期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
姜黄素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响 被引量:14
1
作者 张书刚 胡梅 +2 位作者 周其冈 王玮 朱东亚 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期246-248,261,F0002,共5页
目的:研究姜黄素对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆大鼠学习记忆功能减退的作用。方法:以2VO来制备大鼠血管性痴呆模型,将大鼠分为3组(假手术组、溶剂对照组、给药组),一部分于术后2周检测脑组织氧自由基(O2.-)和羟自由基(.O... 目的:研究姜黄素对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆大鼠学习记忆功能减退的作用。方法:以2VO来制备大鼠血管性痴呆模型,将大鼠分为3组(假手术组、溶剂对照组、给药组),一部分于术后2周检测脑组织氧自由基(O2.-)和羟自由基(.OH),另一部分于术后4周和8周分别进行水迷宫实验,来检测各组大鼠学习记忆能力的差异,通过HE染色和免疫组化来观察细胞数量和形态的差异。结果:姜黄素能明显降低因2VO所造成的氧自由基(O2.-)和羟自由基(.OH)水平的升高(P<0.05),改善由2VO所致的学习记忆功能的减退(P<0.05和P<0.01)。HE染色和免疫组化证实,姜黄素减少了2VO所导致的神经细胞死亡。结论:姜黄素能改善2VO所致的学习记忆减退,其机制与减少自由基的产生以及减少神经细胞死亡有关。 展开更多
关键词 姜黄素 血管性痴呆 学习记忆
在线阅读 下载PDF
小鼠nNOS(AA1-133)基因慢病毒载体的构建及功能初步检测 被引量:1
2
作者 朱明媚 邬丹莲 +2 位作者 周丽 张爱霞 朱东亚 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期895-899,共5页
目的:构建含nNOS(AA1-133)基因的慢病毒载体,检测其表达和功能。方法:采用RT-PCR扩增小鼠nNOS(AA1-133)基因,构建真核表达载体pIRES2-EGFP/nNOS(AA1-133)。鉴定正确后将目的基因克隆入慢病毒载体pGC-FU,得重组载体pGC-FU/nNOS(AA1-133)... 目的:构建含nNOS(AA1-133)基因的慢病毒载体,检测其表达和功能。方法:采用RT-PCR扩增小鼠nNOS(AA1-133)基因,构建真核表达载体pIRES2-EGFP/nNOS(AA1-133)。鉴定正确后将目的基因克隆入慢病毒载体pGC-FU,得重组载体pGC-FU/nNOS(AA1-133),采用Lipofectamine 2000将其转染293T细胞,包装慢病毒颗粒后感染原代神经元,检测目的片段的表达和功能。结果:成功扩增小鼠nNOS(AA1-133)基因片段,测序证明重组慢病毒载体pGC-FU/nNOS(AA1-133)构建成功,包装后的慢病毒颗粒可以感染神经元,目的片段可在神经元中表达并与PSD95结合。结论:慢病毒载体pGC-FU/nNOS(AA1-133)构建成功,目的片段在原代神经元中可表达并发挥功能。 展开更多
关键词 NNOS 构建 真核表达载体 慢病毒载体
在线阅读 下载PDF
siRNA多位点逆转人神经胶质瘤细胞的多药耐药性 被引量:5
3
作者 杨宇飞 肖红 +3 位作者 赵亮 沈鸿 陈建芳 朱东亚 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第4期307-310,共4页
背景与目的:多药耐药性的产生严重影响了胶质瘤的化疗效果,RNAi是近年来兴起的一种基因技术,介导了转录后的基因沉默过程。本研究探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人神经胶质瘤细胞U251的多药耐药(multi-drug resistance,M... 背景与目的:多药耐药性的产生严重影响了胶质瘤的化疗效果,RNAi是近年来兴起的一种基因技术,介导了转录后的基因沉默过程。本研究探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人神经胶质瘤细胞U251的多药耐药(multi-drug resistance,MDR)性的影响。方法:体外构建了2对靶向多药耐药基因(MDR1)的siR-NA和1对非特异siRNA,与阳离子脂质体构建转染复合体,转染至U251细胞株,荧光标记筛选转染条件;采用逆转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)和Western blot检测MDR1mRNA和P-gp(P-glycoprotein,P-gp)蛋白的表达;MTT法检测细胞对化疗药物的敏感性。结果:RT-PCR显示转染siRNA后48h各组MDR1mRNA的表达水平分别下降了(48±7)%、(29±5)%、(11±6)%;Western blot显示各组P-gp的相对表达也明显降低了(74±4)%、(39±5)%、(20±7)%;药敏结果显示转染后,逆转了细胞对VCR、BCNU、Me-CCNU的耐药(IR>30%),增强了细胞对PTX、EPI的敏感性(IR>50%)。2对特异siRNA均能明显降低MDR1mRNA和P-gp的表达,siRNA1转染的U251细胞对化疗药物的敏感性增强。结论:本研究结果提示,siRNA可多位点逆转U251细胞的多药耐药性,为提高胶质瘤的化疗有效率提供了一种新方法。 展开更多
关键词 RNA干扰 神经胶质瘤 多药耐药性
在线阅读 下载PDF
海马神经元型一氧化氮合酶神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药作用 被引量:6
4
作者 吴海银 张晶 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第3期252-257,共6页
目的:研究5-羟色胺类抗抑郁药的作用机制。方法:将经典5-羟色胺类抗抑郁药氟西汀及选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,通过立体定位特异性注射到野生型和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除型小鼠海马部位,通过Brdu免疫组化和新奇摄食抑制... 目的:研究5-羟色胺类抗抑郁药的作用机制。方法:将经典5-羟色胺类抗抑郁药氟西汀及选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,通过立体定位特异性注射到野生型和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除型小鼠海马部位,通过Brdu免疫组化和新奇摄食抑制试验、强迫游泳试验、悬尾试验等抑郁行为学检测,观察神经元再生的变化情况和抗抑郁效果。结果:氟西汀和8-OH-DPAT通过nNOS上调海马神经元再生,发挥抗抑郁作用。结论:海马nNOS-神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药的抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 氟西汀 选择性5-HT1A受体激动剂 神经元再生 神经元型一氧化氮合酶
在线阅读 下载PDF
17β-estradiol通过促进PSD95/nNOS耦联抑制皮层海马神经元的存活 被引量:1
5
作者 邬丹莲 胡瑶 +1 位作者 朱明媚 朱东亚 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期702-705,共4页
目的:检测17β-estradiol对皮层海马神经元存活的影响,并判断其与nNOS/PSD95耦联的关系。方法:采用原代培养的ICR小鼠皮层海马神经元,培养7天后分溶剂对照组和给药组分别给予溶剂DMSO和浓度为10μmol/L的17β-estradiol,LDH法判断细胞损... 目的:检测17β-estradiol对皮层海马神经元存活的影响,并判断其与nNOS/PSD95耦联的关系。方法:采用原代培养的ICR小鼠皮层海马神经元,培养7天后分溶剂对照组和给药组分别给予溶剂DMSO和浓度为10μmol/L的17β-estradiol,LDH法判断细胞损伤,测定给药30 min后细胞死亡情况,并拍摄光镜照片观察细胞形态。同时利用免疫共沉淀法检测DMSO组,10nmol/L17β-estradiol组,10μmol/L 17β-estradiol组的nNOS和PSD95的耦联情况,观察药物对其影响。结果:给药30 min后,与对照组相比,10μmol/L17β-estradiol组LDH漏出率增加,同时nNOS/PSD95耦联增加,而10 nmol/L 17β-estradiol对nNOS/PSD95耦联并没有影响。结论:浓度为10μmol/L的17β-estradiol会损伤皮层海马神经元,而且这一结果可能是通过促进nNOS/PSD95耦联实现的。 展开更多
关键词 NNOS PSD95 雌激素 17Β-ESTRADIOL 细胞死亡
在线阅读 下载PDF
大肠杆菌中重组多肽Tat-PFKMVV的分离、表达和纯化 被引量:1
6
作者 张爽 张宇 朱东亚 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期598-603,共6页
目的:构建重组表达载体pED-Tat-PFKMVV,在大肠杆菌中表达并通过纯化以获得重组多肽Tat-PFKMVV。方法 :用PCR的方法扩增出Tat-PFKMVV基因,插入含T7启动子的pED表达载体,构建重组表达载体pED-Tat-PFKMVV,重组表达载体转化至大肠杆菌并表达... 目的:构建重组表达载体pED-Tat-PFKMVV,在大肠杆菌中表达并通过纯化以获得重组多肽Tat-PFKMVV。方法 :用PCR的方法扩增出Tat-PFKMVV基因,插入含T7启动子的pED表达载体,构建重组表达载体pED-Tat-PFKMVV,重组表达载体转化至大肠杆菌并表达,表达产物经洗涤、乙醇沉淀,酸水解和等电点沉淀纯化目的多肽。结果:克隆的Tat-PFKMVV基因与Genbank对比,二者同源性为100%,酸水解位点正确。大肠杆菌表达的融合蛋白产物AnsB-C-Tat-PFKMVV经SDS-PAGE电泳显示相对分子量为17 000,质谱显示最终纯化产物Tat-PFKMVV蛋白相对分子量为2 659。通过GST-pull down实验证明Tat-PFKMVV蛋白能在体外解开神经元型一氧化氮合酶与肌肉型磷酸果糖激酶的偶联。结论 :成功构建了表达AnsB-C-Tat-PFKMVV融合蛋白的原核表达体系,纯化得到了较高纯度的目的多肽Tat-PFKMVV。通过此过程建立了一套简单可行且高效的融合蛋白表达、水解、分离与纯化的方法。 展开更多
关键词 Tat-PFKMVV 基因表达 蛋白纯化
在线阅读 下载PDF
背根神经节微量注射7-硝基吲唑抑制炎症性疼痛
7
作者 孙伟翔 徐海兵 朱东亚 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期359-363,共5页
目的:观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导炎症性疼痛的现象,并探究背根神经节(DRG)部位注射神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对于炎症性疼痛是... 目的:观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导炎症性疼痛的现象,并探究背根神经节(DRG)部位注射神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对于炎症性疼痛是否有镇痛作用并简要探讨其镇痛机制。方法:小鼠足底注射10μl CFA诱导炎症性疼痛动物模型,使用von Frey纤维丝采用up-and-down的方法测定小鼠的50%足底回缩阈值(50%paw withdrawal threshold,50%PWT)作为痛觉行为学的评价指标。在小鼠的背根神经节部位微量注射10μg 7-NI观察50%PWT的变化情况。用免疫印迹的方法观察炎症相关的降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在CFA诱导模型后、造模后给予7-NI和nNOS基因敲除小鼠造模后的表达情况。结果:与DMSO组相比,7-NI组造模后2~12 h 50%PWT显著升高。观察到CGRP的表达量在CFA诱导后增加,而在给予7-NI和nNOS基因敲除组内CGRP的表达增加可以被逆转。结论:小鼠DRG部位注射7-NI对炎症性疼痛具有镇痛作用,且炎症性疼痛中CGRP表达量的增加可能是一氧化氮(nitric oxide,NO)在DRG内起疼痛敏感性作用的下游机制。 展开更多
关键词 神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑 炎症性疼痛 降钙素基因相关肽
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部