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互联网医院危急患儿识别系统的构建及检测
被引量：
2
1
作者
何沛秦
石泽亚
+6 位作者
杨继平
石小毛
李鑫
彭希
吴娟
邱小英
黄悦
《护理学杂志》
CSCD
北大核心
2023年第8期54-57,共4页
目的构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统,并评价系统评估准确性。方法按照系统开发程序构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统。收集40个标准化案例,由4名互联网医院儿科医务人员应用系统判断患儿病情,采用...
目的构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统,并评价系统评估准确性。方法按照系统开发程序构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统。收集40个标准化案例,由4名互联网医院儿科医务人员应用系统判断患儿病情,采用模拟评估法评价系统的信度。由2名儿科分诊护士线下应用儿科评估三角及15名互联网医院儿科医务人员应用系统对644例患儿进行病情评估,采用诊断性试验评价系统评估准确性。结果系统4名评定者间信度ICC为0.665,重测信度为0.527~0.899(均P<0.05)。应用该系统对儿科评估三角中外观、呼吸、循环、识别危急患儿的灵敏度分别为70.0%、86.7%、50.0%、80.0%,特异度分别为79.3%、93.6%、99.7%、73.5%,约登指数分别为0.493、0.803、0.497、0.535(均P<0.05)。结论基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统识别危急患儿的一致性、稳定性及准确性尚可,具有一定的临床价值。
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关键词
儿科评估三角
互联网医院
危急患儿
识别系统
信度
准确性
模拟评估法
诊断性试验
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职称材料
uPAR通过MAPK信号抑制细胞自噬促进胰腺癌增殖、侵袭及化疗抵抗的作用研究
被引量：
1
2
作者
谭小浪
姚莎
+1 位作者
王桂华
彭罗根
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期944-956,共13页
背景与目的:尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)基因扩增与胰腺癌患者的不良预后密切相关。uPAR通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导通路调控胰腺...
背景与目的:尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)基因扩增与胰腺癌患者的不良预后密切相关。uPAR通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导通路调控胰腺癌细胞的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)和化疗抵抗,但具体机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨uPAR通过抑制细胞自噬促进胰腺癌细胞增殖、侵袭和化疗抵抗的机制。方法:收集2021年12月—2022年6月在南华大学附属长沙中心医院(长沙市中心医院)接受手术切除和穿刺活检患者的胰腺癌组织标本[获得长沙市中心医院医院伦理委员会批准,编号:2021-S0182,2022-S0084],体外培养胰腺癌患者来源类器官(patient-derived organoids,PDO);使用6种胰腺癌细胞系(AsPC-1、PANC-1、CAPAN-1、CAPAN-2、MIA PaCa-2和PaTu8988T),利用成簇规律间隔短回文重复序列及其关联核酸酶9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated nuclease 9,CRISPR/Cas9)技术构建uPAR缺陷模型。采用共聚焦显微镜、蛋白质印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和MTS实验测定细胞增殖、侵袭能力,并分析MAPK和自噬信号通路以及吉西他滨诱导的细胞死亡变化。采用RNA干扰(siRNA)或自噬抑制剂评估联合治疗的协同作用。结果:在AsPC-1细胞中,uPAR敲除后,MTS实验和损伤修复实验结果显示,与野生型细胞相比,克隆细胞的增殖和迁移能力显著降低,对吉西他滨的敏感性降低。uPAR重新表达后,克隆细胞的增殖和侵袭能力恢复,且对吉西他滨的敏感性部分恢复。共聚焦显微镜结果显示,克隆细胞的F-肌动蛋白减少,细胞变得圆滑。Western blot结果显示,与野生型细胞相比,克隆细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和Slug表达升高,波形蛋白(vimentin)表达降低;磷酸化-黏着斑激酶(phospho-focal adhesion kinase,p-FAK)、p-p38MAPK和微管相关蛋白1的轻链3B(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3B)表达升高(P<0.05)。siRNA结果表明,沉默FAK或p38MAPK或联合自噬抑制均能使克隆细胞对吉西他滨重新敏感,沉默p38MAPK能降低LC3B表达。类器官研究显示,8例类器官对吉西他滨的响应存在差异,uPAR在8例胰腺癌类器官中均有表达,uPAR表达水平与吉西他滨的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50)呈负相关(r2=0.66,P<0.05),3例类器官对吉西他滨联合自噬抑制剂响应良好(P<0.05)。结论:uPAR通过抑制胰腺癌中依赖p38MAPK信号通路的细胞活性,防止FAK介导的耐药性和细胞休眠。本研究提示,uPAR高表达的胰腺癌患者对吉西他滨反应更好,而uPAR低表达且p38MAPK高表达的肿瘤可能从联合使用自噬抑制剂和细胞毒性化疗药物治疗中受益。
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关键词
胰腺癌
类器官培养
UPAR
自噬
吉西他滨
化疗抵抗
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职称材料
SMARCA4缺陷型非小细胞肺癌的临床特征、治疗和预后分析
被引量：
2
3
作者
彭标
杨相辉
+3 位作者
蒋莎莉
肖盼
彭诚蓉
刘达
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第7期662-666,共5页
SMARCA4缺陷型非小细胞肺癌(SMARCA4-dNSCLC)是一种罕见的肺部肿瘤,具有局部或远处转移较早、预后不良和放化疗效果不佳的特点,目前尚缺乏明确的治疗方案。本文报道4例于我院确诊的SMARCA4-d NSCLC患者的临床特征,并系统性回顾SMARCA4-d...
SMARCA4缺陷型非小细胞肺癌(SMARCA4-dNSCLC)是一种罕见的肺部肿瘤,具有局部或远处转移较早、预后不良和放化疗效果不佳的特点,目前尚缺乏明确的治疗方案。本文报道4例于我院确诊的SMARCA4-d NSCLC患者的临床特征,并系统性回顾SMARCA4-dNSCLC的临床表现、免疫组织化学、病理学、影像学特征及治疗和预后的特点,以期为临床制定诊疗策略提供参考依据。
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关键词
肺部肿瘤
SMARCA4
非小细胞肺癌
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职称材料
题名
互联网医院危急患儿识别系统的构建及检测
被引量：
2
1
作者
何沛秦
石泽亚
杨继平
石小毛
李鑫
彭希
吴娟
邱小英
黄悦
机构
湖南省人民
医院
(湖南师范
大学
第一
附属
医院
)护理教研室
湖南省人民
医院
(湖南师范
大学
第一
附属
医院
)科研部
广州医科
大学
附属
妇女儿童
医院
(广州市妇女儿童医疗
中心
)儿科急诊
湖南省人民
医院
(湖南师范
大学
第一
附属
医院
)手术室
湖南省第二人民
医院
南华大学附属长沙中心医院肿瘤科
湖南省人民
医院
(湖南师范
大学
第一
附属
医院
)心内科
广州医科
大学
附属
妇女儿童
医院
(广州市妇女儿童医疗
中心
)妇产科
出处
《护理学杂志》
CSCD
北大核心
2023年第8期54-57,共4页
基金
湖南省自然科学基金项目(S2022JJKWLH0216)
湖南省研究生科研创新项目(CX20210499)。
文摘
目的构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统,并评价系统评估准确性。方法按照系统开发程序构建基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统。收集40个标准化案例,由4名互联网医院儿科医务人员应用系统判断患儿病情,采用模拟评估法评价系统的信度。由2名儿科分诊护士线下应用儿科评估三角及15名互联网医院儿科医务人员应用系统对644例患儿进行病情评估,采用诊断性试验评价系统评估准确性。结果系统4名评定者间信度ICC为0.665,重测信度为0.527~0.899(均P<0.05)。应用该系统对儿科评估三角中外观、呼吸、循环、识别危急患儿的灵敏度分别为70.0%、86.7%、50.0%、80.0%,特异度分别为79.3%、93.6%、99.7%、73.5%,约登指数分别为0.493、0.803、0.497、0.535(均P<0.05)。结论基于儿科评估三角的互联网医院危急患儿识别系统识别危急患儿的一致性、稳定性及准确性尚可,具有一定的临床价值。
关键词
儿科评估三角
互联网医院
危急患儿
识别系统
信度
准确性
模拟评估法
诊断性试验
Keywords
pediatric assessment triangle
internet-based hospitals
critically ill children
identification system
reliability
accuracy
simulation evaluation method
diagnostic test
分类号
R473.72 [医药卫生—护理学]
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职称材料
题名
uPAR通过MAPK信号抑制细胞自噬促进胰腺癌增殖、侵袭及化疗抵抗的作用研究
被引量：
1
2
作者
谭小浪
姚莎
王桂华
彭罗根
机构
南华大学附属长沙中心医院肿瘤科
中南
大学
湘雅三
医院
病理科
出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第10期944-956,共13页
基金
湖南省卫生健康委员会一般指导性课题(D202302087111)
长沙市中心医院院级重点课题(YNK202218)。
文摘
背景与目的:尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR)基因扩增与胰腺癌患者的不良预后密切相关。uPAR通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导通路调控胰腺癌细胞的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)和化疗抵抗,但具体机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨uPAR通过抑制细胞自噬促进胰腺癌细胞增殖、侵袭和化疗抵抗的机制。方法:收集2021年12月—2022年6月在南华大学附属长沙中心医院(长沙市中心医院)接受手术切除和穿刺活检患者的胰腺癌组织标本[获得长沙市中心医院医院伦理委员会批准,编号:2021-S0182,2022-S0084],体外培养胰腺癌患者来源类器官(patient-derived organoids,PDO);使用6种胰腺癌细胞系(AsPC-1、PANC-1、CAPAN-1、CAPAN-2、MIA PaCa-2和PaTu8988T),利用成簇规律间隔短回文重复序列及其关联核酸酶9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated nuclease 9,CRISPR/Cas9)技术构建uPAR缺陷模型。采用共聚焦显微镜、蛋白质印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和MTS实验测定细胞增殖、侵袭能力,并分析MAPK和自噬信号通路以及吉西他滨诱导的细胞死亡变化。采用RNA干扰(siRNA)或自噬抑制剂评估联合治疗的协同作用。结果:在AsPC-1细胞中,uPAR敲除后,MTS实验和损伤修复实验结果显示,与野生型细胞相比,克隆细胞的增殖和迁移能力显著降低,对吉西他滨的敏感性降低。uPAR重新表达后,克隆细胞的增殖和侵袭能力恢复,且对吉西他滨的敏感性部分恢复。共聚焦显微镜结果显示,克隆细胞的F-肌动蛋白减少,细胞变得圆滑。Western blot结果显示,与野生型细胞相比,克隆细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和Slug表达升高,波形蛋白(vimentin)表达降低;磷酸化-黏着斑激酶(phospho-focal adhesion kinase,p-FAK)、p-p38MAPK和微管相关蛋白1的轻链3B(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3B)表达升高(P<0.05)。siRNA结果表明,沉默FAK或p38MAPK或联合自噬抑制均能使克隆细胞对吉西他滨重新敏感,沉默p38MAPK能降低LC3B表达。类器官研究显示,8例类器官对吉西他滨的响应存在差异,uPAR在8例胰腺癌类器官中均有表达,uPAR表达水平与吉西他滨的半数抑制浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50)呈负相关(r2=0.66,P<0.05),3例类器官对吉西他滨联合自噬抑制剂响应良好(P<0.05)。结论:uPAR通过抑制胰腺癌中依赖p38MAPK信号通路的细胞活性,防止FAK介导的耐药性和细胞休眠。本研究提示,uPAR高表达的胰腺癌患者对吉西他滨反应更好,而uPAR低表达且p38MAPK高表达的肿瘤可能从联合使用自噬抑制剂和细胞毒性化疗药物治疗中受益。
关键词
胰腺癌
类器官培养
UPAR
自噬
吉西他滨
化疗抵抗
Keywords
Pancreatic cancer
Organoid
uPAR
Autophagy
Gemcitabine
Chemoresistance
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
SMARCA4缺陷型非小细胞肺癌的临床特征、治疗和预后分析
被引量：
2
3
作者
彭标
杨相辉
蒋莎莉
肖盼
彭诚蓉
刘达
机构
南华大学
附属
长沙
中心医院
呼吸与危重症医学科
南华大学附属长沙中心医院肿瘤科
南华大学
附属
长沙
中心医院
病理科
南华大学
附属
长沙
中心医院
结核重症监护室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第7期662-666,共5页
基金
湖南省卫生健康委科研计划(202103021003)。
文摘
SMARCA4缺陷型非小细胞肺癌(SMARCA4-dNSCLC)是一种罕见的肺部肿瘤,具有局部或远处转移较早、预后不良和放化疗效果不佳的特点,目前尚缺乏明确的治疗方案。本文报道4例于我院确诊的SMARCA4-d NSCLC患者的临床特征,并系统性回顾SMARCA4-dNSCLC的临床表现、免疫组织化学、病理学、影像学特征及治疗和预后的特点,以期为临床制定诊疗策略提供参考依据。
关键词
肺部肿瘤
SMARCA4
非小细胞肺癌
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
互联网医院危急患儿识别系统的构建及检测
何沛秦
石泽亚
杨继平
石小毛
李鑫
彭希
吴娟
邱小英
黄悦
《护理学杂志》
CSCD
北大核心
2023
2
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职称材料
2
uPAR通过MAPK信号抑制细胞自噬促进胰腺癌增殖、侵袭及化疗抵抗的作用研究
谭小浪
姚莎
王桂华
彭罗根
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
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职称材料
3
SMARCA4缺陷型非小细胞肺癌的临床特征、治疗和预后分析
彭标
杨相辉
蒋莎莉
肖盼
彭诚蓉
刘达
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023
2
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职称材料
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