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RVG-EVs递送靶向circHIPK3的siRNA通过增强线粒体自噬流抑制小胶质细胞M1型极化
1
作者 杨郁 董娜 +1 位作者 张弛 胡圳圳 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第11期1719-1728,共10页
小胶质细胞活化介导的神经炎症反应是多种脑疾病发生发展的重要病理基础。环状RNA(circRNA)在神经炎症调控中的作用日益受到关注。本研究旨在探讨靶向抑制环状RNA HIPK3(circHIPK3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞极化及其分子机制的... 小胶质细胞活化介导的神经炎症反应是多种脑疾病发生发展的重要病理基础。环状RNA(circRNA)在神经炎症调控中的作用日益受到关注。本研究旨在探讨靶向抑制环状RNA HIPK3(circHIPK3)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞极化及其分子机制的影响。结果显示,LPS刺激显著诱导BV2细胞向促炎M1表型极化,并上调circHIPK3表达(P<0.01)。成功构建装载circHIPK3 siRNA的工程化改造外囊泡(RVG-EVs-sicHIPK3),其经透射电镜(TEM)观察具有典型外囊泡形态,纳米颗粒跟踪分析(NTA)显示,粒径峰值在70 nm,Western印迹检测证实,其表达外囊泡膜特征性膜蛋白质。RVG-EVs-sicHIPK3处理显著抑制了LPS诱导的培养上清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平的升高以及细胞M1表型标志蛋白质(CD16、CD86)的表达(P<0.01)。同时,RVG-EVs-sicHIPK3增加了细胞内线粒体自噬体数量,上调自噬相关蛋白质LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值(P<0.01),并下调自噬相关蛋白质p62及线粒体特异性蛋白质(TOMM20、TIMM23)的表达(P<0.01)。线粒体自噬抑制剂Mdivi-1可显著逆转RVG-EVs-sicHIPK3对炎症因子水平、M1标志蛋白质及线粒体蛋白质表达的下调作用(P<0.01)。本研究证实,抑制了circHIPK3后可减少LPS诱导的小胶质细胞向M1表型转化,其保护机制与增强线粒体自噬流、促进受损线粒体清除密切有关。 展开更多
关键词 环状RNA HIPK3 小胶质细胞 极化 线粒体自噬
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过表达环状RNA HIPK3抑制大鼠小胶质细胞活化的研究 被引量：1
2
作者 周玉婷 刘睿 +2 位作者 王思雯 胡圳圳 郑大同 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第5期753-760,共8页
目的探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)与大鼠小胶质(RM)细胞活化的关系。方法体外培养RM细胞,并随机分为正常组和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)组,RT-qPCR检测各组细胞内circHIPK3表达水平。构建具有嘌呤霉素抗性的circHIPK3慢... 目的探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)与大鼠小胶质(RM)细胞活化的关系。方法体外培养RM细胞,并随机分为正常组和氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)组,RT-qPCR检测各组细胞内circHIPK3表达水平。构建具有嘌呤霉素抗性的circHIPK3慢病毒载体,设置过表达(OE)组和阴性对照(NC)组,根据荧光表达强度选择RM细胞最佳感染复数(MOI),采用嘌呤霉素筛选稳定表达circHIPK3的RM细胞。将OE组和NC组细胞置于OGD/R条件下培养,Western blot检测各组细胞中小胶质细胞活化标志蛋白钙结合衔接分子1(Iba-1)、肿瘤坏死因子受体超家族成员5(CD40)表达水平。通过circRNAdb数据库分析circHIPK3翻译蛋白潜能,利用circBank和Starbase数据库预测circHIPK3潜在结合的微小RNA(miRNA)。结果与正常组相比,OGD/R组RM细胞中circHIPK3的表达水平显著下调(P<0.0001)。测序比对结果正确,成功构建circHIPK3过表达慢病毒载体。感染RM细胞最佳MOI=80,以2μg/ml嘌呤霉素筛选得到稳定过表达circHIPK3的RM细胞。RT-qPCR结果显示,OE组细胞中circHIPK3表达水平较NC组显著增高(P<0.01)。Western blot结果显示,在OGD/R培养条件下,OE组细胞中Iba-1和CD40蛋白表达水平较NC组显著降低(P<0.05)。蛋白翻译分析显示,circHIPK3具有2个内部核糖体进入位点(IRES)和1个开放阅读框(ORF),可编码由404个氨基酸组成的多肽。miRNA结合分析显示,circHIPK3可能与8个靶向miRNAs结合:hsa-miR-3529-5p、hsa-miR-379-5p、hsa-miR-506-3p、hsa-miR-33、hsa-miR-450b-5p、hsa-miR-551b-3p、hsa-miR-193、hsa-miR-508-3p。结论过表达circHIPK3显著抑制OGD/R诱导的RM细胞活化、circHIPK3有编码多肽潜能,可能通过海绵miRNA发挥功能。 展开更多
关键词 circHIPK3 环状RNA 小胶质细胞 氧糖剥夺/再灌注 慢病毒
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蟾蜍灵对脂多糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响 被引量：8
3
作者 李善文 甘卫华 +3 位作者 陈荣华 张爱青 潘晓勤 费莉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期674-677,714,共5页
目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)凋亡的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵干预组,应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍... 目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)凋亡的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵干预组,应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,应用透射电镜观察系膜细胞超微结构的变化,采用逆转录PCR检测Bax和Bcl-2基因mRNA的表达,Western blot法检测Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:透射电镜观察蟾蜍灵干预组可见凋亡早期形态学改变。逆转录PCR和Western blot结果显示蟾蜍灵组较脂多糖组Bax表达增多,Bcl-2表达减少,差异均具有统计学意义(P<0.01),蟾蜍灵干预后,Bax较Bcl-2表达过量。结论:蟾蜍灵可能通过调节Bax和Bcl-2的相对表达量而诱导脂多糖作用后肾小球系膜细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 蟾蜍灵 肾小球系膜细胞 细胞凋亡
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巯基嘌呤甲基转移酶基因多态性与急性淋巴细胞白血病6-巯基嘌呤化疗不良反应关系的Meta分析 被引量：3
4
作者 刘新荣 夏涛 +2 位作者 朱永生 郭祥 谢正南 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1279-1283,共5页
目的 ：探讨巯基嘌呤甲基转移酶（thiopurine methyltransferase,TPMT）基因多态性与急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）6-巯基嘌呤（6-mercaptopurine,6-MP）化疗时不良反应的关系。方法：检索ALL不同TPMT基因多... 目的 ：探讨巯基嘌呤甲基转移酶（thiopurine methyltransferase,TPMT）基因多态性与急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）6-巯基嘌呤（6-mercaptopurine,6-MP）化疗时不良反应的关系。方法：检索ALL不同TPMT基因多态性患者6-MP化疗不良反应的人数为效应指标的相关文献,选择符合入选标准的文献,应用Stata11.0软件对研究结果进行异质性检验和效应值合并,并进行敏感性分析和偏倚评估。结果：纳入TPMT基因多态性与ALL不良反应的文献共5篇,共计病例426例。白细胞减少与TPMT基因多态性关系固定效应模型OR=4.55,95%CI：1.92~10.80;肝脏损害与TPMT基因多态性关系固定效应模型OR=2.63,95%CI：1.40~4.93。结论：TPMT基因多态性与6-MP治疗所引起的白细胞减少、肝脏损害等不良反应显著相关,更可靠的结论尚需大样本进行进一步研究。 展开更多
关键词 巯基嘌呤甲基转移酶 急性淋巴细胞白血病 6-巯基嘌呤 基因多态性 META分析
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蟾蜍灵对高糖诱导大鼠系膜细胞过表达纤维连接蛋白和结缔组织生长因子的影响 被引量：2
5
作者 曾智凤 甘卫华 +4 位作者 龚晶 张爱青 李善文 王彬 郑君 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1421-1424,共4页
目的:观察不同浓度蟾蜍灵对高糖诱导的大鼠系膜细胞(MC)过表达FN及CTGF的影响,拟探讨其防治糖尿病肾病的可能作用。方法:体外培养MC,将细胞分为5组:正常对照组、高糖组、高糖+低浓度蟾蜍灵(5×10-9 mol/L)组、高糖+中浓度蟾蜍灵(5&#... 目的:观察不同浓度蟾蜍灵对高糖诱导的大鼠系膜细胞(MC)过表达FN及CTGF的影响,拟探讨其防治糖尿病肾病的可能作用。方法:体外培养MC,将细胞分为5组:正常对照组、高糖组、高糖+低浓度蟾蜍灵(5×10-9 mol/L)组、高糖+中浓度蟾蜍灵(5×10-8 mol/L)、高糖+高浓度蟾蜍灵组(5×10-7 mol/L)。以台盘兰拒染法检测蟾蜍灵对MC的毒性作用,48 h后,采用RT-PCR法和Western-blot法检测各组MC中FN、CTGF mRNA和CTGF蛋白的表达及其变化。结果:蟾蜍灵在5×10-9～5×10-7 mol/L浓度间对MC无明显细胞毒作用。48 h后,与对照组相比,高糖组CTGF mRNA和蛋白以及FN mRNA表达均显著增加(P<0.05);高、中、低浓度蟾蜍灵干预能显著降低高糖诱导的上述指标表达,且呈浓度依赖效应(P<0.05)。结论:蟾蜍灵能部分抑制高糖诱导的MC过表达FN,呈浓度依赖效应,其作用可能部分是通过降低促纤维化因子CTGF合成而实现,提示蟾蜍灵在DN纤维化防治领域具有进一步研究的价值。 展开更多
关键词 蟾蜍灵 肾小球系膜细胞 CTGF
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川崎病患儿白介素-34的临床意义 被引量：5
6
作者 陈彩霞 盈竞男 +1 位作者 王世霞 高小清 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期746-748,共3页
目的:探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)患者急性期血清中白介素34(inter leukin 34,IL-34)的表达及意义。方法:选取KD患者40例,同期匹配健康儿童30例作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-34、N-端脑钠肽前体(Nterminal pr... 目的:探讨川崎病(Kawasaki disease,KD)患者急性期血清中白介素34(inter leukin 34,IL-34)的表达及意义。方法:选取KD患者40例,同期匹配健康儿童30例作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-34、N-端脑钠肽前体(Nterminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP),并常规检查血常规、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血沉等;采用相关分析法分析IL-34与患者临床资料指标的关系以及与NT-proBNP表达的相关性。结果:KD患者急性期血清IL-34、NT-proBNP水平均较正常对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05);KD冠状动脉病变组(CAL组)急性期的血清IL-34水平与无冠状动脉病变组(NCAL组)的相比较,差异有统计学意义;KD急性期血清IL-34和hs-CRP、NT-proBNP水平之间呈正相关(分别是r=0.531,P <0.001;r=0.781,P <0.001),血清IL-34和血白细胞、血小板、血沉无相关性(r分别为0.299,0.099,0.302,P>0.05)。结论:IL-34可能参与KD的致病过程;IL-34和NT-proBNP、hs-CRP检测指标一样可较好诊断KD,并预测KD的冠脉损害程度。 展开更多
关键词 川崎病 白细胞介素-34 冠状动脉病变
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Kisspeptin/GPR54系统与促性腺轴及青春期发育关系的研究进展 被引量：3
7
作者 于宝生 李晓南 陈荣华 《中国循证儿科杂志》 CSCD 2008年第3期223-232,共10页
关键词 青春期发育 GPR54 下丘脑-垂体-性腺 性腺轴 促性腺激素释放激素 系统 黄体生成素 卵泡刺激素
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蟾蜍灵对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分泌肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-1β的影响 被引量：2
8
作者 郭玉兰 李善文 +1 位作者 张爱青 甘卫华 《医药导报》 CAS 2009年第9期1114-1116,共3页
目的观察蟾蜍灵对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾系膜细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵组;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和凝胶图像吸光度... 目的观察蟾蜍灵对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾系膜细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵组;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和凝胶图像吸光度分析系统检测蟾蜍灵刺激前后大鼠肾系膜细胞表达的TNF-α及IL-1β的mRNA量;用ELISA试剂盒测定各组TNF-α及IL-1β的含量。结果①LPS刺激组TNF-α mRNA相对表达量(0.59±0.09)显著高于对照组(0.28±0.13)(P<0.01);蟾蜍灵组TNF- αmRNA相对表达量(0.25±0.03)显著低于LPS刺激组(P<0.01)。②LPS刺激组IL-1β mRNA相对表达量(0.57±0.16)显著高于对照组(0.26±0.08)(P<0.01);蟾蜍灵组IL-1βmRNA相对表达量(0.30±0.04)显著低于LPS刺激组(P<0.01)。③LPS刺激组TNF-α细胞因子表达量[(195.40±6.09)pg.mL-1]显著高于对照组[(97.93±8.44)pg.mL-1](P<0.01);蟾蜍灵组的TNF-α细胞因子表达量[(108.39±8.81)pg.mL-1]显著低于LPS刺激组(P<0.01)。④LPS刺激组IL-1β细胞因子表达量[(168.65±12.80)pg.mL-1]显著高于对照组[(79.77±10.14)pg.mL-1](P<0.01);蟾蜍灵组的IL-1β细胞因子表达量[(98.75±6.95)pg.mL-1]显著低于LPS刺激组(P<0.01)。结论蟾蜍灵能显著抑制LPS刺激后的体外培养的大鼠肾系膜细胞分泌TNF-α及IL-1β。 展开更多
关键词 蟾蜍灵 肾小球系膜细胞 肿瘤坏死因子 白细胞介素
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体外头孢曲松对人肾小管上皮细胞凋亡基因的影响
9
作者 何燕芳 刘新荣 +2 位作者 张爱青 施会敏 甘卫华 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期74-77,共4页
目的探讨头孢曲松对人肾小管上皮细胞凋亡基因的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞,以不同浓度头孢曲松刺激后,倒置显微镜观察人肾小管上皮细胞形态,荧光定量PCR法检测不同浓度头孢曲松作用下人肾小管上皮细胞中凋亡相关基因p53、bcl-... 目的探讨头孢曲松对人肾小管上皮细胞凋亡基因的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞,以不同浓度头孢曲松刺激后,倒置显微镜观察人肾小管上皮细胞形态,荧光定量PCR法检测不同浓度头孢曲松作用下人肾小管上皮细胞中凋亡相关基因p53、bcl-2及c-Myc的相对表达量。结果以不同浓度的头孢曲松(0、20、40、80 mg/L)体外刺激人肾小管上皮细胞,光镜下细胞形态未见明显改变。p53、c-Myc和bcl-2三个基因相对表达量在不同浓度头孢曲松的组间差异有统计学意义(P均<0.01)。与另外三组相比,80 mg/L组p53及c-Myc基因相对表达量升高,bcl-2基因相对表达量降低,差异有统计学意义(P均<0.01);而0、20、40 mg/L三组间3个基因相对表达量的差异无统计学意义(P均>0.05)。结论头孢曲松在较高血药浓度下导致人肾小管上皮细胞促凋亡基因的表达增加,抑制凋亡基因的表达降低,这可能是临床头孢曲松引起肾损伤的机制之一。 展开更多
关键词 头孢曲松 肾小管上皮细胞 凋亡
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Max作用蛋白1-0在氧糖剥夺诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用 被引量：3
10
作者 聂萍 胡圳圳 +2 位作者 袁雅 吴伟玲 郑大同 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期816-820,共5页
目的:探讨Max作用蛋白1-0(max action protein 1-0,Mxi1-0)在氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用。方法:利用Western blot检测SH-SY5Y细胞在OGD条件下Mxi1-0和线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62、Tom20... 目的:探讨Max作用蛋白1-0(max action protein 1-0,Mxi1-0)在氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用。方法:利用Western blot检测SH-SY5Y细胞在OGD条件下Mxi1-0和线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62、Tom20的表达水平。Mxi1-0 siRNA转染SH-SY5Y细胞,以CCK-8法和Annexin V/PI染色法检测Mxi1-0在OGD诱导细胞凋亡中的作用。结果:OGD条件下,SH-SY5Y细胞中Mxi1-0的表达先上升后下降。OGD处理使线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达升高,p62和Tom20蛋白表达下降。OGD条件下,Mxi1-0沉默可抑制OGD诱导的线粒体自噬,增强OGD诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。结论:Mxi1-0通过增强线粒体自噬拮抗OGD诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。 展开更多
关键词 Max作用蛋白1-0 氧糖剥夺 细胞凋亡 线粒体自噬 SH-SY5Y细胞
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