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罗格列酮增强顺铂抑制人肺腺癌细胞增殖作用 被引量:13
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作者 周亭芳 庄英帜 曹建国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期88-91,共4页
目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮 (Rosiglitazone,RSG)的体外化疗增敏作用及机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞,MTT法测定药物的细胞生长抑制率,吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)荧光双染,流式细胞仪(Flowcy... 目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮 (Rosiglitazone,RSG)的体外化疗增敏作用及机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞,MTT法测定药物的细胞生长抑制率,吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)荧光双染,流式细胞仪(Flowcytometry,FCM)检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测药物处理前后PPARγ,Bcl 2蛋白表达的改变。结果 RSG(1 25, 2 5μmol·L-1 )分别与CDDP合用,可增加CDDP对A549细胞的抑制率, (q> 1 )。RSG(1 25μmol·L-1 )可增强CDDP诱导A549细胞凋亡作用。RSG(1 25μmol·L-1 )处理后,A549细胞的PPARγ蛋白核内表达上调,Bcl 2蛋白表达下调, (P<0 01)。结论 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ配体罗格列酮能增强顺铂抑制A549细胞增殖并诱导凋亡作用。PPARγ蛋白核内表达上调,Bcl 2蛋白表达下调在罗格列酮对A549细胞体外化疗增敏作用中发挥重要的作用。目的 探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮 (Rosiglitazone,RSG)的体外化疗增敏作用及机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞,MTT法测定药物的细胞生长抑制率,吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)荧光双染,流式细胞仪(Flowcytometry,FCM)检测细胞凋亡,免疫细胞化学检测药物处理前后PPARγ,Bcl 2蛋白表达的改变。结果 RSG(1 25, 展开更多
关键词 肺肿瘤 罗格列酮 顺铂 化疗增敏剂
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甲基莲心碱对长春新碱诱导人胃癌细胞凋亡的影响 被引量:10
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作者 石书红 庄英帜 曹建国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期928-930,共3页
目的 观察甲基莲心碱 (Nef)在体外对长春新碱诱导人胃癌细胞凋亡的影响。方法 采用MTT比色法检测药物的细胞毒性作用 ,并用流式细胞术、AO/EB双重荧光染色法和TUNEL法测定甲基莲心碱对长春新碱诱导人胃癌细胞凋亡率的影响。结果  2 ... 目的 观察甲基莲心碱 (Nef)在体外对长春新碱诱导人胃癌细胞凋亡的影响。方法 采用MTT比色法检测药物的细胞毒性作用 ,并用流式细胞术、AO/EB双重荧光染色法和TUNEL法测定甲基莲心碱对长春新碱诱导人胃癌细胞凋亡率的影响。结果  2 5、5、1 0 μmol·L- 1 Nef能增强长春新碱对人胃癌细胞 (SGC790 1 )增殖的抑制作用 ;1 0 μmol·L- 1 Nef能增强长春新碱 (0 1、0 5、2、4mg·L- 1 )诱导SGC790 1细胞凋亡。结论 甲基莲心碱能增强长春新碱诱导人胃癌细胞凋亡 ,推测其为一种低毒高效的化疗增敏剂。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 长春新碱 化疗增敏剂 胃癌细胞 凋亡
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罗格列酮对人肝癌SMMC7221细胞生长和分化的影响 被引量:5
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作者 郑爱红 庄英帜 曹建国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期381-382,共2页
关键词 肝肿瘤 罗格列酮 维甲酸 分化 PPARΓ
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罗格列酮下调肺腺癌细胞血管内皮细胞生长因子的表达 被引量:4
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作者 翟福林 庄英帜 曹建国 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1254-1258,共5页
目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对肺腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用,旨在进一步揭示PPARγ抑制肺腺癌血管生成的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,给予不同浓度RSG作用24 h后,用免... 目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对肺腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用,旨在进一步揭示PPARγ抑制肺腺癌血管生成的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,给予不同浓度RSG作用24 h后,用免疫细胞化学检测VEGF蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ、VEGF mRNA的表达。结果RT-PCR及免疫细胞化学结果显示A549细胞存在PPARγmRNA和蛋白的表达。RSG呈浓度依赖方式上调PPARγ的表达;1.25μmol.L-1RSG处理组VEGF mRNA表达明显下调,10μmol.L-1RSG下调作用最强,≥20μmol.L-1RSG下调作用减弱,100μmol.L-1RSG对VEGF mRNA表达下调与对照组比较无统计学意义;PPARγ阻断剂GW 9662明显减弱了RSG下调VEGF的作用(P<0.01或P<0.05,n=6)。结论PPARγ的活化可抑制肺腺肿瘤新生血管的生成,其机制可能是通过部分PPARγ途径下调VEGF的表达而实现的。提示PPARγ可能是肺腺癌血管生成治疗的1个新分子靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶增殖物活化受体γ 血管生成 血管内皮 细胞生长因子 肺肿瘤
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甲基莲心碱逆转人胃癌细胞株多药耐药性 被引量:9
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作者 石书红 张辉 +1 位作者 庄英帜 曹建国 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2005年第2期117-119,共3页
目的:研究新的钙阻断剂甲基莲心碱(Nef)对耐长春新碱(VCR)人胃癌细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及其机制。方法:采用MTT比色法测定药物的细胞毒作用,SP法免疫细胞化学及流式细胞术检测Nef对人胃癌细胞多药耐药性相关蛋白(MRP)表达的影... 目的:研究新的钙阻断剂甲基莲心碱(Nef)对耐长春新碱(VCR)人胃癌细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及其机制。方法:采用MTT比色法测定药物的细胞毒作用,SP法免疫细胞化学及流式细胞术检测Nef对人胃癌细胞多药耐药性相关蛋白(MRP)表达的影响。结果:①在10μmol/L的浓度下,Nef对SGC7901及SGC7901/VCR无显著细胞毒作用;②2.5、5、10μmol/LNef能使VCR对SGC7901/VCR细胞的IC50从2.32μg/ml依次下降至0.340、0.128、0.053μg/ml,逆转倍数分别为6.8、18.1、43.8。在浓度为10μmol/L时,逆转活性较VRP为高(P<0.01);③SGC7901/VCR细胞较SGC7901细胞高表达MRP,经Nef处理后,SGC7901/VCR细胞MRP表达明显下降。表明Nef能下调SGC7901/VCR细胞MRP的表达。结论:甲基莲心碱在体外能逆转耐长春新碱人胃癌细胞(SGC7901/VCR)的多药耐药性。其机制可能与下调MRP的表达有关。 展开更多
关键词 甲基莲心碱 多药耐药性 长春新碱 人胃癌细胞
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