目的静脉源性搏动性耳鸣是一种与心率同步的客观性耳鸣,长期罹患可严重影响患者的身心健康。高颅内压是搏动性耳鸣的病因之一,其致病机制尚未明确,最近的临床影像发现,颅内压的升降与静脉窦的狭窄或扩张密切相关,而对二者的定量化分析...目的静脉源性搏动性耳鸣是一种与心率同步的客观性耳鸣,长期罹患可严重影响患者的身心健康。高颅内压是搏动性耳鸣的病因之一,其致病机制尚未明确,最近的临床影像发现,颅内压的升降与静脉窦的狭窄或扩张密切相关,而对二者的定量化分析目前仍然欠缺。本研究旨在探究颅内压-静脉窦形态-搏动性静脉声的定量化关系,以期为搏动性耳鸣的临床诊疗提供相应的生物力学支撑。方法体外物理模型与数值仿真方法相结合。体外物理实验设置3种横静脉窦形态工况(引流等势、引流劣势、发育不全),利用近生理血液循环模拟-颅内压加载-搏动性静脉声采集实验系统,分析不同工况下在高颅内压(150 mm H_(2)O)加载下搏动性静脉声的RMS声压和频率特征。同时,通过数值仿真分析高颅内压状态下静脉窦形态及内部血流场变化。结果体外实验结果显示,随着模拟颅内压的增高,引流劣势和发育不全相较于引流等势更易被诱发产生搏动性耳鸣,且搏动性噪声的强度随着模拟颅内压的增高亦呈上升趋势。数值仿真表明,随着颅内压增高,双侧横窦的流量分配差距逐渐扩大,表现出明显的极端化。结论本研究定量化揭示了横窦引流差异及颅内压高低与搏动性静脉声之间的关系,即引流劣势、横窦发育不全可能是引发搏动性耳鸣的危险因素,而在高颅内压状态下,这两种情况下的双侧横窦引流会进一步极端化,进而被诱发产生搏动性耳鸣。展开更多
目的人眼的视调节是睫状肌收缩/舒张带动悬韧带拉伸晶状体,使其发生形变而调节视力的过程。悬韧带一般被分为前部、赤道部及后部三组,它们对晶状体的作用机制尚不明确。90年代提出的Schachar理论认为,在正向视调节过程中,赤道部悬韧带张...目的人眼的视调节是睫状肌收缩/舒张带动悬韧带拉伸晶状体,使其发生形变而调节视力的过程。悬韧带一般被分为前部、赤道部及后部三组,它们对晶状体的作用机制尚不明确。90年代提出的Schachar理论认为,在正向视调节过程中,赤道部悬韧带张紧,前后部悬韧带松弛。这与19世纪提出的经典Helmholtz理论相左。拟结合临床参数对Schachar理论进行探究。方法建立20岁人眼晶状体及三组悬韧带的轴对称有限元模型,分两个载荷步模拟由非调节态至调节态的调节过程:非调节态中,前后部悬韧带上的拉力由0.03125 m N递减至0N,赤道部悬韧带的拉力从0.03125 m N递增至0.0625 m N。调节态中,抑制前后部悬韧带单元或使二者拉力保持为0N,赤道部悬韧带的拉力由0.0625 m N继续递增至0.03 N。基于晶体前、后表面距中心光轴0.5 mm内的曲率及晶体厚度变化计算中心光焦度的变化。结果视调节过程中,晶状体厚度与赤道直径增大,中心表面曲率增大,外周表面曲率减小,前表面曲率增量大于后表面,这与临床眼部超声的视调节影像一致。晶体的中心光焦度先递增后趋于平缓,且抑制前、后部悬韧带单元的模型中心光焦度有0.63D的增量。表明调节态时前、后部悬韧带的松弛更符合真实视调节过程。结论本研究依据Schachar理论的描述,对比评估了不同悬韧带作用下晶体形态和中心光焦度变化,表明赤道部悬韧带与前、后部悬韧带受力不同时,调节幅度增大。展开更多
文摘目的静脉源性搏动性耳鸣是一种与心率同步的客观性耳鸣,长期罹患可严重影响患者的身心健康。高颅内压是搏动性耳鸣的病因之一,其致病机制尚未明确,最近的临床影像发现,颅内压的升降与静脉窦的狭窄或扩张密切相关,而对二者的定量化分析目前仍然欠缺。本研究旨在探究颅内压-静脉窦形态-搏动性静脉声的定量化关系,以期为搏动性耳鸣的临床诊疗提供相应的生物力学支撑。方法体外物理模型与数值仿真方法相结合。体外物理实验设置3种横静脉窦形态工况(引流等势、引流劣势、发育不全),利用近生理血液循环模拟-颅内压加载-搏动性静脉声采集实验系统,分析不同工况下在高颅内压(150 mm H_(2)O)加载下搏动性静脉声的RMS声压和频率特征。同时,通过数值仿真分析高颅内压状态下静脉窦形态及内部血流场变化。结果体外实验结果显示,随着模拟颅内压的增高,引流劣势和发育不全相较于引流等势更易被诱发产生搏动性耳鸣,且搏动性噪声的强度随着模拟颅内压的增高亦呈上升趋势。数值仿真表明,随着颅内压增高,双侧横窦的流量分配差距逐渐扩大,表现出明显的极端化。结论本研究定量化揭示了横窦引流差异及颅内压高低与搏动性静脉声之间的关系,即引流劣势、横窦发育不全可能是引发搏动性耳鸣的危险因素,而在高颅内压状态下,这两种情况下的双侧横窦引流会进一步极端化,进而被诱发产生搏动性耳鸣。
文摘目的人眼的视调节是睫状肌收缩/舒张带动悬韧带拉伸晶状体,使其发生形变而调节视力的过程。悬韧带一般被分为前部、赤道部及后部三组,它们对晶状体的作用机制尚不明确。90年代提出的Schachar理论认为,在正向视调节过程中,赤道部悬韧带张紧,前后部悬韧带松弛。这与19世纪提出的经典Helmholtz理论相左。拟结合临床参数对Schachar理论进行探究。方法建立20岁人眼晶状体及三组悬韧带的轴对称有限元模型,分两个载荷步模拟由非调节态至调节态的调节过程:非调节态中,前后部悬韧带上的拉力由0.03125 m N递减至0N,赤道部悬韧带的拉力从0.03125 m N递增至0.0625 m N。调节态中,抑制前后部悬韧带单元或使二者拉力保持为0N,赤道部悬韧带的拉力由0.0625 m N继续递增至0.03 N。基于晶体前、后表面距中心光轴0.5 mm内的曲率及晶体厚度变化计算中心光焦度的变化。结果视调节过程中,晶状体厚度与赤道直径增大,中心表面曲率增大,外周表面曲率减小,前表面曲率增量大于后表面,这与临床眼部超声的视调节影像一致。晶体的中心光焦度先递增后趋于平缓,且抑制前、后部悬韧带单元的模型中心光焦度有0.63D的增量。表明调节态时前、后部悬韧带的松弛更符合真实视调节过程。结论本研究依据Schachar理论的描述,对比评估了不同悬韧带作用下晶体形态和中心光焦度变化,表明赤道部悬韧带与前、后部悬韧带受力不同时,调节幅度增大。
