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黄芪甲苷保护阿霉素心肌损伤的抗氧化机制研究 被引量:24
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作者 李丽 陶辉宇 +3 位作者 陈杰斌 邓晖 吕建华 李双杰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期58-61,共4页
目的观察黄芪甲苷对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法SD大鼠随机分5组,空白对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲苷低剂量组(ADR+L),阿霉素+黄芪甲苷中剂量组(ADR+M),阿霉素+黄芪甲苷高剂量组(ADR+H)。... 目的观察黄芪甲苷对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法SD大鼠随机分5组,空白对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲苷低剂量组(ADR+L),阿霉素+黄芪甲苷中剂量组(ADR+M),阿霉素+黄芪甲苷高剂量组(ADR+H)。C组盐水,余组阿霉素腹腔注射。ADR+L、ADR+M、ADR+H组不同剂量黄芪甲苷灌胃,C、ADR组羧甲基纤维素钠灌胃。观察生存率;血浆脑钠肽(BNP)浓度;心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测CuZnSOD蛋白水平及mRNA水平表达。结果①大剂量黄芪甲苷可以保护阿霉素心肌损伤。与ADR组比较,ADR+H组大鼠的生存率明显提高(P<0.01),血浆BNP浓度明显下降(P<0.01)。②大剂量黄芪甲苷通过增加心肌抗氧化酶活力,增强心肌组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平发挥其保护作用,且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷从多个环节发挥其抗氧化能力,对阿霉素性心肌损伤具有保护作用,为临床治疗药物性心肌病提供新的思路。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌损伤 氧自由基 抗氧化 阿霉索
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黄芪注射液对急性病毒性心肌炎患儿血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞的影响 被引量:16
2
作者 刘海英 刘丹莉 高顺利 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第16期2730-2732,共3页
目的:探讨黄芪注射液对急性病毒性心肌炎(AVM)患儿血清白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)水平及Th17细胞的影响。方法:将64例AVM患儿随机分为常规组和黄芪组,每组32例,常规组予常规治疗,黄芪组在此治疗基础上加用黄芪注射液,评价两组... 目的:探讨黄芪注射液对急性病毒性心肌炎(AVM)患儿血清白介素-23(IL-23)、白介素-17(IL-17)水平及Th17细胞的影响。方法:将64例AVM患儿随机分为常规组和黄芪组,每组32例,常规组予常规治疗,黄芪组在此治疗基础上加用黄芪注射液,评价两组患儿临床疗效,比较两组治疗前后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率,另取同期20名健康儿童作为正常对照组。结果:黄芪组总有效率明显高于常规组(P<0.05)。黄芪组和常规组治疗前血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率均显著高于正常对照组(P<0.01)。黄芪组和常规组治疗后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率均较治疗前下降(P<0.01或0.05),且黄芪组治疗后血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率低于常规组治疗后(P<0.05)。结论:黄芪注射液可能通过减少AVM患儿血清IL-23、IL-17水平及Th17细胞频率,抑制炎症反应,提高临床疗效。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 黄芪注射液 白介素-23 白介素-17 TH17细胞
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神经生长因子在小鼠病毒性心肌炎心肌中表达的意义 被引量:8
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作者 于小华 张新刚 +3 位作者 王时俊 陈瑞珍 杨英珍 李双杰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期402-405,共4页
目的探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中,心肌组织神经生长因子(NGF)表达的动态变化及发病机制中作用。方法70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml的CVB。建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle’s液作为对照组。VMC组... 目的探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中,心肌组织神经生长因子(NGF)表达的动态变化及发病机制中作用。方法70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml的CVB。建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle’s液作为对照组。VMC组于接种后3、7、15、30d,对照组于30d处死,采用RT-PCR、免疫组化检测心肌NGF mRNA及蛋白表达,并对NGF表达水平与心肌病变积分进行相关性分析。结果VMC组3~30d各时点心肌NGFmRNA及蛋白表达水平均明显增高,以7d时为最高,与对照组比较,差异均有显著性(P〈0.05或0.01),而且NGF蛋白表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.90,P〈0.05)。结论NGF过度表达可能在病毒性心肌炎的发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 神经生长因子 心肌炎 病毒 小鼠
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黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌组织蛋白酶L表达的作用 被引量:9
4
作者 于小华 李双杰 +2 位作者 王时俊 陈瑞珍 杨英珍 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期57-59,共3页
目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中组织蛋白酶L(cathepsinL,CL)表达的作用。方法BALB/C小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1ml灌胃7d)、9%... 目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中组织蛋白酶L(cathepsinL,CL)表达的作用。方法BALB/C小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1ml灌胃7d)、9%黄芪甲甙对照组(B组10只,9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VMC模型,VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预心肌炎组,分别以羧甲基纤维素钠及1%、3%、9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT_PCR和免疫组化半定量检测心肌CLmRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低[10%(2/20例)vs45%(9/20例),χ2=6.14,P<0.05],B组无小鼠死亡;与C组相比,CLmRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对心肌炎小鼠CLmRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制cathepsinL表达,对BALB/C小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。 展开更多
关键词 心肌炎 病毒 组织蛋白酶L 黄芪甲甙
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针刺夹脊穴治疗痉挛型脑瘫的临床研究 被引量:7
5
作者 周君 刘红英 +2 位作者 邓晖 张翠莲 刘木金 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2009年第5期815-817,共3页
目的:观察针刺夹脊穴治疗痉挛型脑瘫的临床疗效。方法:将62例痉挛型脑瘫患者随机分成两组,治疗组采用针刺夹脊穴,对照组采用假针刺,每日针刺1次,10次为1个疗程,共治疗6个疗程,所有病例均配合常规的康复治疗。同时以修订的Ashworth量表(M... 目的:观察针刺夹脊穴治疗痉挛型脑瘫的临床疗效。方法:将62例痉挛型脑瘫患者随机分成两组,治疗组采用针刺夹脊穴,对照组采用假针刺,每日针刺1次,10次为1个疗程,共治疗6个疗程,所有病例均配合常规的康复治疗。同时以修订的Ashworth量表(MAS)、粗大运动功能量表(GMFM)、儿童功能独立检查(WeeFIM)作观察指标,观察评定两组的治疗结果。结果:治疗后两组MAS评分均明显降低(P<0.01),且治疗组MAS评分明显低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的GMFM评分、WeeFIM评分均明显提高(P<0.01),且治疗组GMFM评分、WeeFIM评分明显高于对照组(P<0.01,P<0.05)。治疗组总有效率为84.4%,对照组总有效率为63.3%,两组比较差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:针刺夹脊穴治疗痉挛型脑瘫患者的临床疗效确切。 展开更多
关键词 脑瘫 夹脊穴 针刺
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组织蛋白酶B抑制剂CA-074Me对小鼠病毒性心肌炎的干预作用 被引量:8
6
作者 于小华 张新刚 +3 位作者 王时俊 陈瑞珍 杨英珍 李双杰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期52-54,59,共4页
目的观察组织蛋白酶B(cathepsinB)抑制剂CA-074Me对病毒性心肌炎小鼠的干预作用。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)、心肌炎对照组(V组,n=15)、低剂量干预组(L组,n=15)及高剂量干预组(H组,n=15)。后三组经腹腔接种... 目的观察组织蛋白酶B(cathepsinB)抑制剂CA-074Me对病毒性心肌炎小鼠的干预作用。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组(N组,n=10)、心肌炎对照组(V组,n=15)、低剂量干预组(L组,n=15)及高剂量干预组(H组,n=15)。后三组经腹腔接种柯萨奇病毒(CVB3m)诱发急性心肌炎,L组和H组于病毒接种后第2d分别腹腔注射CA-074Me0.4mg/kg和4mg/kg,均连续使用7d(2~8d),第15d处死全部存活小鼠并取其心脏,采用RT-PCR和免疫组化等方法半定量分析各组小鼠心肌组织中cathepsinB基因转录及蛋白表达水平。结果V组与N组比较,心肌中cathepsinBmRNA及蛋白表达水均明显增加(P<0.05);L组与V组比较,心肌中cathepsinBmRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),小鼠生存率虽然有所升高,但差异无显著性(P>0.05);H组与V组相比,心肌组织中cathepsinBmRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.01),心肌损害减轻,小鼠生存率明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.05)。结论CA-074Me通过抑制cathepsinB的表达,减轻心肌损害,提高感染小鼠的存活率,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。 展开更多
关键词 CA-074Me 组织蛋白酶B 病毒 心肌炎
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miR-141在儿童急性B淋巴细胞白血病中的表达及意义 被引量:5
7
作者 高顺利 王立忠 +1 位作者 刘海英 刘丹莉 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期166-169,共4页
背景与目的:微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度为21-25nt的内源性单链非编码RNAdx分子。本研究旨在探讨miR-141在儿童急性B淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)中的表达及临床意义。方法:收集B细胞ALL患)L35例为... 背景与目的:微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度为21-25nt的内源性单链非编码RNAdx分子。本研究旨在探讨miR-141在儿童急性B淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)中的表达及临床意义。方法:收集B细胞ALL患)L35例为B细胞ALL组,以非血液病患)L15例为对照组,采集骨髓标本,提取总RNA,采用real-timePCR检测miR-141的表达,比较各组miR-141表达差异。结果:miR-141在B细胞ALL组中的表达低于对照组(P〈0.05);miR-141在治疗前的表达明显低于治疗第30天及第12周(P〈0.05),治疗第30天的表达低于治疗第12周(P〈0.05):≥i0岁组miR-141的表达低于〈10岁组(P〈0.05);低危组治疗前miR-141表达高于中、高危组(P〈0.05),而中危组高于高危组护〈0.05)。结论:miR-141在儿童B细胞ALL中很可能存在抑癌作用,并是预后预测的潜在靶点。 展开更多
关键词 miR-141 急性淋巴细胞白血病 B淋巴细胞 儿童 预后
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机械通气后早产儿支气管肺发育不良的临床特点分析 被引量:10
8
作者 尹珊辉 唐振旺 +1 位作者 殷小成 刘海英 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第3期295-297,共3页
目的探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)发生率、预后、危险因素及防治措施。方法回顾性分析并对比近年来我院收治的早产BPD及非BPD患儿的临床资料。结果BPD与非BPD患儿比较,男女比率、窒息史及呼气末正压(PEEP)、平均气道压力(MAP)参数... 目的探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)发生率、预后、危险因素及防治措施。方法回顾性分析并对比近年来我院收治的早产BPD及非BPD患儿的临床资料。结果BPD与非BPD患儿比较,男女比率、窒息史及呼气末正压(PEEP)、平均气道压力(MAP)参数、应用肺表面活性物质(PS)等方面差异均无统计学意义;而BPD组平均胎龄、平均出生体重、胎膜早破史比例、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)率、合并感染率、合并动脉导管未闭(PDA)率、静脉营养使用时间及住院时间均明显高于非BPD组(P<0.05)。Logistic回归分析显示合并PDA、产后感染、通气时间及最高氧浓度为BPD发生的主要危险因素(P<0.05)。非BPD组各项随访项目均显著好于BPD组(P<0.05)。结论避免早产及低出生体重儿、尽量缩短机械通气时间及氧气吸入时间、防止及减少反复肺部感染,积极早期综合治疗是预防早产儿支气管肺发育不良的有效措施。 展开更多
关键词 BPD临床特点 高危因素 防治措施
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CVB3-VP1 siRNA对CVB3复制的抑制作用 被引量:5
9
作者 陈杰斌 许从峰 +4 位作者 虞勇 李丽 李双杰 陈瑞珍 杨英珍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期306-309,共4页
目的观察柯萨奇B组病毒3型衣壳蛋白1(CVB3-VP1)特征性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)对CVB3复制及VP1蛋白表达的抑制作用。方法根据CVB3VP1基因的序列及其结构特征,设计并用化学方法合成小干扰RNA(siRNA)。以CVB3感染HeLa细胞,... 目的观察柯萨奇B组病毒3型衣壳蛋白1(CVB3-VP1)特征性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)对CVB3复制及VP1蛋白表达的抑制作用。方法根据CVB3VP1基因的序列及其结构特征,设计并用化学方法合成小干扰RNA(siRNA)。以CVB3感染HeLa细胞,通过脂质体介导以siRNA转染HeLa细胞。48h后,观察细胞病变的程度,用TCID50法测定病毒滴度,免疫荧光法测定CVB3-VP1蛋白的表达,RT-PCR法检测CVB3-RNA的水平。结果化学合成的4对针对CVB3-VP1的siRNA,发现其中有两对(VP1-1、VP1-2)对CVB3的复制具有明显的抑制作用,同时VP1蛋白的表达明显减少;细胞病变的程度也明显减轻。结论CVB3-VP1siRNA可有效地抑制CVB3在HeLa细胞中的复制及表达VP1。 展开更多
关键词 小干扰RNA RNA干扰 柯萨奇B组病毒 衣壳蛋白
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黄芪甲苷通过IL-23/IL-17信号通路对病毒性心肌炎的干预作用探讨 被引量:9
10
作者 刘丹莉 刘海英 高顺利 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期570-573,共4页
目的探讨白介素(IL)-23/IL-17信号通路在病毒性心肌炎(VMC)中的作用及黄芪甲苷的干预效果。方法将75只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=20)、低剂量干预组(n=20)及高剂量干预组(n=20),对照组小鼠腹腔注射0.1 ml病毒培养液... 目的探讨白介素(IL)-23/IL-17信号通路在病毒性心肌炎(VMC)中的作用及黄芪甲苷的干预效果。方法将75只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=20)、低剂量干预组(n=20)及高剂量干预组(n=20),对照组小鼠腹腔注射0.1 ml病毒培养液,其余三组腹腔接种0.1 ml含1×102TCID50柯萨奇病毒B3培养液建立VMC模型。接种后当日,低、高剂量干预组分别以1%、9%黄芪甲苷0.1 ml灌胃,对照组、模型组以0.1 ml羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每天1次,共14 d。期间观察各组表现及死亡情况。第15天处死小鼠取心脏及血液标本,HE染色计算心肌病理积分,流式细胞术分析Th17细胞频率,荧光实时定量PCR、Western blotting检测心肌IL-23、IL-17 mRNA及蛋白表达。结果四组间死亡率差异有统计学意义(P=0.013),对照组死亡率最低。高剂量干预组的心肌病理积分、Th17细胞频率、心肌IL-23和IL-17mRNA与蛋白表达水平均低于模型组和低剂量干预组,但高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);模型组和低剂量干预组均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05),而模型组和低剂量干预组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制IL-23/IL-17信号通路发挥抗VMC作用,且具有剂量依赖性。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 病毒性心肌炎 白介素-23 白介素-17
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痰热清联合阿奇霉素序贯疗法治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果分析 被引量:46
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作者 胡利军 李胖 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1442-1444,共3页
目的:探讨痰热清联合阿奇霉素序贯疗法治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果。方法:以本院2012年1月—2016年1月收治的肺炎支原体肺炎患儿187例为研究对象,随机将患儿分为两组,对照组93例,观察组94例。对照组采用阿奇霉素序贯疗法进行治疗,观... 目的:探讨痰热清联合阿奇霉素序贯疗法治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果。方法:以本院2012年1月—2016年1月收治的肺炎支原体肺炎患儿187例为研究对象,随机将患儿分为两组,对照组93例,观察组94例。对照组采用阿奇霉素序贯疗法进行治疗,观察组在对照组基础上,加用痰清热注射液静脉滴注进行治疗。对两组体征、症状、胸片变化情况、临床疗效及不良反应发生情况进行比较分析。结果:在胸片恢复正常时间、热退时间、咳嗽症状及肺部啰音消失时间上,观察组均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率明显优于对照组,差异显著(P<0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:痰热清联合阿奇霉素序贯疗法治疗小儿肺炎支原体肺炎的效果显著,安全性高,值得在临床上进一步推广应用。 展开更多
关键词 痰热清注射液 阿奇霉素 肺炎支原体肺炎 临床疗效
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RNA干扰沉默CXCR4基因对Jurkat细胞周期和凋亡的影响 被引量:4
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作者 王艳 刘晓日 +1 位作者 谭艳芳 殷小成 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期625-628,共4页
本文研究探讨下调CXCR4的表达对人T-ALL Jurkat细胞周期和凋亡的影响。设计合成CXCR4的特异性siRNA,采用脂质体转染Jurkat细胞株。用RT-PCR检测siRNA对细胞内CXCR4基因表达的影响,用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡情况。结果表... 本文研究探讨下调CXCR4的表达对人T-ALL Jurkat细胞周期和凋亡的影响。设计合成CXCR4的特异性siRNA,采用脂质体转染Jurkat细胞株。用RT-PCR检测siRNA对细胞内CXCR4基因表达的影响,用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡情况。结果表明:成功构建了CXCR4的特异性siRNA;与空白对照组相比,转染CXCR4 siRNA的Jurkat细胞的CXCR4 mRNA表达水平明显下降(56.9%±1.4% vs 68.3%±2.4%),G0/G1期细胞比例增加(35.8%±1.9% vs 18.1%±1.2%),G2/M期和S期细胞比例相应下降(19.8%±1.7% vs 27.2%±1.5%;44.4%±2.1% vs 54.7%±2.8%),凋亡细胞率明显增高(20.9%±2.0% vs 3.13%±0.9%)。结论:CXCR4的特异性siRNA能够有效下调CXCR4基因表达,诱导Jurkat细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制细胞的增殖。 展开更多
关键词 CXCR4基因 JURKAT细胞 细胞凋亡 细胞周期 RNA干扰
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Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导K562细胞凋亡中的作用机制研究 被引量:5
13
作者 殷小成 肖正香 彭艳辉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期634-637,共4页
本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制。以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组。... 本研究旨在探讨二烯丙基二硫化合物(diallyl disulfide,DADS)诱导白血病K562细胞凋亡的作用及Fas/FasL信号转导通路在DADS诱导白血病K562细胞凋亡作用中机制。以K562细胞为研究外培养的细胞分为空白组(2组)及药物处理组(4组),共6小组。空白组包括细胞对照组及溶媒对照组,药物处理组加入不同浓度DADS,DADS终浓度为10、20、40、80mg/L。取对数生长期细胞进行实验。采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞术分析不同浓度、不同时间DADS对K562细胞凋亡的诱导作用;RT-PCR法检测Fas、FasLmRNA表达变化。结果表明,DADS在浓度为10、20、40mg/L时,K562细胞以凋亡效应为主。K562细胞出现细胞核缩小,染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;同一时间组(作用细胞24小时),DADS浓度从10mg/L增至40mg/L,K562细胞的凋亡率由(2.10±0.25)%增至(37.94±0.87)%;同一浓度组(40mg/L),DADS作用时间从24小时增至72小时,K562细胞的凋亡率由(37.94±0.87)%增至(47.02±0.66)%,各实验组随时间、浓度增加凋亡率明显增高(p<0.01),呈现K562细胞的凋亡效用与药物浓度、时间明显依赖关系;作用48小时后,FasmRNA表达水平较对照组上调;FasLmRNA较对照组下调,差异具有统计学意义(p<0.05)。当DADS浓度为80mg/L时,K562细胞以坏死效应为主。结论 :DADS能够诱导K562细胞凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,下调FasL,激活Fas/FasL死亡受体通路有关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 K562细胞 细胞凋亡 Fas/FasL信号转导通路
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巨噬细胞移动抑制因子在病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达 被引量:4
14
作者 郭富强 于小华 +1 位作者 李双杰 杨云华 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期818-821,共4页
目的探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中心肌组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的动态变化及意义。方法70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml的coxasckievirusB3(CVB3)建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle’s液作为对照组。... 目的探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中心肌组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的动态变化及意义。方法70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml的coxasckievirusB3(CVB3)建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle’s液作为对照组。VMC组于接种后第3、7、15、30天随机各取10只处死,对照组于30天处死,采用RT-PCR、免疫组化检测心肌MIFmRNA及蛋白表达,并对MIF表达水平与心肌病变积分进行相关性分析。结果VMC组3~30d各时点心肌MIFmRNA及蛋白表达水平均明显增高,以第7天为最高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,<0.01),MIF蛋白表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.90,P<0.05)。结论MIF过度表达可能在VMC的发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 心肌炎 病毒 小鼠
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溶酶体组织蛋白酶L在小鼠病毒性心肌炎心肌组织中表达及意义 被引量:3
15
作者 杜九中 于小华 +7 位作者 吕建华 邓晖 李双杰 赵刚 张新刚 王时俊 陈瑞珍 杨英珍 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期388-390,共3页
目的观察Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶L(cathepsinL)的表达及意义。方法CVB3m(Nancy株)病毒感染Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和RT-PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第3、7、15、30天)... 目的观察Balb/c小鼠病毒性心肌炎心肌组织组织蛋白酶L(cathepsinL)的表达及意义。方法CVB3m(Nancy株)病毒感染Balb/c小鼠建立病毒性心肌炎实验模型,采用免疫组化和RT-PCR技术,检测小鼠心肌组织中不同时点(正常和感染后第3、7、15、30天)cathepsinL的表达。结果免疫组化与RT-PCR结果显示,感染CVB3m后小鼠心肌组织中cathepsinL的表达随感染时间的延长,呈上升趋势,至30d表达最高,各时点cathepsinL的表达水平与正常小鼠比较差异有显著性(P<0.05)。结论cathepsinL在Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎的发生发展起一定作用。 展开更多
关键词 溶酶体 组织蛋白酶L 病毒性心肌炎 小鼠
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RNAi的抗病毒研究进展 被引量:3
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作者 陈杰斌 李丽 +1 位作者 邓晖 李双杰 《微生物学杂志》 CAS CSCD 2006年第1期66-69,共4页
RNA干扰(RNA interference,RNAi)是真核生物中的特异核苷酸序列产生的基因沉默现象,被认为有抑制病毒复制的功能。最近的研究表明,通过诱导RNAi可以抑制多种病毒的复制,包括人类免疫缺陷病毒Ⅰ型,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒,登革热病毒... RNA干扰(RNA interference,RNAi)是真核生物中的特异核苷酸序列产生的基因沉默现象,被认为有抑制病毒复制的功能。最近的研究表明,通过诱导RNAi可以抑制多种病毒的复制,包括人类免疫缺陷病毒Ⅰ型,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒,登革热病毒,脊髓灰质炎病毒,流感病毒,口蹄疫病毒和重症急性呼吸综合征病毒等。总结了目前运用RNA干扰技术抑制病毒复制的研究进展,展望基于RNAi技术的抗病毒治疗的可能性。 展开更多
关键词 RNA干扰 小干扰RNA 病毒 复制
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MiR-96靶向调控Sox6促进小鼠β细胞胰岛素合成与分泌 被引量:3
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作者 杨靖 吴丽 +5 位作者 周灵芝 赵志波 项孙敏 颜斌 吕运成 肖新华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期196-200,共5页
目的探索miR-96对小鼠胰岛β细胞胰岛素合成与分泌的影响及其作用机制。方法将小鼠胰岛β细胞系(MIN6细胞)分为四组,通过脂质体LipfectamineTM2000介导将miR-96 mimics、mimicsNC、miR-96 inhibitor、inhibitor NC瞬时转染至4组细胞,荧... 目的探索miR-96对小鼠胰岛β细胞胰岛素合成与分泌的影响及其作用机制。方法将小鼠胰岛β细胞系(MIN6细胞)分为四组,通过脂质体LipfectamineTM2000介导将miR-96 mimics、mimicsNC、miR-96 inhibitor、inhibitor NC瞬时转染至4组细胞,荧光定量PCR和ELISA方法分别检测Ins1、Ins2mRNA的表达及细胞上清液中的胰岛素浓度,生物信息学分析miR-96与Sox6 3UTR的结合关系,荧光素酶报告基因检测miR-96与Sox6的结合情况,Western blot检测Sox6蛋白水平。结果与对照组比较,miR-96 mimics能增加葡萄糖刺激下MIN6细胞胰岛素的合成与分泌(P <0.01),而miR-96 inhibitor可下调胰岛素的合成与分泌(P <0.01)。miR-96与Sox6 3UTR的553-561位点结合。过表达miR-96可显著抑制Sox6荧光素酶活性及MIN6细胞中Sox6蛋白的表达。结论 miR-96靶向沉默Sox6进而促进β细胞胰岛素的合成与分泌。 展开更多
关键词 miR-96 Sox6基因 胰岛素 胰岛Β细胞
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柯萨奇-腺病毒受体在病毒性心肌炎患儿白细胞中的表达及意义 被引量:3
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作者 于小华 李双杰 唐国华 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期470-471,482,共3页
目的观察柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在病毒性心肌炎(VM)外周血白细胞中的表达及意义。方法选择柯萨奇B病毒性心肌炎患儿及同龄健康儿童各20例,采用全血免疫荧光流式细胞术检测白细胞中CAR表达水平,并对VM患儿CAR表达值与心功能(EF值)的变... 目的观察柯萨奇-腺病毒受体(CAR)在病毒性心肌炎(VM)外周血白细胞中的表达及意义。方法选择柯萨奇B病毒性心肌炎患儿及同龄健康儿童各20例,采用全血免疫荧光流式细胞术检测白细胞中CAR表达水平,并对VM患儿CAR表达值与心功能(EF值)的变化相关性进行分析。结果流式细胞表明,心肌炎组(VM组)平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC)均明显高于正常对照组,差异均有高度显著性(t=6.23、10.87,P均<0.01);其MFI与EF值呈显著负相关(r=-0.757,P<0.05)。结论CAR表达水平有助于判断患儿对柯萨奇B组病毒感染的易感性,对VM的诊断、判断病情和预后有一定的价值。 展开更多
关键词 柯萨奇-腺病毒受体 病毒性心肌炎 流式细胞术 白细胞
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单核细胞趋化蛋白-1在病毒性心肌炎小鼠心肌中表达及意义 被引量:3
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作者 刘红英 刘丽春 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1174-1177,共4页
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性小鼠病毒性心肌炎(VM)发病中的作用。方法 80只小鼠随机分为2组,VM组(n=70)腹腔接种0.1 ml柯萨基病毒B3(CVB3)建立VM动物模型;对照组(n=10)腹腔接种0.1 ml Eagle's液。VM组于接种后3、7... 目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性小鼠病毒性心肌炎(VM)发病中的作用。方法 80只小鼠随机分为2组,VM组(n=70)腹腔接种0.1 ml柯萨基病毒B3(CVB3)建立VM动物模型;对照组(n=10)腹腔接种0.1 ml Eagle's液。VM组于接种后3、7、15、30 d处死,对照组于30 d处死,采用RT-PCR、免疫组织化学染色检测心肌MCP-1 mRNA及蛋白表达,HE染色检查心肌病理变化,并对MCP-1蛋白表达与心肌病变积分进行相关性分析。结果 VM组各时点心肌MCP-1 mRNA及蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05或0.01),MCP蛋白表达与心肌病变积分呈正相关(r=0.76,P<0.05)。结论 MCP-1过度表达可能在VM发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白-1 病毒性心肌炎 免疫组织化学染色 小鼠
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柯萨奇—腺病毒受体在扩张型心肌病心肌中的表达及意义 被引量:1
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作者 于小华 张新刚 +2 位作者 陈瑞珍 杨英珍 李双杰 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2006年第1期29-32,共4页
目的:探讨柯萨奇—腺病毒受体(CAR)在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在 DCM 发病中的意义。方法:利用多聚酶链反应(PCR)技术检测20例原位异体心脏移植的 DCM 受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中柯萨奇 B 组病毒(CVB)、腺... 目的:探讨柯萨奇—腺病毒受体(CAR)在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在 DCM 发病中的意义。方法:利用多聚酶链反应(PCR)技术检测20例原位异体心脏移植的 DCM 受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中柯萨奇 B 组病毒(CVB)、腺病毒(ADV)基因,采用免疫组化及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌柯萨奇—腺病毒受体 mRNA 及蛋白表达水平。结果:20例 DCM 心肌标本中,柯萨奇 B 组病毒阳性7例(柯萨奇病毒组),腺病毒阳性5例(腺病毒组):其余8例柯萨奇 B 组病毒、腺病毒均阴性(其它组),5例正常对照柯萨奇 B 组病毒、腺病毒也均为阴性。正常对照和其它组心肌中均无柯萨奇—腺病毒受体 mRNA 及蛋白表达,而在柯萨奇病毒组和腺病毒组其表达水平明显增加,但两组之间比较,差异无显著性。结论:柯萨奇—腺病毒受体表达上调可能是导致柯萨奇病毒或腺病毒易感性增加,促使病毒性心肌炎向扩张型心肌病转化的重要原因。 展开更多
关键词 柯萨奇—腺病毒受体 扩张型心肌病 柯萨奇病毒 腺病毒
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