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晚期糖基化终产物通过其受体促进内皮细胞分泌IL-8的研究
被引量：
3
1
作者
赵善超
刘靖华
+6 位作者
宋先璐
郭志坚
邓鹏
刘志强
张训
侯凡凡
姜勇
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2008年第7期822-827,共6页
探讨晚期糖基化终产物(AGE)修饰蛋白对内皮细胞生成白介素8(IL-8)的作用,及晚期糖基化终产物受体(RAGE)在此病理过程中的作用.内皮细胞来自培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).将内皮细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)在体外共...
探讨晚期糖基化终产物(AGE)修饰蛋白对内皮细胞生成白介素8(IL-8)的作用,及晚期糖基化终产物受体(RAGE)在此病理过程中的作用.内皮细胞来自培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).将内皮细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)在体外共同培养,或以可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)对AGE-HSA进行预处理后再与HUVEC共同培养.用蛋白质液相芯片法检测HUVEC培养上清中IL-8水平,并提取细胞RNA,进行RT-PCR反应,检测细胞中IL-8mRNA的表达水平.结果表明,AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式刺激HUVEC生成IL-8,未经修饰的HSA无此作用.AGE-HSA用sRAGE预处理后,刺激HUVEC生成IL-8的作用被抑制,并且此抑制作用呈剂量依赖的方式.AGE-HSA刺激HUVEC使IL-8mRNA表达增高,未经修饰的HSA无此作用.sRAGE能够阻断AGE-HSA诱导HUVEC表达IL-8mRNA的作用.整个变化趋势与蛋白质水平一致.研究首次证实,AGE-HSA与细胞表面受体RAGE相互作用可刺激内皮细胞分泌IL-8,并上调IL-8mRNA的表达.这为研究加速型血管病变的发病机制提供了新视角,也为治疗由AGE增多和潴留所引起的病理损害提供了新靶点.
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关键词
晚期糖基化终产物
受体
内皮细胞
白介素-8
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职称材料
题名
晚期糖基化终产物通过其受体促进内皮细胞分泌IL-8的研究
被引量：
3
1
作者
赵善超
刘靖华
宋先璐
郭志坚
邓鹏
刘志强
张训
侯凡凡
姜勇
机构
南方医科大学南方医院肾病研究所
南方医科大学
基础医学院广东省功能蛋白质组学重点实验室
广州医学院附属肿瘤
医院
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2008年第7期822-827,共6页
基金
国家重点基础研究发展计划项目(973)(2002CB513005,2006CD503904)
国家自然科学基金资助项目(30700835,30670829)~~
文摘
探讨晚期糖基化终产物(AGE)修饰蛋白对内皮细胞生成白介素8(IL-8)的作用,及晚期糖基化终产物受体(RAGE)在此病理过程中的作用.内皮细胞来自培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).将内皮细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)在体外共同培养,或以可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)对AGE-HSA进行预处理后再与HUVEC共同培养.用蛋白质液相芯片法检测HUVEC培养上清中IL-8水平,并提取细胞RNA,进行RT-PCR反应,检测细胞中IL-8mRNA的表达水平.结果表明,AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式刺激HUVEC生成IL-8,未经修饰的HSA无此作用.AGE-HSA用sRAGE预处理后,刺激HUVEC生成IL-8的作用被抑制,并且此抑制作用呈剂量依赖的方式.AGE-HSA刺激HUVEC使IL-8mRNA表达增高,未经修饰的HSA无此作用.sRAGE能够阻断AGE-HSA诱导HUVEC表达IL-8mRNA的作用.整个变化趋势与蛋白质水平一致.研究首次证实,AGE-HSA与细胞表面受体RAGE相互作用可刺激内皮细胞分泌IL-8,并上调IL-8mRNA的表达.这为研究加速型血管病变的发病机制提供了新视角,也为治疗由AGE增多和潴留所引起的病理损害提供了新靶点.
关键词
晚期糖基化终产物
受体
内皮细胞
白介素-8
Keywords
advanced glycation end products, receptor, endothelial cell, interleukin-8
分类号
R631 [医药卫生—外科学]
Q512 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
晚期糖基化终产物通过其受体促进内皮细胞分泌IL-8的研究
赵善超
刘靖华
宋先璐
郭志坚
邓鹏
刘志强
张训
侯凡凡
姜勇
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2008
3
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