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固有免疫应答与动脉粥样硬化关系的研究进展 被引量:4
1
作者 赵国军 唐朝克 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第5期406-415,共10页
固有免疫应答在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生和发展中起重要作用.固有免疫应答细胞,包括单核/巨噬细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞和树突状细胞,是机体抵御微生物和异物入侵的第一道防线.这些细胞广泛参与As中泡... 固有免疫应答在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生和发展中起重要作用.固有免疫应答细胞,包括单核/巨噬细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞和树突状细胞,是机体抵御微生物和异物入侵的第一道防线.这些细胞广泛参与As中泡沫细胞形成、斑块内基质降解、细胞凋亡、血管新生和斑块破裂等事件.模式识别受体是免疫细胞上识别病原体(或某些内源性成分)相关分子模式的一类受体分子,包括Toll样受体和NOD样受体,介导固有免疫应答反应.Toll样受体在固有免疫应答细胞中具有不同程度的表达,在As中具有不同的作用,如TLR2和TLR4对As起促进作用,而TLR3具有As保护作用.NLRP3炎性体与动脉血管壁的早期损伤有关.对固有免疫应答细胞及模式识别受体在As形成中的作用进行深入研究,不仅有助于理解As的形成过程,而且还能为临床上防治心血管类疾病提供了新的治疗靶点和诊断指标. 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 固有免疫应答细胞 TOLL样受体 NOD样受体
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高密度脂蛋白相关1磷酸鞘氨醇对心血管的保护作用及其信号机制 被引量:2
2
作者 熊升林 张清海 +1 位作者 刘行 易光辉 《中国心血管杂志》 2011年第2期146-148,共3页
动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理学基础,大量的研究证明高密度脂蛋白(HDL)水平与动脉粥样硬化发生呈负相关,HDL—C已成为冠状动脉疾病的重要预测因素。
关键词 高密度脂蛋白 心血管 信号机制 保护作用 鞘氨醇 动脉粥样硬化 病理生理学基础 磷酸
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S1P/S1PR2的心血管调节作用及其信号通路 被引量:1
3
作者 鲁艳菊 王双 +1 位作者 伍荣 易光辉 《中国心血管杂志》 2015年第2期158-160,共3页
1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,SIP)是近年来发现的在心血管研究中具有重要生理功能的一种膜磷脂类代谢产物。S1P通过与细胞表面的受体即1-磷酸鞘氨醇受体(sphingosine—1—phosphate reeeptos,S1PRs)作用而发挥其广泛的... 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,SIP)是近年来发现的在心血管研究中具有重要生理功能的一种膜磷脂类代谢产物。S1P通过与细胞表面的受体即1-磷酸鞘氨醇受体(sphingosine—1—phosphate reeeptos,S1PRs)作用而发挥其广泛的生物学效应。 展开更多
关键词 心血管疾病 1-磷酸鞘氨醇受体2 1-磷酸鞘氨醇
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高密度脂蛋白修饰后功能障碍与动脉粥样硬化的关系 被引量:1
4
作者 刘峰涛 姜志胜 《中国心血管杂志》 2010年第6期476-478,共3页
高密度脂蛋白(HDL)是血浆中具有抗动脉粥样硬化(atherosclemsis,AS)作用的脂蛋白,主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外,还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而,近年大量研究表明,体内的HDL可被修饰,导... 高密度脂蛋白(HDL)是血浆中具有抗动脉粥样硬化(atherosclemsis,AS)作用的脂蛋白,主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外,还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而,近年大量研究表明,体内的HDL可被修饰,导致其功能障碍。冠心病、糖尿病、全身性炎症、高饱和脂肪酸饮食与HDL修饰相关。修饰后的HDL抗AS作用减弱,还通过多种途径加速AS的发生和发展。现就HDL的修饰机制和修饰后结构、功能的改变进行综述。 展开更多
关键词 抗动脉粥样硬化 高密度脂蛋白 功能障碍 修饰后 抗血栓形成 全身性炎症 饱和脂肪酸 HDL
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微小RNA与动脉粥样硬化
5
作者 刘行 熊升林 +1 位作者 张青海 易光辉 《中国心血管杂志》 2011年第6期478-481,共4页
微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一种内源性调节因子,最近几年发现其在调节动脉粥样硬化的发生过程中占有重要的地位。许多有关miRNAs的研究涉及血管内皮细胞的衰老和功能紊乱、血管平滑肌细胞的迁移和增殖、动脉脉粥样硬化相关炎症以... 微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一种内源性调节因子,最近几年发现其在调节动脉粥样硬化的发生过程中占有重要的地位。许多有关miRNAs的研究涉及血管内皮细胞的衰老和功能紊乱、血管平滑肌细胞的迁移和增殖、动脉脉粥样硬化相关炎症以及脂质代谢和胆固醇逆向转运等方面。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 微小RNA 血管平滑肌细胞 胆固醇逆向转运 血管内皮细胞 MIRNAS 调节因子 发生过程
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脂多糖通过核因子-κB途径下调泡沫细胞ATP结合盒转运体A1的表达 被引量:18
6
作者 曹冬黎 尹凯 +5 位作者 莫中成 郝新瑞 胡炎伟 李晓旭 唐雅玲 唐朝克 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第5期540-548,共9页
脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs... 脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs在此过程中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度LPS处理或者用LPS作用不同时间,以LPS单独或用NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理细胞后再加入LPS处理.RT-PCR检测ABCA1、TLR4和LXRα mRNA的表达,Western blot检测ABCA1、LXRα及核内NF-κBp65蛋白的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.结果表明,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1的表达,而增加TLR4 mRNA和核内NF-κBp65蛋白的表达,LPS使泡沫细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加,TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制,LXRα的表达不受LPS和TPCK的影响.这一结果提示,TLR4/NF-κB信号途径介导LPS对ABCA1表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用,而LPS对ABCA1表达的调控不通过LXRα途径. 展开更多
关键词 ATP结合盒转运体A1 脂多糖 NF-ΚB 肝X受体 胆固醇流出
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microRNAs--脂质代谢调控新机制 被引量:15
7
作者 陈五军 尹凯 +1 位作者 赵国军 唐朝克 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第9期781-790,共10页
综述了近年来microRNAs,尤其是miR-33在脂质代谢调控方面的功能研究进展.脂质代谢在细胞水平进行有规律的调控,主要参与者有肝X受体(LXRs)和固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)等.最近研究发现,非编码RNAs家族成员microRNAs在转录后水平调节... 综述了近年来microRNAs,尤其是miR-33在脂质代谢调控方面的功能研究进展.脂质代谢在细胞水平进行有规律的调控,主要参与者有肝X受体(LXRs)和固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)等.最近研究发现,非编码RNAs家族成员microRNAs在转录后水平调节脂质代谢相关基因表达,参与胆固醇、甘油三酯和脂肪酸代谢.其中miR-33可靶向沉默三磷酸脂苷结合盒(ABC)转运体家族成员ABCA1和ABCG1,抑制胆固醇流出和高密度脂蛋白(HDL)合成;通过靶向沉默脂肪酸β-氧化相关基因,如CPT1A、CROT和HADHB表达,抑制脂肪酸氧化;还可沉默AMPK和RIP140的表达,影响甘油三酯代谢.其他microRNAs如miR-122、miR-370、miR-125a-5p、miR-27、miR-320等,也参与调控胆固醇、甘油三脂、脂肪酸代谢及脂肪细胞分化. 展开更多
关键词 MICRORNAS 胆固醇稳态 脂肪酸氧化 HDL 甘油三脂代谢
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肥大细胞脱颗粒对apoE基因敲除鼠斑块稳定性的影响 被引量:1
8
作者 唐雅玲 杨永宗 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1987-1988,共2页
关键词 APOE基因 除鼠 肥大细胞脱颗粒 斑块稳定性 斑块内泡沫细胞 类胰蛋白酶 白细胞介素 斑块内血管 载脂蛋白 炎细胞
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脂蛋白脂酶与糖尿病心肌病 被引量:6
9
作者 刘翔宇 尹卫东 唐朝克 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期16-20,共5页
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通过水解血浆中富含甘油三酯(triglyceride,TG)的脂蛋白,为心肌组织提供游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)供能。糖尿病期间,由于心肌组织减弱对葡萄糖的利用能力,导致心脏供能不足。此时,机体通过一... 脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通过水解血浆中富含甘油三酯(triglyceride,TG)的脂蛋白,为心肌组织提供游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)供能。糖尿病期间,由于心肌组织减弱对葡萄糖的利用能力,导致心脏供能不足。此时,机体通过一系列机制上调心肌LPL活性,促进血浆极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和乳糜微粒(chylomicrons,CM)的水解,以增强FFA为心肌组织代偿性供能。糖尿病患者通过上调心肌LPL活性,进而促使血浆FFA浓度显著升高,导致大量活性氧、脂质等在心肌细胞内蓄积,并潜在地诱发糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)。因此,本文主要针对糖尿病对心肌LPL的调控机制及LPL如何潜在地诱发DCM做一综述,以期为DCM提供新的治疗靶点和途径。 展开更多
关键词 LPL 糖尿病 心肌 DCM FFA
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Adipophilin通过PI3K/Akt通路促进细胞内脂质蓄积 被引量:3
10
作者 刘清南 戴志兵 +4 位作者 袁中华 刘圆月 谭桂煌 徐桂娜 贺旭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1189-1194,共6页
目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考。方法:分别通过q PCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水... 目的:探讨adipophilin促进细胞内脂质蓄积的可能机制,为动脉粥样硬化的防治提供参考。方法:分别通过q PCR、Western blot和油红O染色观察氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞不同时间后,细胞内Akt、p-Akt和adipophilin的蛋白水平及脂质蓄积情况;并检测PI3K/Akt抑制剂LY294002处理后,上述指标的变化;HEK293细胞过表达adipophilin后,检测Akt的活性;并用免疫共沉淀实验检测adipophilin与Akt之间的相互作用。结果:ox LDL处理细胞后,随着时间的延长,脂滴增多,Akt被活化,adipophilin表达增加,而LY294002处理则可抑制上述变化;过表达adipophilin后,p-Akt水平增高,但adipophilin与Akt之间未见直接相互作用。结论:Adipophilin可通过PI3K/Akt途径促进细胞内脂质蓄积,但可能不是通过直接相互关系发挥作用的。 展开更多
关键词 ADIPOPHILIN 脂质蓄积 PI3K/AKT信号通路 动脉粥样硬化
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干扰3T3-L1脂肪细胞生长激素受体对生长激素诱导的细胞炎症因子表达和分泌的影响 被引量:1
11
作者 钱慧琳 黄靓 +3 位作者 巢汝 周凡 屈顺林 张弛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期2090-2094,共5页
目的:探讨干扰3T3-L1脂肪细胞生长激素受体(GHR)对生长激素(GH)诱导的脂肪细胞核因子κB(NF-κB)激活及炎症细胞因子mRNA表达和分泌的影响。方法:采用RNA干扰技术抑制3T3-L1脂肪细胞中GHR的表达;Western blot检测GHR的蛋白表达;双萤光... 目的:探讨干扰3T3-L1脂肪细胞生长激素受体(GHR)对生长激素(GH)诱导的脂肪细胞核因子κB(NF-κB)激活及炎症细胞因子mRNA表达和分泌的影响。方法:采用RNA干扰技术抑制3T3-L1脂肪细胞中GHR的表达;Western blot检测GHR的蛋白表达;双萤光素酶报告基因系统分析GHR对GH激活的3T3-L1脂肪细胞NF-κB转录活性的影响;real-time RT-PCR和ELISA技术检测GHR对GH诱导的3T3-L1脂肪细胞炎症因子mRNA表达和分泌的影响。结果:干扰3T3-L1脂肪细胞GHR的表达能够显著抑制生长激素诱导的细胞NF-κB的激活,并减少TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症细胞因子的mRNA表达和分泌。结论:干扰3T3-L1脂肪细胞GHR可抑制GH诱导的炎症细胞因子表达和分泌。 展开更多
关键词 慢性低度炎症 脂肪细胞 生长激素 生长激素受体 炎症细胞因子
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载脂蛋白M 被引量:2
12
作者 任坤 唐振丽 易光辉 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期557-565,共9页
载脂蛋白M(apoM)是一类在血液中主要与高密度脂蛋白(HDL)结合的载脂蛋白,呈组织特异性表达且有着众多生物学功能.体内外多种因素可从转录或转录后水平对其表达进行调控:肝细胞核因子-1α,4α(HNF-1α,4α)、肝受体同系物-1(LRH-1)、叉... 载脂蛋白M(apoM)是一类在血液中主要与高密度脂蛋白(HDL)结合的载脂蛋白,呈组织特异性表达且有着众多生物学功能.体内外多种因素可从转录或转录后水平对其表达进行调控:肝细胞核因子-1α,4α(HNF-1α,4α)、肝受体同系物-1(LRH-1)、叉头框转录因子a2(Foxa2)、血小板活化因子(PAF)等可上调其表达;肝X受体(LXR)、维甲酸X受体(RXR)、法尼酯X受体(FXR)、小异源二聚体-1(SHP-1)以及绝大多数细胞因子可下调其表达,具体调节机制复杂.结构上,apo M含有一个特征性的疏水性信号肽,可结合1-磷酸鞘氨醇(S1P)等小的生物活性脂,以此介导多项生命活动.功能上,apo M能促进preβ-HDL的生成,并提高其一系列抗动脉粥样硬化的生物活性,如胆固醇逆向转运、抗炎、以及低密度脂蛋白(LDL)的抗氧化等.在一些糖尿病病人体内,apo M的含量也显著降低,而apo M含量的提高可以降低血糖含量,增加胰岛素分泌以及改善胰岛素抵抗,不少学者将其视为该病发生发展的一项预测指标.本文就近年来对apo M的生物学特性,特别是其表达调控机制和功能的研究进展进行综述. 展开更多
关键词 APOM 调控 功能
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TL1A在高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
13
作者 陈娟 冯大明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1960-1960,共1页
关键词 TL1A 内皮细胞 CASPASE 单克隆抗体 流式细胞仪
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