化

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