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动脉粥样硬化病变位点特异性研究新进展
被引量：
9
1
作者
王中群
袁伟
+1 位作者
杨永宗
严金川
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2013年第4期436-437,共2页
临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些...
临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些部位往往是血流发生扰动，产生低剪切力、震荡流或紊流的区域。不同区域血流动力学参数的差异引发的局部血管壁结构及基因表达谱特点为动脉粥样硬化病变形成的位点特异性奠定了基础。有鉴于近年来冠心病发病率的居高不下，深入总结动脉粥样硬化病变位点特异性的研究进展将为冠心病经皮冠状动脉介入治疗术及其他心血管病靶向性治疗带来新的实验与理论依据。
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关键词
动脉粥样硬化
血流动力学
内皮细胞
载脂蛋白E类
过氧化物酶体增殖物激活受体
基因表达
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职称材料
免疫应答与动脉粥样硬化
被引量：
4
2
作者
王中群
杨永宗
严金川
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2013年第11期1216-1217,共2页
越来越多的证据显示，动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间，内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润，T细胞通过分子模...
越来越多的证据显示，动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间，内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润，T细胞通过分子模式识别氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、热休克蛋白（HSP）和微生物抗原，在局部释放促炎细胞因子，随后巨噬细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞，促成动脉粥样硬化病变。免疫过程的激活可能产生复杂的矛盾效应，一方面通过诱导和维持动脉炎症而促进动脉粥样硬化的发生和发展，另一方面，特定免疫功能的选择性活化可能抑制动脉炎症和动脉粥样硬化过程。
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关键词
动脉粥样硬化病变
免疫应答
氧化低密度脂蛋白
释放促炎细胞因子
内皮功能紊乱
微生物抗原
巨噬细胞
热休克蛋白
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职称材料
题名
动脉粥样硬化病变位点特异性研究新进展
被引量：
9
1
作者
王中群
袁伟
杨永宗
严金川
机构
江苏
大学
附属医院心内科
南华大学心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化重点实验室
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2013年第4期436-437,共2页
基金
国家自然科学基金(81170279)
江苏省自然科学基金(BK2011486)
+2 种基金
江苏省创新团队基金(LJ201116)
镇江市社会发展项目(SH2010012)
镇江市心血管病学重点实验室基金(20120001)
文摘
临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些部位往往是血流发生扰动，产生低剪切力、震荡流或紊流的区域。不同区域血流动力学参数的差异引发的局部血管壁结构及基因表达谱特点为动脉粥样硬化病变形成的位点特异性奠定了基础。有鉴于近年来冠心病发病率的居高不下，深入总结动脉粥样硬化病变位点特异性的研究进展将为冠心病经皮冠状动脉介入治疗术及其他心血管病靶向性治疗带来新的实验与理论依据。
关键词
动脉粥样硬化
血流动力学
内皮细胞
载脂蛋白E类
过氧化物酶体增殖物激活受体
基因表达
分类号
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
免疫应答与动脉粥样硬化
被引量：
4
2
作者
王中群
杨永宗
严金川
机构
江苏
大学
附属医院心内科
南华大学心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化重点实验室
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2013年第11期1216-1217,共2页
基金
国家自然科学基金(81170279
81370408)
+3 种基金
江苏省自然科学基金(BK2011486)
江苏省创新团队基金(LJ201116)
镇江市社会发展项目(SH2010012
BK20131246)
文摘
越来越多的证据显示，动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间，内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润，T细胞通过分子模式识别氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、热休克蛋白（HSP）和微生物抗原，在局部释放促炎细胞因子，随后巨噬细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞，促成动脉粥样硬化病变。免疫过程的激活可能产生复杂的矛盾效应，一方面通过诱导和维持动脉炎症而促进动脉粥样硬化的发生和发展，另一方面，特定免疫功能的选择性活化可能抑制动脉炎症和动脉粥样硬化过程。
关键词
动脉粥样硬化病变
免疫应答
氧化低密度脂蛋白
释放促炎细胞因子
内皮功能紊乱
微生物抗原
巨噬细胞
热休克蛋白
分类号
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
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被引量
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1
动脉粥样硬化病变位点特异性研究新进展
王中群
袁伟
杨永宗
严金川
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2013
9
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职称材料
2
免疫应答与动脉粥样硬化
王中群
杨永宗
严金川
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2013
4
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