穿心莲有效成分对巨噬细胞MMP-2、MMP-9表达和活性的影响 被引量：10

1

作者 曹好好 刘环芹 +1 位作者 杨鹏 李树生 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期670-673,共4页

目的探讨穿心莲有效成分(API0134)是否具有抑制小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9(MMP-2,MMP-9)活性及其mRNA表达的作用。方法用腹腔冲洗的方法收集小鼠腹腔巨噬细胞,使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激巨噬细胞,同时... 目的探讨穿心莲有效成分(API0134)是否具有抑制小鼠腹腔巨噬细胞基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9(MMP-2,MMP-9)活性及其mRNA表达的作用。方法用腹腔冲洗的方法收集小鼠腹腔巨噬细胞,使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激巨噬细胞,同时分别以不同浓度的API0134对巨噬细胞进行干预。采用免疫荧光方法、明胶酶谱法和RT-PCR的方法检测ox-LDL和API0134对巨噬细胞MMP-2、MMP-9活性和表达的影响。结果与对照组相比,ox-LDL组MMP-2及MMP-9活性和mRNA表达显著升高(均P<0.01)。与ox-LDL组相比,加入50μg/mL API0134组MMP-2及MMP-9的活性和mRNA表达变化不明显(均P>0.05),而加入100、200μg/mL API0134组的MMP-2及MMP-9的活性和mRNA表达均有不同程度的下降(均P<0.05)。结论穿心莲有效成分能够抑制ox-LDL对巨噬细胞MMP-2及MMP-9活性和mRNA表达的上调作用,因此可能具有维护粥样斑块稳定,减少斑块破裂危险的作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 穿心莲 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

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丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠JAK/STAT通路的影响 被引量：10

2

作者 严丽 梁黔生 +3 位作者 雍永权 李永胜 郑智 杨光田 《实用医学杂志》 CAS 2008年第13期2199-2201,共3页

目的:观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用,并研究其对左心室肌JAK/STAT通路的影响。方法:取32只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型;术后4周将手术大鼠分为心肌肥厚组,丹参酮高、低剂量组和缬沙坦组。另... 目的:观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用,并研究其对左心室肌JAK/STAT通路的影响。方法:取32只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型;术后4周将手术大鼠分为心肌肥厚组,丹参酮高、低剂量组和缬沙坦组。另取8只行假手术(假手术组)。测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、室间隔厚度(IVS)及左室重量指数(LVMI),采用Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚组的SBP、IVS、LVMI以及JAK1、STAT3的表达均明显升高。丹参酮高、低剂量组上述指标(除SBP外)均较心肌肥厚组明显降低。结论:JAK、STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用。丹参酮ⅡA有可能是通过干预JAK/STAT通路而逆转左室肥厚。 展开更多

关键词 主动脉缩窄 肥大 左心室 丹参酮 JAK/STAT

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丹参酮ⅡA通过NLRP3/Caspase-1信号通路对心肌成纤维细胞的保护作用 被引量：15

3

作者 郑鹏 王俊帅 +6 位作者 占大钱 王敏 夏海发 刘旭东 明晓青 周代星 冯俊 《世界中医药》 CAS 2021年第6期916-919,共4页

目的:探讨丹参酮ⅡA对心肌成纤维细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:分离和培养大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CFs)。以脂多糖(LPS)刺激CFs建立脓毒症心肌损伤体外模型,以不同浓度丹参酮ⅡA预处理CFs 30 min后,给予LPS刺激,... 目的:探讨丹参酮ⅡA对心肌成纤维细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:分离和培养大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CFs)。以脂多糖(LPS)刺激CFs建立脓毒症心肌损伤体外模型,以不同浓度丹参酮ⅡA预处理CFs 30 min后,给予LPS刺激,设对照组,LPS模型组,LPS+不同浓度TSA(2μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)组;采用蛋白质免疫印迹试验法(Western blotting)检测CFs的NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量。结果:LPS刺激24 h后,CFs的NLRP3蛋白的表达水平最高。LPS模型组NLRP3和Caspase-1蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.01)。与LPS模型组比较,丹参酮ⅡA(10μmol/L、50μmol/L)处理组NLRP3和Caspase-1蛋白的表达均明显降低(P<0.05);丹参酮ⅡA处理组的IL-1β和IL-18水平均明显低于LPS模型组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA能抑制LPS诱导的心肌成纤维细胞内NLRP3/Caspase-1炎症反应信号通路分子的表达,这可能是其保护心肌细胞的分子机制之一。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 脓毒症 心肌成纤维细胞 NLRP3/Caspase-1信号通路

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内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝TLR-4、NF-κB和ICAM-1表达的影响 被引量：7

4

作者 陈华文 祝伟 李树生 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期666-669,685,共5页

目的观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝Toll样受体4(TLR-4)、核因子-κB(NF-κB)和白细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨内毒素预处理对内毒素血症肝损伤的保护作用及机制。方法采用直接注射内毒素脂多糖(LPS,10mg/kg体重)的方... 目的观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肝Toll样受体4(TLR-4)、核因子-κB(NF-κB)和白细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨内毒素预处理对内毒素血症肝损伤的保护作用及机制。方法采用直接注射内毒素脂多糖(LPS,10mg/kg体重)的方法建立大鼠急性内毒素血症模型,实验动物随机分成3组:生理盐水对照组(N组);内毒素脂多糖(LPS)组(L组)和LPS预处理组(P组),其中P组在制模前分别经腹腔注射LPS 0.25、0.50mg/kg体重。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TLR-4mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB表达,免疫组化法检测肝组织ICAM-1表达,取肝脏(肝左上叶)用10%的中性甲醛固定观察肝脏病理形态。结果内毒素血症时,肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显增加,显著高于N组(P<0.05),而经内毒素预处理的模型动物肝脏组织TLR-4、NF-κB和ICAM-1水平明显降低(P<0.05),P组肝脏组织病理学改变较L组减轻。结论内毒素预处理能够减轻内毒素血症导致的肝损伤,其机制可能与抑制TLR-4信号传导通路及减少单核巨噬细胞内NF-κB和ICAM-1的表达有关。 展开更多

关键词 内毒素 预处理 肝损伤 Toll样受体4 核因子-ΚB 白细胞间粘附分子-1

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丹参酮ⅡA磺酸钠对心肌纤维化及Th_1/Th_2类细胞因子水平的影响 被引量：10

5

作者 杨乐 王照华 +2 位作者 李树生 杨光田 赵立波 《医药导报》 CAS 2010年第6期701-703,共3页

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对老年小鼠高血压心肌纤维化及辅助性T细胞(Th)亚群Th1/Th2类因子水平的影响。方法老年小鼠行腹主动脉结扎构建高血压心肌纤维化模型,以STS腹腔注射进行干预。观察STS对... 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对老年小鼠高血压心肌纤维化及辅助性T细胞(Th)亚群Th1/Th2类因子水平的影响。方法老年小鼠行腹主动脉结扎构建高血压心肌纤维化模型,以STS腹腔注射进行干预。观察STS对心肌纤维化指标以及Th1/Th2类因子水平的影响。结果模型组心肌间质可见明显胶原沉积,STS处理组心肌纤维化程度明显减轻,外周血Th1类因子[白细胞介素(IL)-12、干扰素(IFN)-γ]水平下降,而Th2类因子(IL-4、IL-5)水平增加;STS处理组较模型组心肌I型胶原表达明显减少。结论 STS能调控老年小鼠高血压心肌纤维化,机制与调节Th1/Th2类因子水平有关。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA磺酸钠 心肌纤维化 Th1/Th2类因子

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卡维地洛抑制大鼠起搏心肌细胞钙库超载诱导的钙释放 被引量：8

6

作者 赵瑞富 李成鹏 +5 位作者 娄蓉蓉 张存泰 解翠红 王琳 马业新 周强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期779-784,共6页

目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制。方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒张期开放... 目的:探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放(SOICR)的作用及其机制。方法:电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道(兰尼碱受体2,RyR2)舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果:(1)与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高(P<0.01),SOICR的发生率显著增加(P<0.01)。(2)在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组(分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01);卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异(P>0.05)。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异(均P>0.05)。(3)起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异(P>0.05);咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异(P>0.05)。结论:卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。 展开更多

关键词 心律失常 卡维地洛 兰尼碱受体2 自发性钙释放

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丹参酮ⅡA对兔急性心肌梗死后室性心律失常及离子通道蛋白基因表达的影响 被引量：20

7

作者 朱琳 王照华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期501-505,共5页

目的探讨丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后室性心律失常和离子通道蛋白基因表达变化的影响,阐述丹参酮抗心律失常的可能机制。方法 24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮组、卡维地洛组,每组各6只。采用结扎冠状动脉左前降支法... 目的探讨丹参酮ⅡA对家兔急性心肌梗死后室性心律失常和离子通道蛋白基因表达变化的影响,阐述丹参酮抗心律失常的可能机制。方法 24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组、丹参酮组、卡维地洛组,每组各6只。采用结扎冠状动脉左前降支法制作急性心肌梗死模型,观察家兔偶发室性早搏(OVPBs)、频发室性早搏(FVPBs)、室速(VT)的发生率和心肌梗死面积的变化,并采用实时荧光定量PCR方法观察心肌钙调蛋白(CAM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)、L型钙离子通道(LTCC)、钾离子通道Kv4.2mRNA的表达变化。结果与假手术组相比,心肌梗死组OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显增高(均P<0.05),梗死面积明显增大(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显增高(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达明显降低(均P<0.05);与心肌梗死组相比,丹参酮组和卡维地洛组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率明显降低(均P<0.05),梗死面积明显减小(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达明显降低(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达明显增高(均P<0.05);与卡维地洛组相比,丹参酮组的OVPBs、FVPBs和VT的发生率增高,但差异无统计学意义(均P>0.05),梗死面积增大(均P<0.05),CAM、CAMKⅡ、LTCC mRNA表达增高(均P<0.05),ItoKv4.2mRNA表达降低(均P<0.05)。结论钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达的变化可能是急性心肌梗死室性心律失常发生的重要机制,丹参酮ⅡA能显著降低其发生率,缩小心肌梗死面积,其分子机制可能与钙调蛋白和离子通道蛋白基因表达变化有关。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 急性心肌梗死 室性心律失常 钙调蛋白 通道蛋白

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CHOP/GADD153在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的表达及作用 被引量：9

8

作者 邹晓静 杨乐 姚尚龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期2132-2136,共5页

目的:离体观察CHOP/GADD153蛋白表达变化与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的关系,并探讨CHOP/GADD153反义寡核苷酸抗凋亡作用。方法:对体外培养的乳鼠心肌细胞,单用AngⅡ刺激或预加不同浓度CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预后,再加... 目的:离体观察CHOP/GADD153蛋白表达变化与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的关系,并探讨CHOP/GADD153反义寡核苷酸抗凋亡作用。方法:对体外培养的乳鼠心肌细胞,单用AngⅡ刺激或预加不同浓度CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预后,再加入AngⅡ刺激。用MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定培养上清液中LDH含量,AnnexinV流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测CHOP/GADD153、Bcl-2及Bax表达变化。结果:AngⅡ组,心肌细胞CHOP/GADD153表达(0.75±0.06)显著高于对照组(0.20±0.02),P<0.01;心肌细胞活性(66.32±2.09)%显著低于对照组(100.00±0.00)%,P<0.05;培养上清液中LDH含量(79.36±5.69)U/L显著高于对照组(20.23±2.83)U/L;细胞凋亡率(16.62±2.09)%显著高于对照组(3.33±0.28)%,P<0.05;Bcl-2表达(0.44±0.05)显著低于对照组(0.73±0.05),P<0.01;Bax表达(0.90±0.10)显著高于对照组(0.69±0.08),P<0.01;Bax/Bcl-2比值(2.00±0.22)显著高于对照组(0.93±0.09),P<0.01。预加CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预,可显著逆转AngⅡ的以上作用,虽对Bax蛋白表达无显著影响,但对照组Bax/Bcl-2的比值显著低于AngⅡ组(P<0.01),而错义寡核苷酸无此效应。脂质体组与对照组无显著差异。结论:CHOP/GADD153表达升高可能是AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡机制之一,CHOP/GADD153反义寡核苷酸能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多

关键词 蛋白质cHOP/GADD153 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 细胞凋亡

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丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响 被引量：2

9

作者 李永胜 王照华 +5 位作者 王进 严丽 雍永权 梁黔生 郑智 杨光田 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期286-289,共4页

目的通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超... 目的通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组(B组)、丹参酮低剂量组[C组,10mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[D组,20mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[E组,10mg/(kg·d),灌胃],另有8只SD大鼠作为假手术组(A组)。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI),采用苏木精-伊红染色法测量心肌纤维直径(MFD),硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测eNOS的mRNA和蛋白表达水平,利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞[Ca2+]i浓度的变化。结果①B、C、D组的血压显著高于A、E组(均P<0.01),C、D组与B组间血压的差异无显著性意义(均P>0.05)。②C、D、E组LVMI、MFD均高于A组(均P<0.05),显著低于B组(均P<0.01)。③C、D、E组的NO含量明显高于B组(均P<0.01),但仍低于A组(均P<0.05)。④B组eNOS蛋白和mRNA表达水平明显低于其他各组(均P<0.01);E组eNOS蛋白和mRNA表达水平显著低于A、C、D组(均P<0.05);C、D组eNOS蛋白和mRNA表达水平与A组比较,差异无显著性意义(均P>0.05)。⑤B组细胞内[Ca2+]i明显高于其他各组(均P<0.01);E组和C组[Ca2+]i仍高于A、D组(均P<0.05);D组[Ca2+]i与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过降低心肌细胞[Ca2+]i浓度,促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到对高血压心肌肥厚的防治作用。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 压力超负荷 心肌肥厚 内皮型一氧化氮合酶 游离钙离子

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己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌HSP70和NF-κB的影响 被引量：2

10

作者 祝伟 陈华文 +3 位作者 吕青 万磊 钟强 郑智 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期457-459,464,共4页

目的观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨PTX对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wi... 目的观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对内毒素血症大鼠心肌热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨PTX对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、内毒素组、PTX组。采用Western blot检测心肌胞质蛋白内HSP70、抑制蛋白-κB(I-κB)和核蛋白内NF-κB的表达,同时观察心肌病理形态。结果内毒素组心肌组织内HSP70和NF-κB蛋白水平均明显增高,而I-κB蛋白水平明显降低,与假手术组比较差异有极显著性意义(P<0.01);予PTX干预后,心肌组织HSP70蛋白水平进一步增高,而NF-κB蛋白水平却明显下降,与内毒素组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。结论PTX可以通过增加内毒素血症大鼠心肌组织内HSP70蛋白表达和降低NF-κB活性,对心肌产生保护作用。 展开更多

关键词 内毒素血症 热休克蛋白70 抑制蛋白-κB 核因子-ΚB 己酮可可碱

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丹参酮ⅡA对肥厚心肌细胞内C-jun氨基末端激酶活性的影响 被引量：5

11

作者 胡志华 梁黔生 郑智 《实用医学杂志》 CAS 2007年第1期22-24,共3页

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞C-jun氨基末端激酶(C-junN-terminalkinases,JNKs)表达的影响。方法:采用相差显微镜测量心肌细胞直径大小,3H-亮氨酸掺入法... 目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞C-jun氨基末端激酶(C-junN-terminalkinases,JNKs)表达的影响。方法:采用相差显微镜测量心肌细胞直径大小,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标,用细胞免疫荧光标记和蛋白质印迹法(westernblot)检测心肌细胞核内磷酸化JNKs(JNK-P)的表达代表JNKs活性。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大,其导致的心肌细胞直径、蛋白合成速率、细胞内JNK-P蛋白含量均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),丹参酮ⅡA对此有一定的抑制作用(P<0.05),其效果与AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦相似。结论:丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。其作用机制可能与丹参酮能抑制AngⅡ1型受体激活,阻止Ca2+内流,阻断丝裂原活化的蛋白激酶通路,抑制JNKs的磷酸化和向核内移位有关。 展开更多

关键词 心肌病 肥厚性 大鼠 血管紧张素Ⅱ 丹参酮ⅡA JNKs

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大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立 被引量：6

12

作者 周亚光 屠恩远 +1 位作者 王照华 杨光田 《中国比较医学杂志》 CAS 2008年第12期21-24,共4页

目的建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型。方法雄性SD大鼠30只,随机分为两组:胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只。在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可。术后10周,采用超声心动图检... 目的建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型。方法雄性SD大鼠30只,随机分为两组:胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只。在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可。术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果。结果术后10周,肉眼观:模型组心脏体积明显大于对照组。M型超声示:模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加。超声测量结果示:模型组与假手术组比较:室间隔厚度增加明显(2.527±0.269 vs.1.943±0.1)mm,(P<0.01);后壁厚度增加明显(2.492±0.242 vs.1.902±0.076)mm,(P<0.01);缩短分数略减小(49±7.681 vs.55.7±9.828)(P>0.05);左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化。心脏肥厚指数明显增大(3.196±0.11 vs.1.785±0.099),P<0.01。结论胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型。 展开更多

关键词 胸主动脉部分缩窄 心肌肥厚 模型 动物

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己酮可可碱对脓毒症大鼠肠HSP 70、NF-κB和细胞凋亡的影响 被引量：1

13

作者 祝伟 吕青 +2 位作者 陈华文 钟强 杨光田 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期346-349,共4页

目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对脓毒症大鼠肠热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)和细胞凋亡的影响。方法盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,实验动物随机分成3组:假手术组(S)、脓毒症组(CLP)、治疗组(PTX,CLP术后... 目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对脓毒症大鼠肠热休克蛋白70(HSP70)、核因子-κB(NF-κB)和细胞凋亡的影响。方法盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,实验动物随机分成3组:假手术组(S)、脓毒症组(CLP)、治疗组(PTX,CLP术后经颈外静脉注射PTX)。ELISA测定血浆TNF-α水平,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡,Westernblot法检测肠组织内HSP70和NF-κB蛋白表达,黄嘌呤氧化酶法测肠组织内SOD活性。结果脓毒症时,血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内HSP70、NF-κB水平明显增加,而肠组织内SOD活性降低(均P<0.01)。经过PTX处理后,肠组织内HSP70水平进一步增加(P<0.01),血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内NF-κB水平明显降低,肠组织内SOD活性增加(均P<0.01)。结论 PTX可以通过增加肠组织内HSP70水平,发挥其内源性保护作用,进而抑制NF-κB,减轻肠上皮细胞凋亡,保护肠组织。 展开更多

关键词 己酮可可碱 热休克蛋白70 核因子-ΚB 细胞凋亡 脓毒症

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SIRT2对脓毒症小鼠远期抑郁的影响及其机制研究 被引量：1

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作者 占大钱 吕青 +3 位作者 陈华文 静亮 冯俊 祝伟 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期426-429,共4页

目的探讨沉默信息调节基因2(SIRT2)对脓毒症小鼠远期抑郁的影响及其机制。方法腹腔注射内毒素(LPS)制备脓毒症小鼠模型,实验动物随机分成3组:对照组(Control)、脓毒症组(LPS)、干预组(AGK2+LPS)。通过悬尾实验、强迫游泳实验和糖水偏好... 目的探讨沉默信息调节基因2(SIRT2)对脓毒症小鼠远期抑郁的影响及其机制。方法腹腔注射内毒素(LPS)制备脓毒症小鼠模型,实验动物随机分成3组:对照组(Control)、脓毒症组(LPS)、干预组(AGK2+LPS)。通过悬尾实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验来评估小鼠抑郁状况,Western blot法检测小鼠脑内海马组织SIRT2和乙酰化核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,免疫荧光法检测小鼠脑内海马组织Iba1活性,ELISA法测定海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果脓毒症小鼠远期出现明显的抑郁相关表现,脑组织SIRT2蛋白表达水平降低,乙酰化NF-κB p65蛋白表达明显增加,小胶质细胞活化增加,脑组织内TNF-α和IL-1β水平增加(P<0.05,P<0.01)。SIRT2特异性抑制剂AGK2抑制脑组织内SIRT2的表达(P<0.01),而且乙酰化NF-κB p65蛋白表达、小胶质细胞活化和脑组织内TNF-α和IL-1β水平均进一步增加(P<0.05,P<0.01),远期抑郁相关表现也明显加重(P<0.01)。结论在脓毒症小鼠中,SIRT2表达下降抑制NF-κB去乙酰化,进而加重大脑组织炎症反应和远期抑郁。 展开更多

关键词 沉默信息调节基因2 核因子-ΚB 抑郁 脓毒症

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丹参酮对高盐诱导心肌肥厚的作用 被引量：1

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作者 王照华 梁黔生 郑智 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期500-503,共4页

目的研究高盐饮食对大鼠心脏局部肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)和心脏结构的影响,以及丹参酮干预后相关指标的改变,探讨丹参酮抗心室重构可能的机制。方法将实验大鼠分成正常对照组、高盐组和... 目的研究高盐饮食对大鼠心脏局部肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)和心脏结构的影响,以及丹参酮干预后相关指标的改变,探讨丹参酮抗心室重构可能的机制。方法将实验大鼠分成正常对照组、高盐组和丹参酮组,分别测量各组动物收缩压(SBP)、左心室重量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心脏醛固酮含量以及心肌组织中醛固酮合成相关基因CYP11B2和血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 re-ceptor,AT1R)的mRNA表达水平。结果各组间SBP差异无显著性意义,但是高盐组大鼠的LVWI和心脏局部醛固酮都明显高于正常对照组(均P<0.05),丹参酮干预后使两项指标显著下降(均P<0.05)。高盐组大鼠血浆中的肾素和醛固酮浓度反而较正常对照组降低(均P<0.05)。高盐组大鼠心肌中CYP11B2以及AT1R的表达都较正常对照组明显升高(均P<0.05),丹参酮则抑制了肥厚心肌中的CYP11B2 mRNA和AT1R mRNA的高表达。结论丹参酮可以通过抑制心脏局部的醛固酮合成和AT1R表达,达到抗高盐所致心肌肥厚的效果。 展开更多

关键词 丹参酮 心肌肥厚 醛固酮 CYP11B2基因 高盐饮食

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磷酸化细胞周期素依赖性激酶在局灶性脑缺血大鼠神经细胞中的表达 被引量：1

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作者 解翠红 王伟 +1 位作者 喻志源 杜晓萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期588-590,594,共4页

目的:观察磷酸化细胞周期素依赖激酶在大鼠局灶性脑缺血后神经元和星形胶质细胞的表达。方法:采用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术检测缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元和星形胶质细... 目的:观察磷酸化细胞周期素依赖激酶在大鼠局灶性脑缺血后神经元和星形胶质细胞的表达。方法:采用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术检测缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元和星形胶质细胞中磷酸化周期素依赖激酶2(CDK2)、磷酸化细胞分裂周期激酶2(CDC2)的表达。结果:在神经元中,与正常对照组相比,缺血后1d、3d组磷酸化CDK2的表达量明显增加(P<0.05),磷酸化CDC2在正常组及缺血组均无明显表达;在星形胶质细胞中,缺血后1d、3d、7d均出现明显的磷酸化CDK2、CDC2的表达,与对照组相比有显著差异(P<0.05)。结论:大鼠局灶性脑缺血后早期部分神经元再次进入细胞周期,细胞周期调控机制可能参与了大鼠局灶性脑缺血后神经元的凋亡及星形胶质细胞的分裂增殖。 展开更多

关键词 脑缺血 细胞周期蛋白质依赖激酶类 神经元 星形细胞

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组蛋白变构及其在恶性血液病治疗中的应用 被引量：2

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作者 房明浩 纪雪梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期816-820,共5页

组蛋白变构是参与血液系统恶性肿瘤发生和发展的重要机制,组蛋白赖氨酸残基的乙酰化和染色质的打开与基因的活化有关,而赖氨酸残基的甲基化可以导致染色质表达的活化或抑制,其中最主要的是组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)介导的组蛋白去乙酰化。... 组蛋白变构是参与血液系统恶性肿瘤发生和发展的重要机制,组蛋白赖氨酸残基的乙酰化和染色质的打开与基因的活化有关,而赖氨酸残基的甲基化可以导致染色质表达的活化或抑制,其中最主要的是组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)介导的组蛋白去乙酰化。HDAC抑制剂分为4类:短链脂肪酸、异羟肟酸、环状四肽和苯酰胺类,它们的抑制机制各不相同。多种临床Ⅰ/Ⅱ期实验证明这些抑制剂对于包括白血病在内的恶性血液病具有明显的治疗效果且低毒。HDAC抑制剂与DNA去甲基化药物联用可以使转化细胞DNA甲基化降低、组蛋白乙酰化升高和抑癌基因恢复表达。作为表观遗传学重要组成的组蛋白乙酰化以及相应的HDAC抑制剂治疗对于血液系统恶性肿瘤的治疗具有乐观前景。本文对组蛋白变构的机制、HDAC抑制剂及其在血液系统恶性肿瘤治疗中的应用进展作一综述。 展开更多

关键词 恶性肿瘤 血液系统 组蛋白 化学变构

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磷酸化的细胞周期相关蛋白在大鼠海马神经元发育和老化过程中的表达

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作者 解翠红 王伟 杜晓萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1528-1532,共5页

目的:观察正常Wistar大鼠发育及老化过程中海马神经元磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达,探讨这一过程中海马神经元的细胞周期的变化以及磷酸化细胞周期相关蛋白在其中的调控作用。方法:采用免疫荧光方法观察不同发育时期(1天、11天、1月... 目的:观察正常Wistar大鼠发育及老化过程中海马神经元磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达,探讨这一过程中海马神经元的细胞周期的变化以及磷酸化细胞周期相关蛋白在其中的调控作用。方法:采用免疫荧光方法观察不同发育时期(1天、11天、1月、3月、15月)磷酸化周期素依赖激酶2(CDK2)、磷酸化细胞分裂周期激酶2(CDC2)、磷酸化视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白表达的规律,并应用Western blotting方法测定不同阶段大鼠海马内磷酸化CDK2、磷酸化CDC2、磷酸化Rb的含量。结果:在各年龄组中神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性细胞数量随着年龄增加而逐渐减少,提示神经元数量随年龄的增加而逐渐减少。磷酸化CDK2、磷酸化Rb阳性细胞的数量随着年龄增加而逐渐增多,老年组增加明显,与其它各组间有显著差异,磷酸化CDC2阳性细胞在各年龄组神经元中表达量均较低;蛋白定量亦提示老年组磷酸化CDK2、磷酸化Rb的含量较其它组明显增高。结论:海马神经元数量随年龄增加逐渐减少,而其中磷酸化CDK2和磷酸化Rb却随年龄的增长逐渐增多,提示老化过程中部分神经元再次进入细胞周期,说明磷酸化细胞周期相关蛋白可能参与了这一过程中海马神经元的凋亡。 展开更多

关键词 细胞周期蛋白质依赖激酶K 视网膜母细胞瘤蛋白质 神经元 海马

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白色也会是多彩的

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作者 吴燕丽 《护理学杂志（综合版）》 2004年第15期66-66,共1页

关键词 生活轨迹 人生梦想 医护人员 人生经历 工作经历 护理工作

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Sestrin2在脓毒症中的作用研究进展 被引量：4

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作者 宋雅琴 祝伟 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期357-360,共4页

脓毒症(sepsis)是由感染或创伤等诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammationn response syndrome,SIRS),严重者可引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至导致死亡。研究显示,脓毒症患者病死率... 脓毒症(sepsis)是由感染或创伤等诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammationn response syndrome,SIRS),严重者可引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至导致死亡。研究显示,脓毒症患者病死率约为10%,而脓毒症休克患者的病死率可高达40%[1]。 展开更多

关键词 脓毒症 Sestrin2 自噬 活性氧 缺氧 内质网应激

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