全国病理生理学英语教学研讨班纪要

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《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期565-565,共1页

关键词 病理生理学 同济医学院 代表 病理学 英语教学 病理生理学系

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抗炎中药的药理机制与其促炎症缓解作用的关系研究 被引量：5

2

作者 吴萍 张力 +4 位作者 张代娟 周小燕 盘茜 万敬员 叶笃筠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1658-1658,共1页

目的:基于新的炎症消退学说,结合传统抗炎中药清热疏导的理论,将其抗炎药理学机制与促进炎症缓解过程相结合,着重观察了几种抗炎中药对几种重要炎症缓解因子及细胞凋亡的关系.

关键词 炎症消退 缓解作用 中药对 Western-blot方法 抗炎 药理机制 RT-PCR检测 炎症相关细胞因子 ELISA法检测

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血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系 被引量：2

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作者 石晓鹏 胡清华 +5 位作者 朱晓丹 王媛媛 朱晓梅 钟华 邓峰美 何芳 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第1期58-62,共5页

为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血... 为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:蔬菜摄入不是超重、肥胖、高胆固醇、低密度脂蛋白升高是哈族人群高血压危险因素。哈族人群TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=0.158,P<0.05)。EH组TGF-β1血清浓度(35.98±12.76ng/mL)与对照组(32.43±14.27ng/mL)无统计学差异。结果提示:TGF-β1浓度升高可能参与了哈族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可与其他环境因素(年龄、超重、肥胖)发生交互作用,增加个体患高血压的危险度。 展开更多

关键词 转化生长因子Β1 原发性高血压 新疆哈萨克族

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大鼠侧脑室单次注射Forskolin引起tau蛋白异常磷酸化和记忆障碍持续时间及其两者的关系 被引量：3

4

作者 张军霞 王玥 +2 位作者 田青 朱铃强 王建枝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期355-359,i0003,共6页

目的探讨侧脑室单次注射Forskolin后,大鼠海马组织中tau蛋白异常磷酸化和记忆障碍持续时间及两者关系。方法向大鼠侧脑室内单次注射80μmol/L的cAMP-依赖性蛋白激酶A(PKA)激动剂-Forskolin40μl,用特定抗体通过免疫印迹和免疫组织化学... 目的探讨侧脑室单次注射Forskolin后,大鼠海马组织中tau蛋白异常磷酸化和记忆障碍持续时间及两者关系。方法向大鼠侧脑室内单次注射80μmol/L的cAMP-依赖性蛋白激酶A(PKA)激动剂-Forskolin40μl,用特定抗体通过免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马tau蛋白磷酸化水平的改变,同时用Morris水迷宫法检测大鼠空间记忆能力。结果侧脑室注射Forskolin后,大鼠海马tau蛋白磷酸化水平在24、48和72h均有显著升高(P<0·05),在48h达到高峰(P<0·01),在72h呈恢复趋势;大鼠在注射后24、48和72h均有空间记忆障碍(P<0·05),这种记忆障碍在48h最明显(P<0·01),在72h时亦呈明显恢复趋势;大鼠空间记忆保留障碍与海马tau蛋白PHF-1位点的磷酸化程度呈正相关(r=0·97,P<0·05),与Tau-1位点的非磷酸化程度呈负相关(r=-0·963,P<0·05),与pS214位点的磷酸化程度无相关性(r=0·705,P>0·05)。结论大鼠侧脑室单次注射Forskolin只在一定时间内引起tau蛋白异常磷酸化和动物记忆障碍,且二者的改变趋势存在一定相关性。 展开更多

关键词 cAMP-依赖性蛋白激酶A TAU蛋白 磷酸化 空间记忆 阿尔茨海默病

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Calpain对细胞骨架蛋白tau降解作用的研究(英文) 被引量：6

5

作者 方征宇 刘世杰 +4 位作者 王小川 刘蓉 王群 陈正跃 王建枝 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第6期884-888,共5页

Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 ... Calpain是钙依赖性中性蛋白酶 ,根据其对钙敏感性的不同 ,可分为m 和 μ calpain两型 .分别用不同浓度CaCl2 溶液孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,并用蛋白质印迹和定量图像分析技术检测不同亚型calpain对tau蛋白的降解作用 .研究发现 :在 3 7℃用 1mmol/LCa2 + 孵育底物 15min ,可见tau蛋白明显降解 ,并在分子质量为 2 9ku处出现tau蛋白降解片段 ;当Ca2 + 浓度为 5mmol/L时 ,tau蛋白几乎全部被降解 ;这种tau蛋白降解可被calpain特异性抑制剂完全逆转 .进一步的研究发现 ,分别用 μ calpain抑制剂 (0 0 5μmol/Lcalpastatin) ,m calpain抑制剂 (10 0 μmol/LcalpaininhibitorⅣ )或总calpain抑制剂 (552 μmol/Lcalpeptin)与 1mmol/LCa2 + 共同孵育Wistar大鼠脑皮质匀浆液 ,Ca2 + 激活的tau蛋白降解分别被抑制8 6% ,92 5%和 97 8% .结果表明一定浓度的Ca2 + 可同时激活 μ calpain和m calpain ,这两种亚型calpain均参与降解tau蛋白 ,但m calpain的作用比 μ 展开更多

关键词 钙依赖性中性蛋白酶 TAU蛋白 钙离子 阿尔茨海默病 细胞骨架蛋白 CALPAIN

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小凹蛋白-1在脐静脉内皮细胞CaR介导NO生成中的作用和机制 被引量：17

6

作者 王振焕 胡清华 +4 位作者 钟华 邓峰美 陈雄英 孙志萍 何芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期934-938,共5页

目的:探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙敏感受体(CaR)介导NO生成中的作用和机制。方法:利用转染技术将构建的Cav-1干扰质粒(Cav-1 shRNA)转染入HUVECs,随机分为:(1)对照组;(2)CaR激动剂(精胺)组;(3)精胺+Ca2+组;(4)Ca... 目的:探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙敏感受体(CaR)介导NO生成中的作用和机制。方法:利用转染技术将构建的Cav-1干扰质粒(Cav-1 shRNA)转染入HUVECs,随机分为:(1)对照组;(2)CaR激动剂(精胺)组;(3)精胺+Ca2+组;(4)CaR负性变构调节剂(Calhex231)+精胺组;(5)Calhex231+精胺+Ca2+组;(6)非律平(filipin)+精胺组;(7)filipin+精胺+Ca2+组;(8)空质粒(vehicle)+精胺+Ca2+组;(9)Cav-1 shRNA+精胺组;(10)Cav-1 shRNA+精胺+Ca2+组。Western blotting检测Cav-1 shRNA转染后HUVECs中CaR和Cav-1蛋白表达,通过NO荧光探针DAF-FM DA负载HUVECs检测细胞内NO的生成;并在提供充足底物的条件下检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果:Cav-1干扰后,Cav-1蛋白表达降低,同时CaR的膜蛋白表达降低(P<0.05),CaR的浆蛋白表达无变化(P>0.05)。无论细胞外为零钙液或含钙液时,精胺(2 mmol/L)刺激CaR时均引起eNOS活性和NO含量增加(P<0.05),其中细胞外液为含钙液时,eNOS活性和NO含量增加较细胞外为零钙液时更明显(P<0.05),Calhex231(1μmol/L)可阻断(细胞外为零钙液)或降低(细胞外液为含钙液)精胺介导的上述作用(均P<0.05);此作用亦可被filipin(1.5 mg/L)或Cav-1基因沉默减弱(细胞外液为含钙液)(均P<0.05)。结论:HUVECs中Cav-1对CaR介导的NO生成有促进作用,其机制可能与Cav-1影响CaR膜定位及对激动剂反应性有关。 展开更多

关键词 小凹蛋白-1 人脐静脉内皮细胞 受体 钙敏感 一氧化氮

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饥饿对小鼠脑中tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响 被引量：12

7

作者 石俊 李旭 +3 位作者 卢芬 陈晓钎 王建枝 龚成新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第7期647-652,共6页

为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer$sdisease,AD)神经退行性病变中的作用,将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理,并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GlcNAc糖基化特异性抗体进行检测,观察饥饿及恢复... 为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer$sdisease,AD)神经退行性病变中的作用,将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理,并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GlcNAc糖基化特异性抗体进行检测,观察饥饿及恢复喂养后不同时间点大脑皮质中tau蛋白糖基化及多个位点磷酸化的变化.结果显示:饥饿处理引起小鼠大脑皮质中总蛋白和tau蛋白的O-GlcNAc糖基化水平降低,同时tau蛋白磷酸化水平升高,饥饿引起的tauO-GlcNAc糖基化和磷酸化改变均在恢复进食后逆转成正常水平.该研究结果提示:大脑中tau蛋白的磷酸化和O-GlcNAc糖基化之间存在相互调节,脑中葡萄糖代谢障碍可能通过下调tau蛋白O-GlcNAc糖基化水平使tau蛋白产生异常过度磷酸化,进而促发AD的病理进程.这一结果为在早期阶段通过逆转tau蛋白异常过度磷酸化治疗AD成为可能提供了实验基础. 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 TAU蛋白 磷酸化 O-GIcNAe糖基化 饥饿

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脑缺氧缺血后激活的信号转导通路 被引量：10

8

作者 柳华东 刘爽 +2 位作者 李卉丽 陈晓钎 于常海 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期33-37,共5页

脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转导通路等.在缺氧缺血的神经元和星形胶质细胞中,同... 脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转导通路等.在缺氧缺血的神经元和星形胶质细胞中,同一信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,作用也不尽相同,这可能是这两种细胞对抗缺氧缺血损伤能力差异的基础.深入分析比较信号转导通路的细节差异,将为我们理解损伤/保护机理,寻求保护神经细胞的策略提供实验依据. 展开更多

关键词 缺氧缺血 信号转导通路 神经元 星形胶质细胞

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亚急性轻度缺氧增加组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率(英文) 被引量：4

9

作者 金肆 陈建国 +3 位作者 朱莉萍 刘声远 王迪浔 胡清华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第6期551-556,共6页

钙振荡(calcium oscillation) 能以频率解码的形式调节基因转录,钙振荡的频率可反应基因转录的水平. 为探索持续缺氧是强化还是钝化肺动脉内皮细胞对组胺的反应,研究了24 h 亚急性轻度缺氧对组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率的影响,... 钙振荡(calcium oscillation) 能以频率解码的形式调节基因转录,钙振荡的频率可反应基因转录的水平. 为探索持续缺氧是强化还是钝化肺动脉内皮细胞对组胺的反应,研究了24 h 亚急性轻度缺氧对组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率的影响,并探索了其机制. 结果是:a. 24 h 亚急性轻度缺氧可显著增加组胺刺激的肺动脉内皮细胞钙振荡频率;b.N A D PH 氧化酶抑制剂,diphenylene iodonium chloride (D PI,10 μm ol/L) 消除了组胺刺激的常氧和缺氧后肺动脉内皮细胞钙振荡;c. 黄嘌呤氧化酶抑制剂,别嘌呤醇(oxypurinol,100 μm ol/L) 能显著降低组胺刺激的缺氧后肺动脉内皮细胞升高的钙振荡频率,但降低后的钙振荡频率仍高于常氧组,别嘌呤醇对组胺刺激的常氧组肺动脉内皮细胞钙振荡频率无显著影响. 以上结果表明,在持续缺氧相关的肺疾患中,肺动脉内皮细胞对组胺反应的敏感性增加. N A D PH 氧化酶在组胺刺激的钙振荡的发生中发挥重要作用;黄嘌呤氧化酶的激活是缺氧引起组胺刺激的钙振荡频率增加的重要原因. 展开更多

关键词 钙振荡 组胺 缺氧 肺动脉 MADPH氧化酶 黄嘌呤氧化酶

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ERK和Smad通路在TGF-β_1抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量：9

10

作者 钟华 何芳 +4 位作者 胡清华 张春军 邓峰美 孙志萍 李增春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1665-1670,共6页

目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细... 目的:探讨ERK通路是否参与TGF-β/Smad通路诱导的血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:(1)对照组;(2)TGF-β1组;(3)ERK阻断剂(PD98059)组;(4)TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。MTT法测细胞的增殖活性,Western blotting法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及相关磷酸化蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、3、7mRNA的表达。结果:(1)各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均低于对照组(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组与TGF-β1组相比无显著差异。(2)与对照组相比,TGF-β1组p-Smad2/3、p-ERK1/2蛋白含量和Smad7蛋白表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组则明显降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05)。各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无显著差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增高(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+ERK阻断剂组表达降低(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无显著差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。 展开更多

关键词 转化生长因子Β 血管平滑肌细胞 SMAD通路 ERK通路

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急性缺氧和急性低糖对脑片tau蛋白磷酸化的影响 被引量：4

11

作者 刘蓉 王小川 +5 位作者 黄尧 何志松 楮淑娟 汤芸 田青 王建枝 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第5期402-408,共7页

为探讨急性缺氧对tau蛋白磷酸化的影响 ,将Wistar大鼠脑片进行不同时间的缺氧培养后 ,对tau蛋白的磷酸化状态及相关磷酸酯酶的活性和表达进行检测 .结果显示 ,急性缺氧使tau蛋白多个丝氨酸位点磷酸化水平下降 ,蛋白磷酸酯酶 2A (PP 2A... 为探讨急性缺氧对tau蛋白磷酸化的影响 ,将Wistar大鼠脑片进行不同时间的缺氧培养后 ,对tau蛋白的磷酸化状态及相关磷酸酯酶的活性和表达进行检测 .结果显示 ,急性缺氧使tau蛋白多个丝氨酸位点磷酸化水平下降 ,蛋白磷酸酯酶 2A (PP 2A)的活性升高 ,其催化亚单位表达上调 ,而蛋白磷酸酯酶 1(PP 1)的活性及催化亚单位表达均无明显改变 .该研究结果表明 :急性缺氧可能通过蛋白磷酸酯酶 展开更多

关键词 缺氧 TAU蛋白 磷酸化 磷酸酯酶-2A

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反复饥饿对大鼠空间学习及海马神经元骨架蛋白磷酸化的影响 被引量：9

12

作者 王群 胡志红 +1 位作者 王建枝 田青 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1023-1027,共5页

为了进一步研究饥饿处理对大鼠空间学习、记忆的影响,通过饥饿2 d、恢复喂食3 d的方法,连续60 d,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习能力.免疫印迹检测神经元骨架蛋白—tau蛋白和神经细丝(Neurofilament,NF)磷酸化水平与分布变化,以及骨... 为了进一步研究饥饿处理对大鼠空间学习、记忆的影响,通过饥饿2 d、恢复喂食3 d的方法,连续60 d,用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习能力.免疫印迹检测神经元骨架蛋白—tau蛋白和神经细丝(Neurofilament,NF)磷酸化水平与分布变化,以及骨架蛋白磷酸化调节的关键酯酶磷酸酯酶PP-2A催化亚单位蛋白水平与分布.反复饥饿的大鼠空间学习能力明显差于对照组(P<0.05),tau蛋白在Ser199/202位点和Ser396/404位点发生了过度磷酸化(P<0.05),NF磷酸化水平无明显改变,PP-2A的催化亚单位蛋白水平下调(P<0.05).反复饥饿可以引起大鼠出现空间学习记忆障碍,下调PP-2A催化亚单位蛋白水平,PP-2A活性抑制及tau蛋白发生过度磷酸化. 展开更多

关键词 饥饿 TAU蛋白 磷酸化 学习记忆

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缝隙连接在TGF-β1诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 被引量：9

13

作者 钟华 胡清华 +4 位作者 王恩帮 赵丹 孙志萍 司军强 何芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期16-21,共6页

目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和T... 目的:探讨缝隙连接是否参与转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,细胞分4组:对照组、TGF-β1组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)组和TGF-β1+18α-GA组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40蛋白表达及定位,Western blotting法检测细胞中Cx43和Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1组MTT法测得A值及细胞周期S期比例增高(P<0.05),细胞增殖活性增强。18α-GA组降低(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组A值及S值比例均降低(P<0.05),细胞增殖活性减弱。(2)免疫荧光技术检测细胞中Cx43与Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。(3)与对照组相比,TGF-β1组Cx43蛋白表达增强(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05),18α-GA组Cx43和Cx40表达均减弱(P<0.05),与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组Cx43表达减弱(P<0.05),Cx40表达无显著差异(P>0.05)。(4)与对照组相比,TGF-β1组缝隙连接功能明显增强(P<0.05);18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05);与TGF-β1组比,TGF-β1+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:TGF-β1主要通过上调SHR血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能增强,从而促进了SHR血管平滑肌细胞的增殖,而Cx40蛋白表达可能不起主要作用。 展开更多

关键词 缝隙连接 血管平滑肌细胞 转化生长因子Β

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维生素E抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化 被引量：4

14

作者 郑奕迎 刘声远 +1 位作者 马兰 龙儒桃 《海南医学院学报》 CAS 2010年第9期1117-1119,共3页

目的:研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:利用MTT研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定维生素E对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖无影响,10～100μmol/L... 目的:研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法:利用MTT研究维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,利用油红O染色法测定维生素E对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果:维生素E对3T3-L1前脂肪细胞增殖无影响,10～100μmol/L维生素E能抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。结论:维生素E对前脂肪细胞分化具有抑制作用。 展开更多

关键词 维生素E 碘 3T3-L1 增殖 分化 肥胖 MTT 油红O染色法

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脂氧素对脂多糖诱导的巨噬细胞游离钙浓度变化及活性氧的影响 被引量：3

15

作者 金胜威 张力 +3 位作者 叶笃筠 吴萍 周晓燕 姚尚龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1651-1651,共1页

近年来越来越多的研究资料表明炎症反应的及时消退是炎症治疗的重要环节.脂氧素对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是体内重要的内源性脂质促炎症消退介质.细胞内游离钙离子浓度变化为巨噬细胞活化的重要第二信使.但脂... 近年来越来越多的研究资料表明炎症反应的及时消退是炎症治疗的重要环节.脂氧素对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是体内重要的内源性脂质促炎症消退介质.细胞内游离钙离子浓度变化为巨噬细胞活化的重要第二信使.但脂氧素对巨噬细胞内游离钙浓度变化了解较少.为此,本研究采用细胞内钙离子特异性荧光探针Fluo3-AM和活性氧特异性荧光探针DCFH-DA同时标记小鼠巨噬细胞,用激光共聚焦显微镜同时动态观察脂多糖引起巨噬细胞胞内游离钙浓度和活性氧变化及脂氧素的影响作用. 展开更多

关键词 巨噬细胞活化 脂多糖诱导 浓度变化 脂氧素 活性氧 细胞游离钙 细胞内游离钙离子 激光共聚焦显微镜 胞内游离钙浓度

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脂氧素对Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2／白细胞介素-2受体表达的影响 被引量：5

16

作者 张力 吴萍 +5 位作者 万敬员 周晓燕 熊维 袁萍 李咏生 叶笃筠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期162-164,共3页

目的:研究脂氧素对JurkatT细胞增殖和白细胞介素-2表达的影响。方法:体外培养JurkatT细胞,anti-CD3(2mg/L)和anti-CD28(2mg/L)单抗刺激Jurkat细胞活化,加入不同浓度脂氧素(0.1nmol/L-100nmol/L)共同孵育24h后,加入[3H]-TdR继续孵育6h,... 目的:研究脂氧素对JurkatT细胞增殖和白细胞介素-2表达的影响。方法:体外培养JurkatT细胞,anti-CD3(2mg/L)和anti-CD28(2mg/L)单抗刺激Jurkat细胞活化,加入不同浓度脂氧素(0.1nmol/L-100nmol/L)共同孵育24h后,加入[3H]-TdR继续孵育6h,液闪仪测放射性活度;或收集培养上清,ELISA测IL-2水平,收集细胞,流式细胞仪检测细胞表面IL-2受体α亚单位CD25表达,PI染色后经流式细胞仪进行细胞周期分析。结果:脂氧素剂量依赖性抑制anti-CD3和anti-CD28活化的Jurkat T细胞增殖(P<0.05);细胞周期分析发现脂氧素处理组S期细胞比例减少;脂氧素显著降低培养上清中IL-2含量(P<0.05)但对CD25表达无明显影响(P>0.05)。结论:脂氧素能抑制活化Jurkat T细胞增殖和白细胞介素-2表达;脂氧素可通过影响T淋巴细胞的活化增殖进而发挥免疫负性调节作用。 展开更多

关键词 脂氧素 白细胞介素2 T淋巴细胞

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呼吸功能不全综合实验改革的探索 被引量：4

17

作者 张少华 张家玉 +1 位作者 王建枝 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1295-1296,共2页

目的 :为了探索如何在一次教学实验中将生理学、病理生理学和药理学三个机能学科的实验有机地结合起来 ,形成综合性实验以培养学生的综合思维和实验研究能力。方法 :在病理生理学的呼吸功能不全实验的基础上 ,增加了呼吸的生理调节和不... 目的 :为了探索如何在一次教学实验中将生理学、病理生理学和药理学三个机能学科的实验有机地结合起来 ,形成综合性实验以培养学生的综合思维和实验研究能力。方法 :在病理生理学的呼吸功能不全实验的基础上 ,增加了呼吸的生理调节和不同类型的呼吸衰竭采用不同的针对性药物治疗 ,并且采用启发式教学方法。结果 :学生学习兴趣明显提高 ,学生不仅学到了更多的研究方法 ,而且综合分析和科研创新能力都有明显提高。结论 展开更多

关键词 教学改革 机能实验课 综合实验 启发式教学 呼吸功能不全

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柱前衍生化高效液相色谱法测定细胞培养液中的前列腺素E_2 被引量：2

18

作者 吴涛 叶笃筠 +2 位作者 张力 周晓燕 吴萍 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期104-104,共1页

关键词 柱前衍生化(precolumn derivatization) 高效液相色谱法(high performance liquid chromatography HPLC) 前列腺素E2(prostaglandin E2) 细胞培养液(cell supernatant)

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大蒜素对大鼠佐剂性关节炎的作用 被引量：3

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作者 李洪忠 万敬员 +3 位作者 张力 罗福玲 章卓 周岐新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期902-906,共5页

目的研究大蒜素(allicin)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用AA模型,检测大鼠致炎后体重变化及足爪肿胀度,石蜡切片HE染色对关节组织作病理检查,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,Western-blo... 目的研究大蒜素(allicin)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用AA模型,检测大鼠致炎后体重变化及足爪肿胀度,石蜡切片HE染色对关节组织作病理检查,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,Western-blot法检测关节软组织中环加氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导性一氧化氮合酶(induced-nitric oxide synthase,iNOS)蛋白的表达,EIA法测定关节软组织中前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)水平,NO试剂盒检测关节软组织中NO的含量。结果大蒜素(6、12mg·kg-1)腹腔注射给药能剂量依赖性的减轻AA大鼠的关节炎症,抑制AA大鼠ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应,下调AA大鼠踝关节软组织中高水平COX-2和iNOS蛋白的表达,并降低关节软组织中PGE2水平和NO含量。同时病理检查发现大蒜素可抑制AA小鼠滑膜增生,减轻炎性细胞浸润。结论大蒜素对AA大鼠具有保护作用,其初步机制与其调节免疫、抑制COX-2、iNOS及其他炎症介质表达有关。 展开更多

关键词 大蒜素 佐剂性关节炎 炎症 免疫

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缺氧对肺动脉成纤维细胞MMP-2、TIMP-1表达的影响 被引量：3

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作者 马万里 叶红 +1 位作者 辛建保 白明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期299-302,共4页

目的:探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞(Fpa)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法:采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性,免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1的蛋白水平,免疫组化法测定细胞原位的蛋白表... 目的:探讨缺氧对肺动脉成纤维细胞(Fpa)分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的影响。方法:采用酶谱法测定Fpa培养基中MMP-2的酶活性,免疫印迹法检测培养基中MMP-2、TIMP-1的蛋白水平,免疫组化法测定细胞原位的蛋白表达,RT-PCR法检测mRNA表达量。结果:缺氧后Fpa分泌的MMP-2酶活性、细胞内外蛋白表达量、mRNA表达量均下降;而TIMP-1的表达则呈相反变化。结论:缺氧可使肺动脉成纤维细胞MMP-2/TIMP-1的表达失衡,可能参与缺氧性肺血管重建。 展开更多

关键词 缺氧 肺动脉 成纤维细胞 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶1组织抑制剂

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