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PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究 被引量:11
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作者 杨芳 陈明月 +1 位作者 胡英英 汪昌宁 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2017年第7期698-702,共5页
目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制。方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)并鉴定。细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二... 目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制。方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)并鉴定。细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)处理组;D组:罗格列酮处理组。免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65胞核、胞浆及总蛋白含量,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达部位。实时定量PCR和酶联免疫法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA和蛋白表达。结果:LPS刺激下,胞核PPARγ表达降低NF-κB p65表达升高,相应的IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均升高。同时加入罗格列酮后,胞核PPARγ表达升高NF-κB p65表达降低,且IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均降低。差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ通过下调NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激下牙周膜细胞炎症因子RNA表达和蛋白分泌,进而调节牙周炎症反应。 展开更多
关键词 PPARΓ 罗格列酮 牙周膜细胞 炎症因子 NF-ΚB信号通路
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上皮下结缔组织移植术对牙龈退缩治疗效果的Meta分析 被引量:9
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作者 柴红波 廖海清 曹正国 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2014年第9期897-901,共5页
目的:评价上皮下结缔组织移植术对牙龈退缩治疗的效果,为临床治疗提供依据。方法:采用"牙龈退缩"、"手术"、"上皮下结缔组织移植","牙根面暴露"、"结缔组织移植"和"牙龈退缩&qu... 目的:评价上皮下结缔组织移植术对牙龈退缩治疗的效果,为临床治疗提供依据。方法:采用"牙龈退缩"、"手术"、"上皮下结缔组织移植","牙根面暴露"、"结缔组织移植"和"牙龈退缩"、"双层瓣技术"3种词条组合方式,分别计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊网全文数据库(CNKI)、维普数据库、万方数据库等,并以connective tissue graft/subepithelial connective tissue graft、gingival recession/recession near gingiva/gingival defect/exposure near root/recession-type defect随机组合的方式检索PubMed数据库收集文献,利用Review Manager软件对经检索筛选后纳入的7篇有关上皮下结缔组织移植术治疗牙龈退缩的中文文献进行综合定量分析。结果:经过对纳入的文献进行Meta分析,经上皮下结缔组织移植术后可增加退缩牙龈的高度和角化龈的宽度,获得显著的根面再覆盖。结论:现有证据支持上皮下结缔组织移植术对牙龈退缩有较好疗效,但其是否是目前实现根面再覆盖率最高和手术成功率最高的治疗方法,尚需更全面地录入相关原始文献进行对比性综合评价。 展开更多
关键词 牙龈退缩 膜龈手术 上皮下结缔组织移植术
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牙釉蛋白在大鼠切牙颈环上皮细胞中的表达 被引量:1
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作者 刘欣宇 王铎 +1 位作者 张玉慧 胡孝丽 《国际口腔医学杂志》 CAS 2009年第5期503-505,共3页
目的分离、培养和纯化大鼠切牙颈环上皮细胞,观察牙釉蛋白在大鼠切牙颈环上皮细胞中的表达情况。方法取出生2d的威斯塔大鼠牙胚颈环组织,培养原代混合细胞,纯化颈环上皮细胞,将细胞进行抗牙釉蛋白免疫细胞化学染色。结果牙釉蛋白在培养... 目的分离、培养和纯化大鼠切牙颈环上皮细胞,观察牙釉蛋白在大鼠切牙颈环上皮细胞中的表达情况。方法取出生2d的威斯塔大鼠牙胚颈环组织,培养原代混合细胞,纯化颈环上皮细胞,将细胞进行抗牙釉蛋白免疫细胞化学染色。结果牙釉蛋白在培养且纯化的颈环上皮细胞中呈强阳性表达,对照组呈阴性表达。结论大鼠切牙颈环上皮细胞具有向成釉细胞分化的潜能。 展开更多
关键词 牙釉蛋白 颈环上皮细胞 免疫细胞化学
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过氧化物酶增生物激活受体γ及其分子作用机制与牙周炎
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作者 陈明月 汪昌宁 《国际口腔医学杂志》 CAS 2014年第5期598-602,共5页
研究过氧化物酶增生物激活受体(PPAR)γ及其分子机制,可揭示牙周病与系统性疾病间的关系。PPARγ有6个区域,4个功能结构域,可在配体的作用下调控诸多靶基因转录,从而参与动脉粥样硬化的发病进程,调节血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗,是牙... 研究过氧化物酶增生物激活受体(PPAR)γ及其分子机制,可揭示牙周病与系统性疾病间的关系。PPARγ有6个区域,4个功能结构域,可在配体的作用下调控诸多靶基因转录,从而参与动脉粥样硬化的发病进程,调节血糖血脂水平,改善胰岛素抵抗,是牙周干细胞向脂肪细胞转化的转录因子。PPARγ通过抑制促炎递质基因的表达,影响炎性细胞中的信号通路进而抑制炎症进程。PPARγ可通过经典和非经典无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族和β-连环蛋白通路增加脂肪细胞的分化,进而抑制成骨细胞分化和促进破骨细胞分化。PPARγ配体作用于炎性转录途径中多个环节,抑制细胞因子、趋化因子和黏附因子等基因表达,对牙周炎有一定的保护作用。脂多糖(LPS)是导致牙槽骨丧失的慢性进展性炎症的主要因子,PPARγ激动剂可降低LPS诱导的蛋白激酶B的磷酸化,抑制牙周炎的炎性骨吸收。 展开更多
关键词 过氧化物酶增生物激活受体γ 牙周炎 骨代谢
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