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胞浆Ca^(2+)和某些激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用
被引量：
7
1
作者
崔玉东
稻波修
+1 位作者
山盛徹
桑原幹典
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第1期98-104,共7页
为澄清中性粒细胞胞浆 Ca2 +和某些 O-·2 产生相关激酶对 NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 ,利用分化为中性粒细胞样的 HL- 60细胞研究了胞浆 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白...
为澄清中性粒细胞胞浆 Ca2 +和某些 O-·2 产生相关激酶对 NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 ,利用分化为中性粒细胞样的 HL- 60细胞研究了胞浆 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的影响 .使用 1 0 μmol/L的 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM去除胞浆 Ca2 +后 ,趋化肽 f MLP诱导的 O-·2 产生明显减少 ,但不影响 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;8μmol/L的 PKC激酶抑制物 GF1 0 92 0 3x几乎完全抑制 O-·2 产生 ;50 μmol/L的p38激酶抑制物 SB2 0 3580、50 μmol/L的 ERK激酶抑制物 PD0 980 59和 0 .1 μmol/L的 PI3激酶抑制物渥曼青霉素 (Wortmannin)使 f MLP诱导的 O-·2 产生大约减少一半 ;其中 Wortmannin还抑制 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;f MLP刺激细胞后 ,PI3- K、p38和 ERK激酶迅速激活 ,但这些激酶的激活对 Ca2 +是非必需的 .这些结果说明 Ca2 +依赖途径 (PKC)和 Ca2 +非依赖途径 (PI3- K、p38和ERK)对 NADPH氧化酶激活都起着重要作用 ,而 Ca2 +非依赖途径中的 PI3- K激酶还参与中性粒细胞样 HL- 60细胞的肌动蛋白聚合 .
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关键词
胞浆CA^2+
激酶
NADPH氧化酶
肌动蛋白聚合
FMLP
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职称材料
在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K介导的肌动蛋白聚合
被引量：
1
2
作者
崔玉东
稻波修
+1 位作者
山盛徹
桑原幹典
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2001年第3期377-380,共4页
趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 ...
趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 1μmol/L的PI3 K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合 ;而 5 0 μmol/L的 p38激酶抑制物SB2 0 35 80和 5 0 μmol/L的ERK激酶抑制物PD0 980 5 9对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响 ,但 p38和ERK在不同程度上受到PI3 K的调节 .这说明PI3 K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3 K介导的 p38和ERK激活途径 .
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关键词
HL-60细胞
PI3-K
肌动蛋白聚合
FMLP
中性粒细胞
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职称材料
题名
胞浆Ca^(2+)和某些激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用
被引量：
7
1
作者
崔玉东
稻波修
山盛徹
桑原幹典
机构
黑龙江八一农垦
大学
基因工程中心
北海道大学兽医学部放射生物学实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第1期98-104,共7页
基金
日本五峰生命科学国际基金
文摘
为澄清中性粒细胞胞浆 Ca2 +和某些 O-·2 产生相关激酶对 NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 ,利用分化为中性粒细胞样的 HL- 60细胞研究了胞浆 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的影响 .使用 1 0 μmol/L的 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM去除胞浆 Ca2 +后 ,趋化肽 f MLP诱导的 O-·2 产生明显减少 ,但不影响 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;8μmol/L的 PKC激酶抑制物 GF1 0 92 0 3x几乎完全抑制 O-·2 产生 ;50 μmol/L的p38激酶抑制物 SB2 0 3580、50 μmol/L的 ERK激酶抑制物 PD0 980 59和 0 .1 μmol/L的 PI3激酶抑制物渥曼青霉素 (Wortmannin)使 f MLP诱导的 O-·2 产生大约减少一半 ;其中 Wortmannin还抑制 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;f MLP刺激细胞后 ,PI3- K、p38和 ERK激酶迅速激活 ,但这些激酶的激活对 Ca2 +是非必需的 .这些结果说明 Ca2 +依赖途径 (PKC)和 Ca2 +非依赖途径 (PI3- K、p38和ERK)对 NADPH氧化酶激活都起着重要作用 ,而 Ca2 +非依赖途径中的 PI3- K激酶还参与中性粒细胞样 HL- 60细胞的肌动蛋白聚合 .
关键词
胞浆CA^2+
激酶
NADPH氧化酶
肌动蛋白聚合
FMLP
Keywords
intracellular calcium ion,kinase,NADPH oxidase,actin polymerization,fMLP,HL 60 cell
分类号
Q257 [生物学—细胞生物学]
Q55 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K介导的肌动蛋白聚合
被引量：
1
2
作者
崔玉东
稻波修
山盛徹
桑原幹典
机构
黑龙江省八一农垦
大学
基因工程中心
北海道大学兽医学部放射生物学实验室
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2001年第3期377-380,共4页
基金
日本五峰生命科学国际基金资助&&
文摘
趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 1μmol/L的PI3 K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合 ;而 5 0 μmol/L的 p38激酶抑制物SB2 0 35 80和 5 0 μmol/L的ERK激酶抑制物PD0 980 5 9对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响 ,但 p38和ERK在不同程度上受到PI3 K的调节 .这说明PI3 K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3 K介导的 p38和ERK激活途径 .
关键词
HL-60细胞
PI3-K
肌动蛋白聚合
FMLP
中性粒细胞
Keywords
HL 60 cell, PI3 K, actin polymerization, fMLP
分类号
Q26 [生物学—细胞生物学]
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胞浆Ca^(2+)和某些激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用
崔玉东
稻波修
山盛徹
桑原幹典
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2001
7
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职称材料
2
在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K介导的肌动蛋白聚合
崔玉东
稻波修
山盛徹
桑原幹典
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2001
1
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职称材料
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