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血清CA15-3在非病理性完全缓解新辅助化疗乳腺癌患者中的表达及临床意义 被引量：1
1
作者 王海燕 刘洋 +6 位作者 邢秀玲 陈晓玲 毛雪菲 马小磊 李丽君 张娜 赵海鹰 《临床误诊误治》 CAS 2021年第5期69-74,共6页
目的探讨血清癌抗原15-3(CA15-3)在非病理性完全缓解(non-pCR)新辅助化疗(NAC)乳腺癌患者中的表达及临床意义。方法选取2011年1月—2013年12月就诊的原发性浸润性乳腺癌123例作为研究对象,比较病理性完全缓解(pCR)和non-pCR NAC乳腺癌... 目的探讨血清癌抗原15-3(CA15-3)在非病理性完全缓解(non-pCR)新辅助化疗(NAC)乳腺癌患者中的表达及临床意义。方法选取2011年1月—2013年12月就诊的原发性浸润性乳腺癌123例作为研究对象,比较病理性完全缓解(pCR)和non-pCR NAC乳腺癌患者及CA15-3高表达和低表达non-pCR NAC乳腺癌患者一般资料和病理特征,探讨影响NAC乳腺癌患者non-pCR的病理特征及CA15-3高表达和低表达non-pCR NAC乳腺癌患者生存情况。结果接受NAC原发性浸润性乳腺癌123例中,pCR 27例,non-pCR 96例。non-pCR NAC乳腺癌患者TNM分期Ⅲ或Ⅳ期、雌激素受体(ER)阴性及CA15-3高表达所占比例高于pCR NAC乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,CA15-3高表达与NAC乳腺癌患者non-pCR有关(P<0.01)。non-pCR NAC乳腺癌患者治疗前血清CA15-3高表达52例,低表达44例。血清CA15-3高表达non-pCR NAC乳腺癌患者Ki-67高表达所占比例高于血清CA15-3低表达non-pCR NAC乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier法生存曲线分析结果显示,5年生存率CA15-3高表达低于CA15-3低表达non-pCR NAC乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清CA15-3在non-pCR NAC乳腺癌患者中呈高表达,且其对NAC乳腺癌患者non-pCR及预后有一定预测作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 新辅助化疗 非病理性完全缓解 癌抗原15-3 生存情况
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XIAP、Smac在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义
2
作者 肖刚 陈建立 王振威 《中国现代普通外科进展》 CAS 2016年第12期996-997,共2页
探讨XIAP、Smac在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。收集我院2010年1月—2015年5月治疗的291例乳腺癌患者,其中49例为三阴性乳腺癌,242例为非三阴性乳腺癌。应用免疫组化法检测XIAP、Smac表达。Smac在三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌中的... 探讨XIAP、Smac在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义。收集我院2010年1月—2015年5月治疗的291例乳腺癌患者,其中49例为三阴性乳腺癌,242例为非三阴性乳腺癌。应用免疫组化法检测XIAP、Smac表达。Smac在三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌中的阳性表达率分别为36.7%、56.6%(P<0.05);XIAP在三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌中的阳性表达率分别为87.8%、63.2%(P<0.05)。凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac可能在三阴性乳腺癌发生、发展中发挥重要作用,细胞凋亡受抑是三阴性乳腺癌生物学特性表现特殊的因素之一。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 三阴性 XIAP SMAC
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miR-191靶向调控SATB1对肝癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：2
3
作者 陈红英 高贵峰 +2 位作者 闫少茹 王春艳 王长友 《山东医药》 CAS 2022年第1期39-43,共5页
目的探讨微小RNA-191(miR-191)靶向调控特异AT序列结合蛋白1(SATB1)对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法体外传代培养人肝癌细胞系HepG2、人肝正常细胞系L02(以下分别称HepG2、L02细胞)。采用RT-PCR技术检测两种细胞miR-191、SATB1 mRNA表... 目的探讨微小RNA-191(miR-191)靶向调控特异AT序列结合蛋白1(SATB1)对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法体外传代培养人肝癌细胞系HepG2、人肝正常细胞系L02(以下分别称HepG2、L02细胞)。采用RT-PCR技术检测两种细胞miR-191、SATB1 mRNA表达,采用Western blotting法检测两种细胞SATB1蛋白表达。借助在线生物信息学软件starBase和TargetScan7.2预测miR-191与SATB1的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-191与SATB1的靶向调控关系。取HepG2细胞,随机分为对照组、SATB1组、miR-191 mimic组、SATB1+miR-191 mimic组,对照组转染阴性对照质粒,SATB1组转染SATB1过表达质粒,miR-191 mimic组转染miR-191 mimic,SATB1+miR-191 mimic组转染SATB1过表达质粒和miR-191 mimic。收集各组细胞,采用MTT法检测细胞增殖能力,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,采用Western blotting法检测增殖相关蛋白Cyclin D1、p27及上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达。结果HepG2细胞miR-191相对表达量低于L02细胞,而SATB1 mRNA和蛋白相对表达量均高于L02细胞(P均<0.01)。经在线生物信息学软件starBase和TargetScan7.2预测和双荧光素酶报告基因实验验证,miR-191与SATB1存在靶向调控关系。培养72 h,miR-191 mimic组细胞增殖、侵袭能力均低于对照组和SATB1组(P均<0.05);而SATB1+miR-191 mimic组细胞增殖、侵袭能力均高于miR-191 mimic组(P均<0.05)。与对照组和SATB1组比较,miR-191 mimic组Vimentin、N-cadherin、Cyclin D1蛋白相对表达量明显降低,E-cadherin、p27蛋白相对表达量明显升高(P均<0.05);与miR-191 mimic组比较,SATB1+miR-191 mimic组Vimentin、N-cadherin、Cyclin D1蛋白相对表达量明显升高,E-cadherin、p27蛋白相对表达量明显降低(P均<0.05)。结论miR-191通过靶向负调控SATB1抑制肝癌细胞增殖和侵袭,其机制可能与调控增殖相关蛋白Cyclin D1、p27及上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达有关。 展开更多
关键词 肝癌 微小RNA-191 特异AT序列结合蛋白1 细胞增殖 细胞侵袭
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抗凝与静脉溶栓治疗早期肠系膜上静脉血栓形成的效果及安全性比较研究 被引量：3
4
作者 王浩 金亚军 +3 位作者 张丹 王晓涛 陈俊卯 陈建立 《临床误诊误治》 2019年第10期18-23,共6页
目的对比观察抗凝与静脉溶栓治疗肠系膜上静脉血栓形成的效果及安全性。方法选取我院2016年4月—2018年1月就诊的肠系膜上静脉血栓形成早期患者84例,按治疗方法不同分为抗凝组43例和静脉溶栓组41例,另取同期健康志愿者40例作为对照组。... 目的对比观察抗凝与静脉溶栓治疗肠系膜上静脉血栓形成的效果及安全性。方法选取我院2016年4月—2018年1月就诊的肠系膜上静脉血栓形成早期患者84例,按治疗方法不同分为抗凝组43例和静脉溶栓组41例,另取同期健康志愿者40例作为对照组。抗凝组和静脉溶栓组予禁食、胃肠减压、纠正电解质紊乱、抑制消化液分泌及营养支持等治疗,在此基础上抗凝组予低分子肝素5000~7500U每12h1次皮下注射,7d为1个疗程,连用4个疗程;静脉溶栓组在肠系膜血管造影后经导管注射尿激酶80万U,第2日改为尿激酶30万U/次、每日两次静脉注射,疗程1周,后改为华法林每日2~5mg口服,连用4周。比较抗凝组和静脉溶栓组治疗前及对照组D-二聚体、病变段肠系膜上静脉管径、同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12水平,抗凝组和静脉溶栓组治疗前后上述指标变化情况,以及临床疗效和治疗安全性。结果抗凝组和静脉溶栓组治疗前D-二聚体、同型半胱氨酸均显著高于对照组,病变段肠系膜上静脉管径小于对照组,叶酸和维生素B12水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗后,抗凝组和静脉溶栓组D-二聚体、同型半胱氨酸水平降低,病变段肠系膜上静脉管径增大,叶酸和维生素B12水平升高,且抗凝组上述指标改善程度均优于静脉溶栓组(P<0.05或P<0.01)。抗凝组治疗总有效率为90.70%高于静脉溶栓组的75.61%(P<0.05)。抗凝组治疗期间总不良反应发生率及复发率均低于静脉溶栓组(P<0.05)。结论肠系膜上静脉血栓形成患者D-二聚体、同型半胱氨酸水平升高,叶酸和维生素B12水平降低;早期予抗凝治疗的效果优于静脉溶栓,可降低D-二聚体、同型半胱氨酸水平,升高叶酸和维生素B12水平,增加病变段管径,且不良反应少,复发率低。 展开更多
关键词 静脉血栓形成 肠系膜静脉 抗凝 静脉溶栓
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肠外联合肠内营养对恶性梗阻性黄疸PTCD术后肝功能指标的影响 被引量：8
5
作者 虞向阳 杨光华 +4 位作者 陈俊卯 赵鹏 陈建立 张国志 何艳舫 《中国医药导报》 CAS 2017年第29期107-110,共4页
目的探讨肠外联合肠内营养支持治疗对恶性梗阻性黄疸患者经皮肝穿刺胆管引流术(PTCD)术后肝功能指标的影响。方法将2015年6月~2016年6月华北理工大学附属医院收治的100例均进行PTCD的恶性梗阻性黄疸患者,按照随机数字表法分为两组。对... 目的探讨肠外联合肠内营养支持治疗对恶性梗阻性黄疸患者经皮肝穿刺胆管引流术(PTCD)术后肝功能指标的影响。方法将2015年6月~2016年6月华北理工大学附属医院收治的100例均进行PTCD的恶性梗阻性黄疸患者,按照随机数字表法分为两组。对照组患者给予肠外营养支持治疗,观察组患者给予肠外联合肠内营养支持治疗。比较两组患者治疗前后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、胆汁酸(TBA)、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、IgA、IgG和IgM水平。结果治疗后,观察组患者ALT、AST、ALP和GGT水平较对照组明显降低(P<0.05)。治疗后,观察组患者TBIL、DBIL和TBA水平较对照组明显降低(P<0.05)。治疗后,观察组患者CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+较对照组明显升高(P<0.05)。治疗后,观察组患者IgA、IgG和IgM水平均较对照组明显升高(P<0.05)。结论肠外联合肠内营养支持治疗可明显改善恶性梗阻性黄疸患者PTCD术后肝功能,提高免疫功能。 展开更多
关键词 肠内营养支持治疗 肠外营养支持治疗 恶性梗阻性黄疸 肝功能 免疫功能
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FOXQ1基因调控甲状腺乳头癌TPC-1细胞上皮-间质转化的机制研究 被引量：5
6
作者 刘春辉 钟烨 +5 位作者 曹文斌 王晓涛 陈建立 王长友 田炜 张国志 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第11期1145-1151,共7页
目的在甲状腺乳头状癌中沉默叉头框Q1(Forkhead box Q1,FOXQ1)呈异常高表达状态且与肿瘤的恶性行为呈正相关,文章探讨了FOXQ1对甲状腺乳头癌TPC-1细胞的上皮间质化(EMT)的作用及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系。方法通过脂质... 目的在甲状腺乳头状癌中沉默叉头框Q1(Forkhead box Q1,FOXQ1)呈异常高表达状态且与肿瘤的恶性行为呈正相关,文章探讨了FOXQ1对甲状腺乳头癌TPC-1细胞的上皮间质化(EMT)的作用及其与转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系。方法通过脂质体lipofectamine TM 2000将小干扰siRNA转染甲状腺乳头癌TPC-1细胞,并分为3组:空白对照组、阴性对照组(NC-siRNA组)和干扰组(FOXQ1-siRNA组);采用qRT-PCR和Western blot法分别检测细胞中的FOXQ1 mRNA和蛋白的相对表达量;肿瘤细胞黏附实验观察体外细胞黏附能力的变化,利用Western blot检测细胞中上皮间质标志性蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的相对表达量变化。用TGF-β1(终浓度5 ng/mL)首先诱导TPC-1细胞48 h后,然后再分别诱导NC-siRNA组和FOXQ1-siRNA组的细胞;Transwell小室法检测细胞体外侵袭及迁移的能力的变化;Western blot观察诱导前后E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、FOXQ1的蛋白表达差异。结果与空白对照组和阴性对照组相比,干扰组有效地沉默TPC-1细胞中FOXQ1的表达(P<0.01);细胞的黏附能力明显受到抑制(P<0.05),干扰组细胞中E-cadherin蛋白表达升高,而N-cadherin和Vimentin的蛋白表达下调(P<0.01);TGF-β1诱导48 h后,抑制E-cadherin表达表达,促进N-cadherin和Vimentin的蛋白的表达(P<0.05);沉默FOXQ 1基因后,与NC-siRNA组细胞穿透数[(39.67±6.93)个]相比,NC-siRNA+TGF-β1组中[(58.62±6.92)个]明显增多(P<0.05);而FOXQ1-siRNA+TGF-β1组细胞穿透数[(22.32±5.37)个]较NC-siRNA+TGF-β1组明显减少(P<0.01)。结论沉默FOXQ 1基因可逆转TPC-1细胞的EMT和侵袭迁移能力,这一作用可能受TGF-β1信号通路的调控,表明靶向转录因子FOXQ1可能是PTC患者一种新型的疗法。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 FOXQ1 转化生长因子-β1(TGF-β1) 上皮间质转化
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hMLH1、hMSH2和hMSH6在结直肠癌中的表达及临床意义 被引量：8
7
作者 陈海滨 张国志 +5 位作者 李曙光 陈俊卯 王长友 王晓涛 刘洋 徐宏 《临床误诊误治》 2015年第6期85-88,共4页
目的研究错配修复基因家族成员h MLH1、h MSH2、h MSH6在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测72例结直肠癌组织中h MLH1、h MSH2、h MSH6蛋白的表达,并分析三者的相关性及与临床病理特征的关系。结果 72例结直肠癌... 目的研究错配修复基因家族成员h MLH1、h MSH2、h MSH6在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测72例结直肠癌组织中h MLH1、h MSH2、h MSH6蛋白的表达,并分析三者的相关性及与临床病理特征的关系。结果 72例结直肠癌组织h MLH1、h MSH2、h MSH6表达缺失率分别为73.6%、65.3%和43.1%。h MLH1、h MSH2表达缺失率与肿瘤直径、分化程度、Duke's分期、淋巴结转移及远处转移有关(P<0.05,P<0.01),与性别、年龄无关(P>0.05);h MSH6蛋白表达缺失率与肿瘤分化程度、Duke's分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤直径及远处转移无关(P>0.05)。结直肠癌h MLH1、h MSH2蛋白表达缺失率呈正相关(r=0.295,P<0.05);h MLH1、h MSH6与h MSH2、h MSH6蛋白表达缺失率无显著相关性(P>0.05)。结论 h MLH1、h MSH2、h MSH6可能在结直肠癌的发生、发展中起重要作用,联合检测对结直肠癌的诊断与治疗有一定价值。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 HMLH1 HMSH2 HMSH6 基因表达调控 肿瘤 DNA错配修复
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沉默FOXQ1基因对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖的影响 被引量：2
8
作者 钟烨 刘春辉 +4 位作者 苏军涛 刘洋 田炜 王晓涛 张国志 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第1期64-68,共5页
目的 FOXQ1基因在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中呈现高表达,有关FOXQ1在PTC的生物学功能尚不清楚。文中旨在探讨FOXQ1-siRAN对PTC的TPC-1细胞增殖的影响及其可能的机制。方法通过lipofectamineTM2000将3条人工合成的FOXQ1-siRNA和NC-siRNA... 目的 FOXQ1基因在甲状腺乳头状癌(PTC)组织中呈现高表达,有关FOXQ1在PTC的生物学功能尚不清楚。文中旨在探讨FOXQ1-siRAN对PTC的TPC-1细胞增殖的影响及其可能的机制。方法通过lipofectamineTM2000将3条人工合成的FOXQ1-siRNA和NC-siRNA分别转入到PTC的TPC-1细胞,实验分为空白对照组(加入等量的磷酸盐缓冲液PBS)、NC-siRAN组(转染无意义序列siRNA)、FOXQ1-1组(空白培养基+lipofectamineTM2000+FOXQ1-1)、FOXQ1-2组(空白培养基+lipofectamineTM2000+FOXQ1-2)、FOXQ1-3组(空白培养基+lipofectamineTM2000+FOXQ1-3)。利用qRT-PCR和Western blot法分别检测FOXQ1 mRNA和蛋白的表达水平,MTT法观察细胞增殖活性的变化,qRT-PCR和Western blot分别检测细胞中细胞周期蛋白(cyclin D1)和c-Myc的表达水平。结果与空白对照组、NC-siRNA组FOXQ1 mRNA相对表达量比较,FOXQ1-3组明显抑制FOXQ1mRNA的表达(P<0.05)。FOXQ1-1组、FOXQ1-2组、FOXQ-3组的FOXQ1蛋白相对表达量(0.54±0.07、0.40±0.07、0.26±0.06)较NC-siRNA组(0.78±0.08)明显降低,FOXQ1-3组下降最为明显(P<0.05)。MTT结果显示,与空白对照组、NC-siRAN组比较,FOXQ1-3组可明显抑制TPC-1细胞的增殖活性(P<0.05)。FOXQ1-3组c-Myc、cyclin D1蛋白表达量(0.57±0.04、0.51±0.10)较空白对照组(1.05±0.07、0.94±0.12)、NC-siRNA组(0.92±0.06、0.91±0.11)明显降低(P<0.05)。结论沉默FOXQ1基因可以有效地抑制PTC的TPC-1细胞的增殖活性,这一作用可能通过抑制cyclin D1和c-Myc的表达水平来实现的。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 FOXQ1 SIRNA 增殖
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LncRNA ZEB1-AS1调节miR-429/PDX-1轴对结肠癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
9
作者 程广兴 郑发著 +2 位作者 唐金龙 张博 刘春辉 《中国现代普通外科进展》 CAS 2023年第10期757-761,766,共6页
目的:探究长链非编码RNA E盒锌指蛋白1反转录本1(LncRNA ZEB1-AS1)调节miR-429/胰腺十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)轴对结肠癌细胞增殖、凋亡以及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:q RT-PCR法测定细胞LncRNA ZEB1-AS1、miR-429、PDX-1 m RN... 目的:探究长链非编码RNA E盒锌指蛋白1反转录本1(LncRNA ZEB1-AS1)调节miR-429/胰腺十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)轴对结肠癌细胞增殖、凋亡以及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:q RT-PCR法测定细胞LncRNA ZEB1-AS1、miR-429、PDX-1 m RNA表达水平;将SW480细胞分为对照组、si-NC组、si-LncRNA ZEB1-AS1组、si-LncRNA ZEB1-AS1+inhibitor NC组、si-LncRNA ZEB1-AS1+miR-429 inhibitor组、si-LncRNA ZEB1-AS1+miR-429 inhibitor+sh NC组、si-LncRNA ZEB1-AS1+miR-429 inhibitor+sh PDX-1组,检测SW480细胞增殖、凋亡、EMT相关蛋白、紧密连接蛋白以及PDX-1表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA ZEB1-AS1、PDX-1与miR-429关系。结果:与人正常结肠上皮细胞相比,NCM-460、HCT116、SW620、CT26、SW480中LncRNA ZEB1-AS1、PDX-1 m RNA表达升高,miR-429表达降低,其中SW480细胞升高或降低最为显著(P<0.05);与对照组相比,si-LncRNA ZEB1-AS1组SW480细胞增殖抑制率、凋亡率及E-cad、ZO-1、Claudin-1表达升高,N-cad、Vimentin表达降低(P<0.05);miR-429 inhibitor下调可逆转LncRNA ZEB1-AS1沉默对SW480细胞的作用;si-LncRNA ZEB1-AS1与miR-429 inhibitor基础上沉默PDX-1可恢复LncRNA ZEB1-AS1沉默对SW480细胞的作用;miR-429与LncRNA ZEB1-AS1以及PDX-1均有靶向关系。结论:沉默ZEB1-AS1可能通过促进miR-429表达,抑制PDX-1表达,进而抑制SW480细胞增殖与EMT,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 E盒锌指蛋白1反转录本1 miR-429 胰腺十二指肠同源盒基因-1
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