JAK2/STAT3信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用 被引量：23

1

作者 李敏利 朱人敏 +4 位作者 张晓华 郭婧芸 杨妙芳 吴晓尉 郭美霞 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期611-613,共3页

目的探讨JAK2/STAT 3信号通路在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水... 目的探讨JAK2/STAT 3信号通路在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺及肺组织病理变化,并计算肺湿/干重比;ELISA法检测血清IL-6及IL-18表达情况;West-ern blotting检测肺组织中JAK2和STAT 3蛋白的表达水平。结果与NC组比较,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.01);光镜下胰腺和肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;SAP组肺湿/干重比与NC组比较显著升高(P<0.01)。各组血清中均有IL-6及IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6及IL-18表达水平均显著上调(P<0.01)。NC组有极少量的JAK2和STAT 3表达,SAP各组JAK2和STAT 3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.01);JAK2和STAT 3表达变化与肺组织的严重程度一致。结论 JAK2/STAT 3信号通路的激活可诱导IL-6及IL-18过度表达,可能加重SAP时的炎症反应和肺损伤。 展开更多

关键词 信号传导 急性胰腺炎 肺损伤 细胞因子类

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SOCS3在重症急性胰腺炎合并肝损伤大鼠肝组织中的表达及意义 被引量：7

2

作者 王彬 张晓华 +4 位作者 杨妙芳 吴晓尉 许小兵 郭美霞 李敏利 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1036-1039,共4页

目的探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤模型大鼠肝组织中的表达变化及作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)和SAP 6、12、18h模型组,每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱... 目的探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤模型大鼠肝组织中的表达变化及作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)和SAP 6、12、18h模型组,每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;ELISA法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况;免疫组化及Western blotting检测肝组织中SOCS3的定位及表达。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05),且各SAP组之间比较差异亦有统计学意义(P<0.05);各组血清中均有IL-6、IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调,各SAP组间差异有统计学意义(P<0.05);NC组有极少量SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐升高(P<0.05);SOCS3表达变化与肝组织损伤的严重程度及血清炎症因子的变化一致。结论 SAP合并肝损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肝组织中的表达,其表达随肝损伤和炎症反应严重程度的增加而升高,可能与其对JAK/STAT信号通路介导的炎症反应负反馈调节作用有关。 展开更多

关键词 细胞因子信号转导蛋白抑制因子 胰腺炎 急性坏死性

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Toll样受体4在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达和作用 被引量：4

3

作者 王彬 吴晓尉 +4 位作者 许小兵 金鑫鑫 李敏利 郭美霞 张晓华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第11期1215-1220,共6页

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的表达和作用。方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NC组)和3组SAP(3h、6 h、12 h),每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的表达和作用。方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NC组)和3组SAP(3h、6 h、12 h),每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺大体及组织学表现;ELISA方法测定大鼠血清中IL-1β、IL-6的表达情况;蛋白印迹法(Western blot)和免疫组织化学法测定胰腺组织中TLR4的定位和表达。结果:与NC组相比,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.05);光镜下胰腺组织损伤随病情进展而逐渐加重;各组血清中均有IL-1β、IL-6表达,与NC组比较,SAP各组IL-1β、IL-6表达水平显著上调(P<0.05);NC组有极少量的TLR4表达,SAP各组TLR4蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.05);TLR4表达变化与胰腺组织的严重程度和血清炎症因子的变化均一致。结论:TLR4在SAP的发病和病情变化中起到非常重要的促炎作用。 展开更多

关键词 TOLL样受体4 重症急性胰腺炎 细胞因子

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开展全院性教学查房的实践与效果 被引量：8

4

作者 杨艳 张芳 孙琳 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第6期647-649,共3页

教学查房是临床教学的重要形式,通过开展全院性教学查房,成立护理教学查房专家组,对查房者的查房内容进行指导,促进各层级护士的业务学习,提高了护理教学查房质量和教学水平,强化了专项技术的推广和科室间的协作,开展全院性教学查房具... 教学查房是临床教学的重要形式,通过开展全院性教学查房,成立护理教学查房专家组,对查房者的查房内容进行指导,促进各层级护士的业务学习,提高了护理教学查房质量和教学水平,强化了专项技术的推广和科室间的协作,开展全院性教学查房具有重要的实践意义。 展开更多

关键词 教学查房 查房质量 查房流程

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SD大鼠肝枯否细胞分离培养的改良方法与鉴定 被引量：3

5

作者 李敏利 许小兵 +3 位作者 杨妙芳 朱人敏 吴晓尉 张晓华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第7期702-706,共5页

目的枯否细胞(Kupffer cells,KC)是肝内巨噬细胞群,活化的KC参与多种生物、病理学反应过程。然而,KC分离、培养技术进展缓慢。为研究KC致炎、抗炎活化机制,旨在建立经济、简便、有效、稳定分离培养SD大鼠肝KC的方法。方法选用健康雄性S... 目的枯否细胞(Kupffer cells,KC)是肝内巨噬细胞群,活化的KC参与多种生物、病理学反应过程。然而,KC分离、培养技术进展缓慢。为研究KC致炎、抗炎活化机制,旨在建立经济、简便、有效、稳定分离培养SD大鼠肝KC的方法。方法选用健康雄性SD大鼠,采用0.05%IV型胶原酶灌注肝,经25%和50%percoll密度梯度离心,提取肝KC。荧光显微镜下观察细胞自发荧光情况,锥虫蓝拒染实验鉴定细胞活力,倒置显微镜下观察KC培养过程中细胞形态变化,吞噬墨水、latex珠实验以及免疫细胞化学染色法鉴定细胞纯度。结果大鼠肝KC得率为(3.22±0.31)×107(n=24),细胞活力为(92.35±0.13)%,细胞纯度均在(94.62±0.24)%。结论该方法简单、可行,为进一步研究KC功能和作用机制奠定基础。 展开更多

关键词 枯否细胞 细胞培养 梯度离心

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塞来昔布抑制血管内皮细胞迁移的实验研究 被引量：3

6

作者 许小兵 郭美霞 +3 位作者 金鑫鑫 王彬 李敏利 张晓华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第6期601-605,共5页

目的塞来昔布影响血管内皮细胞迁移活性作用机制研究较少。文中旨在研究塞来昔布对血管内皮细胞迁移活性的影响及机制,探讨塞来昔布抗血管生成作用机制。方法人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞来源为南京军区南京总医院检验科中心实验室细胞... 目的塞来昔布影响血管内皮细胞迁移活性作用机制研究较少。文中旨在研究塞来昔布对血管内皮细胞迁移活性的影响及机制,探讨塞来昔布抗血管生成作用机制。方法人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞来源为南京军区南京总医院检验科中心实验室细胞库,使用20、10、0μmol/L塞来昔布作用于HUVEC细胞,Transwell法检测细胞迁移活性变化,免疫荧光、Western blot及定量RT-PCR法检测HUVEC细胞中选择性环氧化酶2(COX-2)、受体型酪氨酸磷酸酶J(PTPRJ)的表达变化情况。结果 0、10、20μmol/L塞来昔布血管内皮细胞迁移数分别为(63.15±5.83)、(32.80±5.92)、(12.35±3.61)个,各浓度塞来昔布间细胞迁移数比较差异有统计学意义(P<0.01)。20、10μmol/L塞来昔布作用后HUVEC细胞中COX-2蛋白表达量[(0.16±0.03),(0.36±0.05)]较0μmol/L(0.77±0.07)明显减少(P<0.01),且20μmol/L塞来昔布COX-2蛋白表达量较10μmol/L降低(P<0.05)。20、10μmol/L塞来昔布PTPRJ蛋白表达量[(0.82±0.05),(0.51±0.02)]较0μmol/L(0.27±0.04)明显增加(P<0.01),且20μmol/L塞来昔布较10μmol/L升高(P<0.05)。20、10、0μmol/L塞来昔布作用后HUVEC细胞中COX-2 mRNA相对表达量分别为:(0.06±0.02)、(0.22±0.05)、(1.05±0.13),PTPRJ mRNA相对表达量分别为(60.27±11.31)、(16.50±3.18)、(0.99±0.25);20、10μmol/L塞来昔布组较0μmol/L塞来昔布COX-2 mRNA表达明显减少,PTPRJ mRNA表达明显增加(P<0.01)。结论塞来昔布抑制血管内皮细胞迁移,可能与抑制血管内皮细胞中COX-2表达,上调PTPRJ表达有关。 展开更多

关键词 塞来昔布 血管内皮细胞 血管生成 环氧化酶2 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶J

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细胞因子在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤中的作用 被引量：19

7

作者 王彬 张晓华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第11期1208-1212,共5页

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见、也是最早出现的并发症之一,死亡率极高,其病理生理机制尚未明确。近年来研究发现,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)、白细... 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见、也是最早出现的并发症之一,死亡率极高,其病理生理机制尚未明确。近年来研究发现,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)、白细胞介素-1(interleukin-1)、IL-6等细胞因子,通过彼此的相互作用和影响,在SAP合并ALI中起到至关重要的作用。文中就各种细胞因子在SAP合并ALI中的作用做一综述。 展开更多

关键词 重症急性胰腺炎 急性肺损伤 细胞因子

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超声引导下无水乙醇硬化治疗老年及老年前期肝囊肿的临床研究 被引量：2

8

作者 李敏利 朱人敏 +2 位作者 林勇 杨妙芳 张晓华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第4期448-452,共5页

目的:探讨超声引导下无水乙醇治疗老年及老年前期不同直径的肝囊肿的疗效和安全性。方法:收集本院2006年1月至2011年1月收治的老年及老年前期肝囊肿患者121例,所有患者均采用超声引导下经皮肝囊肿穿刺联合无水乙醇治疗;根据囊肿直径大... 目的:探讨超声引导下无水乙醇治疗老年及老年前期不同直径的肝囊肿的疗效和安全性。方法:收集本院2006年1月至2011年1月收治的老年及老年前期肝囊肿患者121例,所有患者均采用超声引导下经皮肝囊肿穿刺联合无水乙醇治疗;根据囊肿直径大小分为4组:A组(4～5cm)14例,B组(5.1～8cm)65例,C组(8.1～10cm)23例,D组(>10cm)19例,比较各组的疗效差异,记录术后不良反应发生情况,术后分别随访3～6个月以及1年。结果:本研究共治疗囊肿179个,A组治疗23个的治愈率为91.3%,显效率8.7%,总有效100%,其治愈率明显高于其它各组(P<0.05);B组治疗105个的治愈率为83.8%,有效率10.5%,总有效率94.3%;C组治疗30个的治愈率为76.7%,有效率13.3%,总有效率90%,与B组比较,治愈率和有效率无统计学差异(P>0.05);D组治疗21个的治愈率为42.9%,有效率38.1%,总有效率81.0%,其治愈率明显低于其它各组(P<0.05)。不良反应中疼痛、恶心、呕吐、腹胀最常见;少数患者可出现发热、醉酒样症状以及肝功能异常;囊肿直径越大,出血等并发症发生率越高。结论:超声引导下无水乙醇硬化治疗肝囊肿疗效肯定,方法安全、简便、并发症少,患者耐受性好,是治疗老年及老年前期肝囊肿的理想方法。 展开更多

关键词 肝囊肿 超声 无水乙醇 硬化治疗

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血管紧张素转化酶抑制剂抗肿瘤作用的研究进展 被引量：6

9

作者 许小兵 季洪赞 《医学研究生学报》 CAS 2008年第3期325-329,共5页

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物是临床心脑血管系统常用药物,一些流行病学研究发现其具有抗肿瘤作用。研究表明ACEI类药物具有抑制肿瘤发生、生长,抗肿瘤血管生成,抑制细胞外基质降解和治疗恶病质等多种作用。作者就其最新研究进... 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物是临床心脑血管系统常用药物,一些流行病学研究发现其具有抗肿瘤作用。研究表明ACEI类药物具有抑制肿瘤发生、生长,抗肿瘤血管生成,抑制细胞外基质降解和治疗恶病质等多种作用。作者就其最新研究进展综述如下。 展开更多

关键词 血管紧张素转化酶抑制剂 肿瘤 抗肿瘤血管生成 细胞外基质 恶病质

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重症急性胰腺炎肝损伤机制的研究进展 被引量：3

10

作者 李敏利 朱人敏 《医学研究生学报》 CAS 2009年第10期1102-1106,共5页

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见急腹症之一,有起病急、进展快、致死性并发症多的特点。急性胰腺炎并发胰腺外器官损伤已成为近年来临床和基础研究的一大热点和难点。现就急性胰腺炎并发肝损伤机制的研究进展作一综述。

关键词 重症急性胰腺炎 肝损伤 细胞因子 发病机制

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超高龄老年患者误吸死亡一例的护理体会 被引量：2

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作者 杨艳 张芳 周洁琛 《解放军护理杂志》 2010年第12期939-940,共2页

关键词 老年患者 误吸 护理

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基于肠道菌群探讨维生素A缺乏对小鼠肠道屏障及炎症水平的影响 被引量：5

12

作者 周俊明 李敏利 +4 位作者 孙博 吴晓尉 王彬 郭美霞 王小敏 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第1期20-25,共6页

目的肠道菌群失衡与炎症性肠病的炎症反应联系紧密,但维生素A是否通过影响肠道菌群参与肠道屏障和肠道炎症的病理生理过程仍不完全清楚。探究肠道菌群介导的维生素A缺乏(VAD)对小鼠肠道屏障及肠道炎症的影响。方法C57BL/6孕鼠抽签法分... 目的肠道菌群失衡与炎症性肠病的炎症反应联系紧密,但维生素A是否通过影响肠道菌群参与肠道屏障和肠道炎症的病理生理过程仍不完全清楚。探究肠道菌群介导的维生素A缺乏(VAD)对小鼠肠道屏障及肠道炎症的影响。方法C57BL/6孕鼠抽签法分成维生素A正常饮食和VAD饮食。将雄性子鼠分为维生素A补充组(VAN组)、VAD组和维生素A缺乏补充组(VADN组),6只/组。VAN组和VAD组:分别自孕鼠VAN、VAD饮食,生后VAN、VAD孕鼠哺乳,断乳后予VAN、VAD饲料至11周龄;VADN组:11周龄VAD组子鼠改予VAN饮食继续喂养8周。评估各组小鼠体重;高效液相色谱法检测各组小鼠血清视黄醇水平;16s基因测序检测各组小鼠肠道菌群;HE染色、q-PCR和Elisa评价各组小鼠肠组织形态和隐窝深度,肠道屏障蛋白(Occludin和ZO-1)mRNA表达水平以及炎症因子(TNF-α和IL-6)蛋白表达水平。结果与VAN相比,VAD组小鼠血清视黄醇水平较VAN组和VADN组显著降低(P<0.01)。与VAN组相比,VAD组小鼠OTUs数量降低。VAD组较VAN组小鼠Chao、Shannon指数数值降低,Simpson指数数值升高(P<0.05)。β多样性-主成分分析(PCoA)坐标显示,组间差异分布离散,其中VAD小鼠细菌群落结构占总变化的46.09%。OUT分布的维恩(Venn)图提示组间菌群分布存在差异。与VAN组比较,VAD组小鼠厚壁菌门与拟杆菌门(F/B)丰度比值上升(P<0.05)。VAN组和VADN组Occludin mRNA表达水平(1.00±0.07、0.96±0.04)较VAD组(0.44±0.02)显著升高(P<0.01);ZO-1 mRNA表达水平(1.00±0.03、1.06±0.03)亦较VAD组(0.64±0.02)显著升高(P<0.01)。而VAN组和VADN组炎症因子TNF-α[(58.75±25.74、74.55±22.47)pg/mg]较VAD组[(210.77±56.13)pg/mg]明显降低(P<0.01),IL-6含量[(28.25±10.74、50.66±12.47)pg/mg]较VAD组[(115.74±21.20)pg/mg]明显降低(P<0.01)。结论VAD会导致小鼠肠道菌群失调,肠上皮黏膜通透性增强,促炎因子分泌增加,加重屏障功能损伤,是VAD导致肠道损伤的机制之一。 展开更多

关键词 维生素A 肠道菌群 肠道屏障 肠道炎症

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受体型酪氨酸磷酸酶J抑制血管内皮细胞增殖及迁移 被引量：1

13

作者 许小兵 郭美霞 +4 位作者 金鑫鑫 王彬 李敏利 钟勇 张晓华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第12期1730-1735,共6页

目的分析受体型酪氨酸磷酸酶J(PTPRJ)过表达对血管内皮细胞增殖及迁移活性的影响及机制。方法使用PTPRJ质粒转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞。使用Western blot、RT-PCR、免疫荧光检测HUVEC细胞中PTPRJ表达情况,Western blot检测ERK1/... 目的分析受体型酪氨酸磷酸酶J(PTPRJ)过表达对血管内皮细胞增殖及迁移活性的影响及机制。方法使用PTPRJ质粒转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞。使用Western blot、RT-PCR、免疫荧光检测HUVEC细胞中PTPRJ表达情况,Western blot检测ERK1/2激酶磷酸化情况,RTPCR检测血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达变化,Brd U摄入法检测细胞增殖率,划痕法检测细胞迁移率变化。结果免疫荧光检测质粒转染后HUVEC细胞中PTPRJ表达定位于细胞膜;PTPRJ质粒转染后ERK1/2激酶磷酸化受抑制,PDGF-B mRNA表达减少;PTPRJ质粒转染组细胞增殖率较空质粒组下降,差异有统计学意义(P=0.004)。PTPRJ质粒转染组细胞迁移率较空质粒组下降,差异有统计学意义(P=0.002)。结论 PTPRJ通过下调PDGF-B表达、抑制ERK1/2激酶磷酸化,对血管内皮细胞增殖及迁移活性具有负性调控作用。 展开更多

关键词 血管发生 PTPRJ PDGF-B 细胞增殖 细胞迁移

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