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下调miR-21表达抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖和侵袭 被引量:3
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作者 周克兵 谷刚 曹昕 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期863-867,共5页
背景与目的:miR-21在人类多种肿瘤中异常高表达。本研究探讨干扰miR-21表达对鼻咽癌CNE2细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用脂质体将miR-21 inhibitor转染CNE2细胞,以无关序列(NC inhibitor)作为阴性对照。采用qRT-PCR技术验证miR-2... 背景与目的:miR-21在人类多种肿瘤中异常高表达。本研究探讨干扰miR-21表达对鼻咽癌CNE2细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用脂质体将miR-21 inhibitor转染CNE2细胞,以无关序列(NC inhibitor)作为阴性对照。采用qRT-PCR技术验证miR-21 inhibitor转染的CNE2细胞中miR-21的表达水平;通过MTS法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察下调miR-21表达对CNE2细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:转染miR-21 inhibitor的CNE2细胞中miR-21的表达明显下调,并且呈浓度依赖性。表明转染miR-21 inhibitor能有效抑制CNE2细胞中miR-21的表达。转染miR-21 inhibitor的CNE2细胞与对照细胞相比,增殖速度明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞划痕实验显示,下调miR-21表达抑制CNE2细胞迁移(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示,下调miR-21表达抑制CNE2细胞侵袭(P<0.05)。结论:miR-21能促进鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,其可能在鼻咽癌的发生、发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 鼻咽癌 MIR-21 细胞增殖 细胞侵袭
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内皮祖细胞在脓毒症中的研究进展 被引量:2
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作者 刘斌 宾文凯 +1 位作者 杨震 吴小林 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第5期628-631,共4页
内皮祖细胞在血管内皮受损时通过动员、迁移、归巢至受损部位,增殖、分化为内皮细胞并分泌各种细胞因子,促进血管修复及新生。众所周知,血管内皮受损及微循环稳态失调是脓毒症的主要特点。近年来,越来越多的研究发现脓毒症多伴有循环内... 内皮祖细胞在血管内皮受损时通过动员、迁移、归巢至受损部位,增殖、分化为内皮细胞并分泌各种细胞因子,促进血管修复及新生。众所周知,血管内皮受损及微循环稳态失调是脓毒症的主要特点。近年来,越来越多的研究发现脓毒症多伴有循环内皮祖细胞数量和功能的变化,而内皮祖细胞数量和功能的变化不仅可用于脓毒症的诊断和预后评估,而且也为脓毒症的干细胞治疗提供了新思路。本文旨在综述内皮祖细胞的内皮修复能力在脓毒症中的研究应用,为脓毒症的干细胞治疗提供新的研究方向。 展开更多
关键词 脓毒症 内皮 血管 内皮祖细胞 血管修复 炎性反应 综述
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肠内营养与肠外营养对危重症临床疗效的Meta分析 被引量:28
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作者 刘斌 宾文凯 +1 位作者 陈小梅 贺华 《肠外与肠内营养》 北大核心 2017年第5期277-282,共6页
目的:通过Meta分析方法系统评价肠内营养(EN)与肠外营养(PN)对危重症的临床疗效。方法:检索Pub Med、Embase、Springerlink、Medline、中国知网、万方、维普数据库(建库至2016年4月22日),纳入有关肠内营养与肠外营养治疗的随机对照试验(... 目的:通过Meta分析方法系统评价肠内营养(EN)与肠外营养(PN)对危重症的临床疗效。方法:检索Pub Med、Embase、Springerlink、Medline、中国知网、万方、维普数据库(建库至2016年4月22日),纳入有关肠内营养与肠外营养治疗的随机对照试验(RCT),以总并发症发生率、总感染率、肺炎发生率、尿路感染率、脓毒症及其他感染发病率、死亡率、住院时间等为效应指标,由两名研究者独立对入选文献的质量和研究结果进行摘录,应用Review Manager 5.3进行Meta分析。结果 :Meta分析结果显示,与肠外营养相比,肠内营养显著降低了总感染发生率(OR=0.54,P=0.04)、肺炎发生率(OR=0.65,P=0.04)及脓毒症及其他感染发生率(OR=0.59,P=0.04),两者在总并发症发生率、尿路感染率、死亡率及住院时间均无显著差异。结论 :肠内营养能显著降低危重症病人感染的发生,特别是降低肺炎、脓毒症及相关性炎症反应的发生。 展开更多
关键词 肠内营养 肠外营养 危重症 META分析
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心房肌细胞外泌体miR-130在房颤发病中的作用机制 被引量:3
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作者 黄江伟 江鑫 +2 位作者 蒋长荣 龚慧琴 齐明旭 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第14期1766-1772,共7页
目的探讨小鼠心房肌细胞外泌体miR⁃130在房颤(AF)发病中的作用机制。方法用miR⁃130 shRNA慢病毒(sh⁃miR⁃130)或对照(sh⁃Crtl)转染小鼠心房肌细胞,然后进行AngⅡ处理。从处理过的心房肌细胞中分离出外泌体,与THP⁃1巨噬细胞共培养。进行... 目的探讨小鼠心房肌细胞外泌体miR⁃130在房颤(AF)发病中的作用机制。方法用miR⁃130 shRNA慢病毒(sh⁃miR⁃130)或对照(sh⁃Crtl)转染小鼠心房肌细胞,然后进行AngⅡ处理。从处理过的心房肌细胞中分离出外泌体,与THP⁃1巨噬细胞共培养。进行流式细胞术以检查CD86和CD163阳性巨噬细胞的百分比。此外,通过构建横向主动脉弓缩窄术(TAC)小鼠模型,将sh⁃miR⁃130注射到小鼠体内以敲低miR⁃130表达,进一步研究miR⁃130在体内心脏纤维化过程和巨噬细胞极化中的作用。结果AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体(AngⅡ⁃Exo)中miR⁃130表达上调。AngⅡ⁃Exo通过转移miR⁃130诱导巨噬细胞向M1极化。在有或没有sh⁃Ctrl对照处理的TAC小鼠中miR⁃130的水平显著升高,并且注射sh⁃miR⁃130的TAC小鼠的miR⁃130水平显著降低。sh⁃miR⁃130明显改善了TAC小鼠心脏的结构并减小了心肌大小、纤维化水平。此外,sh⁃miR⁃130处理后TAC小鼠左心房组织中iNOS^(+)/CD68^(+)巨噬细胞显著降低,和CD163^(+)/CD68^(+)巨噬细胞显著增加。结论在AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体中miR⁃130的表达水平升高,并且外泌体通过转移miR⁃130促进了M1巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 小鼠 心房肌细胞 外泌体 miR-130 房颤 巨噬细胞极化
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白术多糖通过调控TLR4/NF⁃κB信号通路对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障的影响 被引量:34
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作者 江勇 朱大侠 刘礼剑 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期624-629,共6页
目的探讨白术多糖对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及其机制研究。方法采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液法建立SAP模型,术后立即给予相应药物处理。于术后48 h,检测血清中淀粉酶、TNF⁃α(肿瘤坏死因子⁃α)、白介素... 目的探讨白术多糖对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及其机制研究。方法采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液法建立SAP模型,术后立即给予相应药物处理。于术后48 h,检测血清中淀粉酶、TNF⁃α(肿瘤坏死因子⁃α)、白介素IL⁃6和IL⁃1β水平;HE染色观察胰腺和小肠组织病理学变化;流式细胞术检测小肠黏膜中CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞亚群比例;放射免疫法检测小肠黏膜中sIgA(分泌性免疫球蛋白A)水平;Western blot检测小肠组织中TLR4/NF⁃κB通路相关蛋白表达。结果与假手术组比较,SAP模型组大鼠胰腺和小肠组织损伤严重,血清淀粉酶活性及TNF⁃α、IL⁃6和IL⁃1β水平增加,小肠黏膜CD4+T细胞亚群比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值和sIgA水平降低,而CD8+T细胞亚群比例上升,同时小肠组织中MyD88(髓样分化因子)和TLR4蛋白及NF⁃κB p65蛋白磷酸化水平增加(均P<0.05)。与SAP模型组比较,白术多糖高剂量组和乌司他丁组大鼠胰腺和小肠组织损伤有所改善,血清淀粉酶活性和TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β水平降低,小肠黏膜中CD4^(+)T细胞亚群比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值和sIgA水平增加,CD8^(+)T细胞亚群比例降低,而小肠组织中MyD88、TLR4蛋白及NF⁃κB p65磷酸化水平降低(均P<0.05)。结论白术多糖可改善重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF⁃κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 白术多糖 重症急性胰腺炎 肠黏膜免疫屏障 TLR4/NF⁃κB
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过氧化物还原酶2通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径抑制巨噬细胞脂质蓄积
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作者 黄江伟 江鑫 +1 位作者 蒋长荣 龚慧琴 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1446-1454,共9页
已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知。本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2质粒过表达载体(pcDNA3.1-Prdx2)或Prdx2 siRNA,通过qRT-PCR... 已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知。本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2质粒过表达载体(pcDNA3.1-Prdx2)或Prdx2 siRNA,通过qRT-PCR、Western印迹、油红O和高效液相色谱等手段,检测ABCA1、NF-κB p65和miR-33a表达,胆固醇流出水平,胞内脂滴数目,胆固醇含量及ROS水平。此外,用NF-κB抑制剂PDTC和/或miR-33a抑制剂作预处理,观察上述指标有何变化。结果表明,Prdx2过表达组细胞ABCA1表达水平显著提高(P<0.05),而NF-κB和miR-33a水平明显下调(P<0.05),胞内[3H]-胆固醇流出增加(P<0.05),脂质蓄积减轻;而预处理PDTC和miR-33a抑制剂后,上述效应则更加明显。相反,Prdx2沉默组ABCA1水平下降(P<0.05),NF-κB和miR-33a表达上调(P<0.05)。我们发现,Prdx2过表达能有效降低泡沫细胞内ROS水平。综上所述,Prdx2可通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径促进巨噬细胞胆固醇流出,抑制脂质蓄积。 展开更多
关键词 过氧化物还原酶2 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 活性氧 NF-ΚB miR-33a
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