为了研究原发CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤(de novo CD5+DLBCL)的临床特征、治疗及预后的关系,回顾性分析经病理证实的10例原发CD5+DLBCL患者的临床资料和治疗效果及预后。结果表明:9例患者发病年龄超过60岁,均为Ann-Arbor/cotsword分期Ⅲ-Ⅳ...为了研究原发CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤(de novo CD5+DLBCL)的临床特征、治疗及预后的关系,回顾性分析经病理证实的10例原发CD5+DLBCL患者的临床资料和治疗效果及预后。结果表明:9例患者发病年龄超过60岁,均为Ann-Arbor/cotsword分期Ⅲ-Ⅳ病例,发病初骨髓累及5例;除1例治疗中断外,其余均使用了含利妥昔单克隆抗体的化疗方案,治疗后评价为:完全缓解5例,部分缓解2例,稳定2例,进展1例。8例患者在2年内复发或疾病进展死亡,其中3例出现中枢神经系统累及并导致死亡。中位生存期16(1-23)个月,预计2年生存期为20.4%。结论:原发CD5+DLBCL淋巴瘤临床少见,但预后差,应提高对原发CD5+DLBCL疾病的认识,探寻R-CHOP以外的治疗方案并加强中枢神经系统的防治。展开更多
目的探讨微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)靶向调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在动脉粥样硬化的作用。方法培养人单核巨噬细胞(THP-1),分为实验组和对照组。利用lipofectamine2000转染试剂,分别将miR-130amimics...目的探讨微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)靶向调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在动脉粥样硬化的作用。方法培养人单核巨噬细胞(THP-1),分为实验组和对照组。利用lipofectamine2000转染试剂,分别将miR-130amimics或阴性对照转染到THP-1中,通过液体闪烁计数测定荷脂THP-1内胆固醇流出情况,高效液相色谱检测细胞内脂质含量;油红O染色显示细胞内脂滴情况。生物信息学软件预测miR-130a的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。通过Western blot检测靶基因ABCA1蛋白表达变化。结果实验组较对照组显著抑制THP-1内胆固醇流出[(5.24±2.36)%vs(12.58±3.92)%,P<0.05]。实验组THP-1内胆固醇、胆固醇酯、游离胆固醇较对照组明显增高(P<0.05),细胞内脂滴稠密且体积肥大。生物信息学分析显示,miR-130a的靶基因为ABCA1,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实ABCA1是miR-130a的靶基因。实验组ABCA1蛋白表达水平较对照组明显降低(0.13±0.05 vs 0.38±0.09,P<0.05)。结论 miR-130a具有调控THP-1内胆固醇流出的功能,其机制可能与靶向调控ABCA1有关。展开更多
文摘为了研究原发CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤(de novo CD5+DLBCL)的临床特征、治疗及预后的关系,回顾性分析经病理证实的10例原发CD5+DLBCL患者的临床资料和治疗效果及预后。结果表明:9例患者发病年龄超过60岁,均为Ann-Arbor/cotsword分期Ⅲ-Ⅳ病例,发病初骨髓累及5例;除1例治疗中断外,其余均使用了含利妥昔单克隆抗体的化疗方案,治疗后评价为:完全缓解5例,部分缓解2例,稳定2例,进展1例。8例患者在2年内复发或疾病进展死亡,其中3例出现中枢神经系统累及并导致死亡。中位生存期16(1-23)个月,预计2年生存期为20.4%。结论:原发CD5+DLBCL淋巴瘤临床少见,但预后差,应提高对原发CD5+DLBCL疾病的认识,探寻R-CHOP以外的治疗方案并加强中枢神经系统的防治。
文摘目的探讨微小RNA-130a(microRNA-130a,miR-130a)靶向调控人巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)在动脉粥样硬化的作用。方法培养人单核巨噬细胞(THP-1),分为实验组和对照组。利用lipofectamine2000转染试剂,分别将miR-130amimics或阴性对照转染到THP-1中,通过液体闪烁计数测定荷脂THP-1内胆固醇流出情况,高效液相色谱检测细胞内脂质含量;油红O染色显示细胞内脂滴情况。生物信息学软件预测miR-130a的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因系统进行验证。通过Western blot检测靶基因ABCA1蛋白表达变化。结果实验组较对照组显著抑制THP-1内胆固醇流出[(5.24±2.36)%vs(12.58±3.92)%,P<0.05]。实验组THP-1内胆固醇、胆固醇酯、游离胆固醇较对照组明显增高(P<0.05),细胞内脂滴稠密且体积肥大。生物信息学分析显示,miR-130a的靶基因为ABCA1,经体外双荧光素酶报告基因系统检测,证实ABCA1是miR-130a的靶基因。实验组ABCA1蛋白表达水平较对照组明显降低(0.13±0.05 vs 0.38±0.09,P<0.05)。结论 miR-130a具有调控THP-1内胆固醇流出的功能,其机制可能与靶向调控ABCA1有关。
