脂多糖刺激人血管内皮细胞分泌内皮素和肾上腺髓质素及其机制研究 被引量：4

1

作者 陈静炯 龚永生 +4 位作者 徐雅琴 许松 柴三葆 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期403-406,共4页

目的 :研究脂多糖 (LPS)刺激人血管内皮细胞 (HVEC)分泌内皮素 - 1(ET - 1)与肾上腺髓质素 (Adm)的机制。方法 :在培养的HVEC上 ,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET - 1与Adm ,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响... 目的 :研究脂多糖 (LPS)刺激人血管内皮细胞 (HVEC)分泌内皮素 - 1(ET - 1)与肾上腺髓质素 (Adm)的机制。方法 :在培养的HVEC上 ,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET - 1与Adm ,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响。结果 :LPS呈时间和浓度依赖性地增加HVEC分泌ET - 1和Adm ,ET - 1/Adm比值与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。在LPS刺激基础上 ,细胞外信号调节激酶 (ERKs)抑制剂PD0 980 59和P38蛋白激酶抑制剂SB2 0 2 190 可明显降低LPS刺激HVEC分泌ET - 1(P <0 0 1) ,仅SB2 0 2 190 显著降低Adm的分泌 (P <0 0 5 ) ,其余PKC抑制剂H7,钙调素 (CaM)抑制剂W7,Ca2 + 阻断剂nicardipine,钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环孢霉素 (CsA)对LPS刺激HVEC分泌ET - 1和Adm均无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :LPS刺激HVEC分泌ET - 1可能与ERKs和P38两条途径有关 ,LPS刺激HVEC分泌Adm只与P38信号通路有关 ,两者均不取决于PKC、Ca2 + 、CaM、CaN依赖的信号通路。 展开更多

关键词 脂多糖类 内皮缩血管肽类 肾上腺髓质 信号传递 败血症 血管内皮细胞

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血管活性物质对人内皮细胞C-型利钠利尿肽合成和释放的影响 被引量：7

2

作者 王晓红 陈亚红 +4 位作者 齐永芬 李淑莲 庞永政 刘乃奎 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期193-195,共3页

目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细... 目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细胞CNP的生成 ,10 -9、10 -8、10 -7mol/L的ET和AngⅡ分别使细胞CNP含量较对照组高 1% (P >0 .0 5 ) ,49% (P <0 .0 5 ) ,117% (P <0 .0 1)和 137% (P <0 .0 1) ,16 5 % (P <0 .0 1) ,2 0 1% (P <0 .0 1) ,大剂量ET、AngⅡ可刺激CNP的释放。Hcy对内皮细胞CNP的生成没有影响 ,但 10 -9、10 -8、10 -7mol/LHcy可使其释放增加 17% (P >0 .0 5 ) ,84% (P <0 .0 1)和 5 5 5 % (P <0 .0 1)。结论 :ET、Ang和Hcy可调节CNP的释放和 展开更多

关键词 利尿钠激素 内皮缩血管肽类 血管紧张素类 高半胱氨酸 CNP ET ANG Hcy 血管内皮细胞

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慢性低氧对大鼠肺血管L-精氨酸/一氧化氮途径的影响 被引量：8

3

作者 陈静炯 龚永生 +3 位作者 郑绿珍 蒋仲荪 唐朝枢 庞永正 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期858-861,共4页

目的 :探讨慢性低氧对大鼠肺血管L -精氨酸 /一氧化氮 (L -Arg/NO)途径的影响。方法 :采用慢性低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管孵育 ,测定慢性HPH对大鼠肺动脉L -Arg转运 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO生成释放的影响。结果 :(1)低氧 ... 目的 :探讨慢性低氧对大鼠肺血管L -精氨酸 /一氧化氮 (L -Arg/NO)途径的影响。方法 :采用慢性低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管孵育 ,测定慢性HPH对大鼠肺动脉L -Arg转运 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性和NO生成释放的影响。结果 :(1)低氧 4周大鼠肺动脉平均压 (mPAP)比对照组高 33 7% (P <0 0 1) ,右心室 (RV)和左室加室间隔 (LV +S)重量比值 (RV/LV +S)高 44 2 % (P <0 0 1)。 (2 )低氧对血浆L -Arg含量无明显影响。 (3)低氧大鼠离体孵育的肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3H]-L -Arg分别低于对照组 15 8% (P <0 0 5 )和 2 7 2 % (P <0 0 1)。 (4)低氧大鼠肺动脉tNOS、iNOS和cNOS活性较对照组高 38 0 %、32 8%和 5 3 0 % (P <0 0 1)。 (5 )低氧大鼠血浆NO含量低于对照组 ,与mPAP和RV/LV +S呈负相关 (P <0 0 1)。结论 :慢性HPH时NOS活性代偿性增强 ,但L -Arg转运受损使血浆NO生成仍减少 ,说明L 展开更多

关键词 一氧化氮 高血压 慢性低氧 大鼠 肺血管 L-精氨酸

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钙调神经磷酸酶的研究进展 被引量：15

4

作者 符民桂 唐朝枢 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第2期157-161,共5页

钙调神经磷酸酶 (CaN)是一种受Ca2 + /钙调素调节的丝 /苏氨酸蛋白磷酸酶 ,广泛存在于哺乳动物的组织细胞中 ,作为Ca2 + 信号下游的一种效应分子 ,参与多种细胞功能的调节 .在T细胞活化的信号传导中起到调节枢纽的作用 ;在神经递质的释... 钙调神经磷酸酶 (CaN)是一种受Ca2 + /钙调素调节的丝 /苏氨酸蛋白磷酸酶 ,广泛存在于哺乳动物的组织细胞中 ,作为Ca2 + 信号下游的一种效应分子 ,参与多种细胞功能的调节 .在T细胞活化的信号传导中起到调节枢纽的作用 ;在神经递质的释放、突触可塑性方面亦有重要的调节作用 .新近的研究表明 ,CaN在心肌肥厚的发生发展中起到中心作用 .对CaN的分子结构、酶学特性、组织分布、信号传导及生物学功能方面的研究进展进行了介绍 . 展开更多

关键词 钙调神经磷酸酶 分子结构 信号传导 去磷酸化

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同型半胱氨酸对培养大鼠心肌细胞牛磺酸摄取及其影响机制的研究 被引量：4

5

作者 李载权 马健 +4 位作者 薛琳 汤健 周爱儒 唐朝枢 刘乃奎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第11期972-974,共3页

目的：观察同型半胱氨酸（ＨＣＹ） 对培养大鼠心肌细胞牛磺酸摄取的影响及其影响机制。方法：应用［３ Ｈ］－ 牛磺酸同位素检测技术，测定ＨＣＹ 不同浓度或在ＨＣＹ 作用下牛磺酸作用不同时间对牛磺酸摄取量的影响，以及应用蛋白激... 目的：观察同型半胱氨酸（ＨＣＹ） 对培养大鼠心肌细胞牛磺酸摄取的影响及其影响机制。方法：应用［３ Ｈ］－ 牛磺酸同位素检测技术，测定ＨＣＹ 不同浓度或在ＨＣＹ 作用下牛磺酸作用不同时间对牛磺酸摄取量的影响，以及应用蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ） 抑制剂Ｈ７ 和多粘菌素（ｐｏｌｙｍｙｘｉｎ Ｂ， ＰＢ） 观察大鼠心肌细胞在ＨＣＹ 作用下对牛磺酸摄取量的影响。结果：ＨＣＹ 呈浓度依赖性刺激大鼠心肌细胞对牛磺酸的摄取，１０ ～１００ μｍｏｌ／Ｌ 浓度组分别较阴性对照组牛磺酸摄取量增加３３ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ～６７ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ；ＨＣＹ 刺激心肌细胞摄取牛磺酸量呈时间依赖性，牛磺酸作用时间２ 、５ 和１０ ｍｉｎ时分别较作用１ ｍｉｎ 时增加４８ ％ 、２４５ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 和３０６ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） ；ＨＣＹ 刺激摄取牛磺酸量分别为Ｈ７ 和ＰＢ 作用减少３５ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 和４３ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 。结论：ＨＣＹ 促进大鼠心肌细胞摄取牛磺酸的作用可能与ＰＫＣ 展开更多

关键词 大鼠 牛磺酸 蛋白激酶C 半胱氨酸血症

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L-精氨酸脂质体对慢性低O_2高CO_2肺血管L-精氨酸转运的影响 被引量：3

6

作者 毛孙忠 龚永生 +4 位作者 黄虹 范小芳 胡良冈 唐朝枢 庞永正 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期778-782,共5页

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 对大鼠肺动脉L -精氨酸 (L -Arg)转运的影响与L -Arg脂质体的作用。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分成 4组 ,正常对照组 (NC)、单纯低O2 高CO2 组 (HH)、低O2 高CO2 加L -Arg组(HL)和低O2 高CO2 加L -Arg脂质... 目的 :探讨慢性低O2 高CO2 对大鼠肺动脉L -精氨酸 (L -Arg)转运的影响与L -Arg脂质体的作用。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分成 4组 ,正常对照组 (NC)、单纯低O2 高CO2 组 (HH)、低O2 高CO2 加L -Arg组(HL)和低O2 高CO2 加L -Arg脂质体组 (HP)。将肺动脉孵育 ,测定其对 [3 H]-L -Arg的摄取率 ,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果 :(1)肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 (RV)和左心室加室间隔 (LV +S)重量比值(RV/LV +S)比较 :HH组明显高于NC组 (P <0 0 5 ) ,HP组明显低于HH组及HL组 (P <0 0 1) ;HL组与HH组相比无显著差别 (P >0 0 5 )。 (2 )肺动脉薄片对 0 0 0 5mmol/L、0 0 1mmol/L、0 0 2mmol/L、0 0 5mmol/L、0 1mmol/L和 0 2mmol/L [3 H]-L -Arg摄取率比较 :HH组明显低于NC组 ,HL组明显高于HH组 ;HP组显著高于HH组及HL组(P <0 0 1)。 (3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲 ,中膜平滑肌细胞增生 ,管腔明显狭窄 ;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻 ,中膜平滑肌层变薄 ,管壁较均匀一致。结论 :慢性低O2 高CO2 大鼠肺血管存在L -Arg的转运障碍 ,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L -Arg的跨膜转运 ,L -Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。 展开更多

关键词 缺氧 高血压 肺性 脂质体 精氨酸

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脂质体携载C型利钠利尿肽对血管效应的影响 被引量：2

7

作者 王晓红 欧和生 +4 位作者 符民桂 李淑莲 庞永政 唐朝枢 刘乃奎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期407-407,共1页

目的　观察脂质体携载Ｃ型利钠利尿肽（ＣＮＰ） 对大鼠主动脉血管舒张、平均动脉血压和内皮素（ＥＴ） 刺激主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法　主动脉环灌流测定血管张力；平滑肌细胞培养；［３Ｈ］ＴｄＲ参入测定ＤＮＡ合成；反... 目的　观察脂质体携载Ｃ型利钠利尿肽（ＣＮＰ） 对大鼠主动脉血管舒张、平均动脉血压和内皮素（ＥＴ） 刺激主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法　主动脉环灌流测定血管张力；平滑肌细胞培养；［３Ｈ］ＴｄＲ参入测定ＤＮＡ合成；反相蒸发法制备脂质体。结果　脂质体携载ＣＮＰ的舒张主动脉和降低平均动脉压作用显著强于单用ＣＮＰ。ＥＴ刺激平滑肌细胞增殖，使ＶＳＭＣ［３Ｈ］ＴｄＲ 参入量增加１－８ 倍。１０ －８ 、１０－ ７ 、１０－ ６ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＣＮＰ可使ＥＴ 刺激［３Ｈ］ＴｄＲ参入量分别下降２％ （ Ｐ＞ ０－０５）， ２１ ％ （ Ｐ＜ ０－０５） 和５５％ （ Ｐ＜０－０１） ，而同样浓度的脂质体携载ＣＮＰ 使ＥＴ 刺激ＶＳＭＣ［３Ｈ］ＴｄＲ参入量分别下降５６％ （ Ｐ＜ ０－０１），５９％ （ Ｐ＜０－０１） 和６６ ％ （ Ｐ＜ ０－０１）， 其作用强于ＣＮＰ。脂质体和ＣＮＰ对［３Ｈ］ＴｄＲ 参入量与对照组相比差异无显著性。结论　脂质体携载ＣＮＰ的舒张血管、降低平均动脉压和抑制ＥＴ 展开更多

关键词 C型 利钠利尿肽 平滑肌细胞 脂质体 血管效应

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大鼠高血压相关基因表达蛋白抑制血管平滑肌细胞增殖 被引量：5

8

作者 李载权 陈光慧 +4 位作者 刘乃奎 张继峰 唐朝枢 汤健 周爱儒 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 2000年第2期271-274,共4页

大鼠高血压相关基因 ( r HRG- 1 )编码一新细胞内信号传递蛋白 .体外转染 r HRG- 1表达蛋白发现 r HRG- 1表达蛋白能抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内 Raf蛋白 ( Raf- 1 )和丝裂素活化蛋白激酶 ( MAPK)活性 ,抑制抗细胞凋亡基因 ( ... 大鼠高血压相关基因 ( r HRG- 1 )编码一新细胞内信号传递蛋白 .体外转染 r HRG- 1表达蛋白发现 r HRG- 1表达蛋白能抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内 Raf蛋白 ( Raf- 1 )和丝裂素活化蛋白激酶 ( MAPK)活性 ,抑制抗细胞凋亡基因 ( bcl- 2 )和增殖细胞核抗原 ( PCNA)基因 m RNA表达 ,同时还抑制该细胞 DNA的合成 .r HRG- 1是一正常血压大鼠血管平滑肌细胞内高度表达的基因 ,由此推测在自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞内转染 r HRG- 1表达蛋白抑制其细胞 DNA合成的作用可能是抑制细胞内 Raf- 1活性与 MAPK活性及抑制 PCNA和 bcl- 展开更多

关键词 高血压 rHRG-1 血管平滑肌细胞 中间信号蛋白

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C-型利钠利尿多肽在大鼠血管球囊损伤中作用 被引量：1

9

作者 王晓红 唐朝枢 +3 位作者 姚兴海 庞永政 王军 刘乃奎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期196-198,共3页

目的和方法 :本实验在大鼠主动脉球囊剥脱模型上 ,观察血浆和主动脉组织C -型利钠利尿肽(CNP)的动态变化及外源性CNP对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响 ,以探讨CNP在再狭窄中的作用。结果 :发现大鼠球囊损伤后血浆CNP的浓度升高 ,内膜剥... 目的和方法 :本实验在大鼠主动脉球囊剥脱模型上 ,观察血浆和主动脉组织C -型利钠利尿肽(CNP)的动态变化及外源性CNP对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响 ,以探讨CNP在再狭窄中的作用。结果 :发现大鼠球囊损伤后血浆CNP的浓度升高 ,内膜剥脱后第 3d、10d、2 1d ,血浆CNP水平分别增高 80 7% (P <0 0 1) ,43 5 % (P <0 0 5 )和 2 7 5 % (P <0 0 5 ) ,而主动脉组织CNP含量在损伤后第 3d下降 46 6 % (P <0 0 5 ) ,第10d ,2 1d和 2 8dCNP含量分别增加 2 8倍 (P <0 0 1)、1 6倍 (P <0 0 5 )和 0 82倍 (P <0 0 5 )。外源性CNP显著抑制球囊损伤后第 7d和 2 1d新生内膜的形成 ,内膜 /中膜比值分别降低 2 2 % (P <0 0 5 )和 2 0 % (P <0 0 5 )。结论 :CNP参与血管球囊损伤后的修复过程 ,外源性CNP可抑制内膜增厚。 展开更多

关键词 利尿钠激素 血管成形术 气囊 大鼠 CNP

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粘着斑激酶活化对平滑肌细胞粘附和迁移的影响 被引量：9

10

作者 尹航 汪丽蕙 +3 位作者 彭旭 霍勇 夏春芳 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期593-596,共4页

目的 :研究粘着斑激酶磷酸化在细胞外基质成份诱导平滑肌细胞粘附和迁移中的作用。方法 :通过纤粘连蛋白 (FN)诱导培养的平滑肌细胞粘附迁移 ,以免疫沉淀和Westernblolt方法检测粘着斑激酶 (FAK)及其磷酸化的表达量。将FAK反义寡核苷酸 ... 目的 :研究粘着斑激酶磷酸化在细胞外基质成份诱导平滑肌细胞粘附和迁移中的作用。方法 :通过纤粘连蛋白 (FN)诱导培养的平滑肌细胞粘附迁移 ,以免疫沉淀和Westernblolt方法检测粘着斑激酶 (FAK)及其磷酸化的表达量。将FAK反义寡核苷酸 (ODNs)经脂质体转染细胞 ,观察对FAK磷酸化、细胞粘附铺展和迁移的影响。结果 :FN在显著诱导平滑肌细胞粘附和迁移时 ,FAK也呈明显表达 ,2 0mg/LFN可使其磷酸化处于较高表达量。脂质体可有效地介导ODNs转染 ,转染效率为 (86 7± 4 5 ) % ,FAK磷酸化表达量明显减少 ,5 - 6 0mg/L不同浓度FN组 ,细胞铺展率减少 17 89% - 2 7 6 7% ,10、2 0、4 0和 6 0mg/LFN组迁移细胞数也分别显著少 2 3 2 6 %、2 1 6 3%、19 31%、17 88% (P <0 0 5 )。结论 :活化的FAK是细胞外基质诱导SMCs粘附和迁移的重要信号分子 ,由其介导的信号转导促进了这一过程 。 展开更多

关键词 粘着斑激酶 细胞粘附 纤粘连蛋白 平滑肌细胞 细胞迁移 血管成形术 血管再狭窄

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急性心肌梗死患者早期血浆脑钠素与左室重塑的关系 被引量：16

11

作者 王晓阳 丁文惠 +4 位作者 张宝娓 田洪森 曹静 张钧华 唐朝枢 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第1期10-13,共4页

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)早期血浆脑钠素与左室重塑的关系。方法　 44例AMI患者分为依那普利组及常规治疗组 ,采用放射免疫法测定入院后 14d内血浆脑钠素水平 ;超声心动图测定同期及 3个月左室舒张末容积指数 (LVEDVI)、左室收缩... 目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)早期血浆脑钠素与左室重塑的关系。方法　 44例AMI患者分为依那普利组及常规治疗组 ,采用放射免疫法测定入院后 14d内血浆脑钠素水平 ;超声心动图测定同期及 3个月左室舒张末容积指数 (LVEDVI)、左室收缩末容积指数 (LVESVI)及左室射血分数 (LVEF)。结果　常规治疗组入院后即刻血浆脑钠素水平较健康对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,5、14d较入院即刻进一步升高 (P <0 .0 5 )。AMI患者 5、14d血浆脑钠素水平与同期及 3个月LVEDVI、LVESVI正相关 (P <0 .0 5 ,0 .0 1)。与常规治疗组相比 ,依那普利组脑钠素与心室容积指数一致性下降。结论　AMI后早期血浆脑钠素升高与左室重塑密切相关。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 脑钠素 左室重塑 病理

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心肌肥大时细胞核被膜核苷三磷酸酶活性及mRNA出核转运的变化 被引量：5

12

作者 李载权 杨军 +3 位作者 庞永正 周爱儒 唐朝枢 刘乃奎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期675-678,共4页

目的：探讨心肌肥大时心肌细胞ｍ ＲＮＡ 出核转运率及核被膜核苷三磷酸酶（ ＮＴＰａｓｅ） 活性的变化。方法：采用腹主动脉缩窄法复制大鼠心肌肥大模型，密度梯度离心法制备心肌细胞核被膜，观察心肌肥大时对心肌ＮＴＰａｓｅ 活... 目的：探讨心肌肥大时心肌细胞ｍ ＲＮＡ 出核转运率及核被膜核苷三磷酸酶（ ＮＴＰａｓｅ） 活性的变化。方法：采用腹主动脉缩窄法复制大鼠心肌肥大模型，密度梯度离心法制备心肌细胞核被膜，观察心肌肥大时对心肌ＮＴＰａｓｅ 活性和成熟ｍ ＲＮＡ 出核转运速率的影响。结果：早、晚期肥大组心肌细胞核被膜ＮＴＰａｓｅ 最大反应速率以ＡＴＰ 为底物时较对照组增加２５ ％ ～６２ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ，以ＧＴＰ 为底物时增加８ ％ ～４４ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ，其中晚期肥大组ＮＴＰａｓｅ 最大反应速率增加幅度低于早期组。早期肥大组细胞核被膜ＮＴＰａｓｅ Ｋｍ 值不变，晚期组ＮＴＰａｓｅ Ｋｍ 值下降，以ＡＴＰ 和ＧＴＰ 为底物时晚期肥大组Ｋｍ 值分别下降２２ ％ 和８６ ％ 。早期肥大组１０ ｍｉｎ 心肌细胞核ｍ ＲＮＡ 出核转运率以ＡＴＰ 或ＧＴＰ 启动反应时分别较对照组增加６８ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 或７８ ％ （ Ｐ＜ ０ ．０１） ，晚期肥大组增加幅度不如早期组大，仅增加２７ ％ 和２１－７ ％ （ Ｐ＜ ０－０１） 。结论：大鼠心肌肥大组细胞核被膜ｍ ＲＮＡ 出核转运率的增加可能是心肌肥大时蛋白质合成增加的一个重要原因，而这种ｍＲＮＡ 展开更多

关键词 细胞核 心肌肥大 NTPASE MRNA 出核转运率

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金属硫蛋白参与碱性成纤维细胞生长因子的心肌细胞保护作用 被引量：4

13

作者 李淑莲 王晓红 +2 位作者 符民桂 庞永政 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期1260-1262,共3页

目的 :在培养的乳鼠心肌细胞缺氧 /复氧 (anoxia/reperfusion ,A/R)损伤模型上 ,观察金属硫蛋白(MT)在碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)心肌保护中的作用 ,探讨bFGF心肌保护作用的可能机制。方法 :用bFGF(10 -10 、10 -9、10 -8mol/L)及... 目的 :在培养的乳鼠心肌细胞缺氧 /复氧 (anoxia/reperfusion ,A/R)损伤模型上 ,观察金属硫蛋白(MT)在碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)心肌保护中的作用 ,探讨bFGF心肌保护作用的可能机制。方法 :用bFGF(10 -10 、10 -9、10 -8mol/L)及同时应用PD0 980 59的bFGF(10 -9mol/L)预孵育乳鼠心肌细胞 2 4h ,复制心肌细胞A/R损伤模型 ,光镜下计算细胞存活率 ,[10 9Cd]-血红素饱和法测细胞MT含量 ,硫代巴比妥酸法测细胞丙二醛(MDA)含量 ,以自动生化分析仪测培养液乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果 :bFGF呈浓度依赖地诱导心肌细胞MT生成 ,10 -10 、10 -9、10 -8MbFGF组MT含量分别高于A/R组 5 4%、6 2 %、76 % ,并拮抗A/R引起的细胞损伤 ,细胞存活率高于A/R组 ,细胞乳酸脱氢酶 (LDH)及蛋白漏出较少 ,细胞丙二醛 (MDA)含量低于A/R组 ,而用丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)抑制剂PD0 980 59抑制MT生成则减弱了bFGF的上述细胞保护作用。结论 :MT参与了bFGF的心肌保护作用 ,并与MAPK的介导有关。 展开更多

关键词 金属硫蛋白 碱性成纤维细胞生长因子 心肌缺血

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心肌细胞肥大的信号转导通路 被引量：14

14

作者 符民桂 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期19-24,共6页

心肌肥厚是肥大刺激诱导核内基因异常表达的结果,细胞内信号转导通路是肥大刺激与核内基因转录活化的偶联环节。然而,不同刺激诱导的心肌肥大可能具有不同的“分子表型”,这主要取决于它们启动的信号转导通路。对心肌肥大信号转导通路... 心肌肥厚是肥大刺激诱导核内基因异常表达的结果,细胞内信号转导通路是肥大刺激与核内基因转录活化的偶联环节。然而,不同刺激诱导的心肌肥大可能具有不同的“分子表型”,这主要取决于它们启动的信号转导通路。对心肌肥大信号转导通路的深入认识,不仅有助于阐明心肌肥厚的细胞分子机制,而且可为药物干预防治心肌肥厚提供新思路。 展开更多

关键词 心肌肥厚 信号转导通路 基因表达 细胞分子机制

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L-精氨酸和牛磺酸对同型半胱氨酸诱导平滑肌细胞增殖的抑制作用 被引量：11

15

作者 薛林 张钧华 +3 位作者 李载权 庞永正 唐朝枢 刘乃奎 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第5期472-473,共2页

关键词 动脉粥样硬化 L-精氨酸 牛磺酸 VSMC增殖

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介导心肌肥大的一条新的信号通路——Calcineurin通路 被引量：5

16

作者 符民桂 刘乃奎 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期147-149,共3页

心肌肥大是心肌细胞对外界刺激 ,如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变的一种基本应答。已知胞内Ca2 +浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用 ,但对Ca2 +信号下游的传递机制一直不甚清楚。新近研究证实 ,由C... 心肌肥大是心肌细胞对外界刺激 ,如工作负荷、神经体液因子及内在心肌蛋白遗传突变的一种基本应答。已知胞内Ca2 +浓度升高在各种刺激诱导心肌肥大的信号传递中起重要作用 ,但对Ca2 +信号下游的传递机制一直不甚清楚。新近研究证实 ,由Ca2 +活化的钙调神经磷酸酶 (CaN)在心肌肥大的信号传递中起重要作用 ,其可能是Ca2 +信号致肥大基因活化的偶联环节。抑制CaN活性可阻滞各种因素诱导的心肌肥大的发生与发展 ,提示Ca2 + CaN依赖的信号通路可能是介导心肌肥大的一条新的。 展开更多

关键词 钙信号 心肌肥大 钙调神经磷酸酶 信号通路

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急性心肌梗塞患者红细胞左旋精氨酸-一氧化氮途径的变化 被引量：3

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作者 王晓阳 丁文惠 +3 位作者 王晓红 姚兴海 李建平 唐朝枢 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期78-80,共3页

目的：探讨急性心肌梗塞患者红细胞在旋精氨酸—一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径变化及临床意义。 方法：１４例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组，１０例健康成人为正常对照组，取静脉抗凝血，分离并提纯红细胞，同位素标记法测定~... 目的：探讨急性心肌梗塞患者红细胞在旋精氨酸—一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径变化及临床意义。 方法：１４例急性心肌梗塞患者为急性心肌梗塞组，１０例健康成人为正常对照组，取静脉抗凝血，分离并提纯红细胞，同位素标记法测定~３Ｈ标记左旋精氨酸（~３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的转运动力学；分离统化一氧化氮合酶（ＮＯＳ）后测定其含量及活性，放射免疫法测定红细胞环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。 结果：急性心肌梗塞组患者红细胞①Ｌ－Ａｒｇ的总转运及Ｙ~＋载体的最大转运速率（Ｖｍａｘ）分别较正常对照组降低１４％（Ｐ＜０．０５）及 １８％（Ｐ＜０．０１），米氏常数（Ｋｍ）分别增加３２％及 ４６％（Ｐ＜０．０１）；Ｙ＋Ｌ载体无改变。②ＮＯＳ含量及活性分别较正常对照组降低１３％（Ｐ＜０．０５）及４４％（Ｐ＜０．０１）。③ＣＧＭＰ含量较正常对照组下降２７％（Ｐ＜０．０５）。 结论：急性心肌梗塞患者红细胞Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径存在多环节功能障碍，导致一氧化氮（ＮＯ）生成减少，可能会促进急性心肌梗塞的进展。 展开更多

关键词 急性 心肌梗塞 红细胞 左旋精氨酸 一氧化氮

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原发性高血压患者红细胞L-精氨酸/一氧化氮系统的改变 被引量：2

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作者 王军 于文杰 +3 位作者 姚兴海 孙宁玲 唐朝枢 臧益民 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期54-57,共4页

目的 :探讨原发性高血压时人体红细胞L -精氨酸 /一氧化氮系统的变化。方法 :原发性高血压患者 (EH) 12例与健康成年人 10例作对照 ,制备红细胞悬液 ,分别测定红细胞的一氧化氮 (NO)产生量、红细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性、红细胞cGMP... 目的 :探讨原发性高血压时人体红细胞L -精氨酸 /一氧化氮系统的变化。方法 :原发性高血压患者 (EH) 12例与健康成年人 10例作对照 ,制备红细胞悬液 ,分别测定红细胞的一氧化氮 (NO)产生量、红细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性、红细胞cGMP含量和L -精氨酸 (L -Arg)转运的动力学特征。结果 :原发性高血压患者红细胞NO产生量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,红细胞cGMP含量也少于对照组 2 7 2 %(P <0 0 5 )。EH患者红细胞NOS活性仅为对照组的 4 7 8%(P <0 0 1)。其L -精氨酸转运总能力与Y+载体转运系统的转运能力明显低于正常人 (P <0 0 1) ,而Y+L载体转运系统的转运能力无明显改变 (P >0 0 5 )。L -精氨酸总转运的最大速率与Y+载体转运系统的最大速率分别较对照组降低 3 6 8%和 4 2 5 %(P <0 0 1) ,各组间米氏常数无差异。结论 :原发性高血压患者红细胞L -Arg/NOS/NO/cGMP系统存在明显异常。 展开更多

关键词 高血压 红细胞 精氨酸 一氧化氮

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高血压心肌肥大大鼠心肌丝裂素活化蛋白激酶的活性 被引量：8

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作者 李淑敏 胡大一 +4 位作者 汪丽蕙 郑卫 庞永正 苏静怡 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第3期199-201,共3页

目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０～１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外... 目的：探讨高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径。方法：选用１２０～１４０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分成两组（ｎ＝６）：（１）高血压组：制作腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压模型；（２）对照组：除不结扎腹主动脉和常规喂养外，其余操作同高血压组。饲养３０ｄ后，采用胶内髓磷脂硷性蛋白原位磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶（Ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性，以３２Ｐ放射活性表示，采用ｔ检验和直线相关回归作统计学处理。结果：高血压大鼠心肌ＭＡＰＫ活性较对照组升高约１倍（Ｐ＜０．０１），与血压呈正相关（ｒ＝０．６６，Ｐ＜０．０５），与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．９２，Ｐ＜０．０１）。结论：高血压心肌肥大的细胞内信息传递途径可能涉及ＭＡＰＫ系统。 展开更多

关键词 高血压 丝裂素 蛋白激酶 心肌肥大

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内源性一氧化碳对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶活性的影响 被引量：2

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作者 欧和生 严丽梅 +4 位作者 杨军 王培勇 庞永正 苏静怡 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第5期404-407,共4页

目的：探讨内源性血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）／ 一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ） 系统对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏ... 目的：探讨内源性血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）／ 一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ，ＣＯ） 系统对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ， ＭＡＰＫ） 激活的调节作用。方法：采用大鼠主动脉内膜球囊拉伤模型，观察ＨＯ 抑制剂锌卟啉９（ｚｉｎｃ ｐｒｏｔｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎＩＸ，ＺｎＰＰ９）或其底物血红素左旋赖氨酸盐（ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ，ＨＬＬ）对血管壁细胞３ＨＴｄＲ掺入和ＭＡＰＫ 活性的影响，同时观察血管平滑肌ＨＯ活性和ＣＯ 生成的变化。结果：内膜拉伤后２ 周血管３ＨＴｄＲ 掺入和ＭＡＰＫ 活性明显增加，同时ＨＯ 活性和ＣＯ 的产生增加；ＺｎＰＰ９ 使血管的３ＨＴｄＲ掺入和ＭＡＰＫ 活性增加更为明显（ 分别比单独拉伤组增加３４ ．６％ 和３９．２％ ，均为Ｐ＜ ０．０１） ；而ＨＬＬ 使血管的３ＨＴｄＲ 掺入和ＭＡＰＫ 活性则明显降低（ 比单独拉伤组分别减少２９．４５ ％ 和３３．６ ％ ，均为Ｐ＜ ０．０１） 。结论：ＨＯ 活性上调或ＣＯ 产生增加是血管对机械拉伤的一种保护性应激反应；内源性ＨＯ／ＣＯ 展开更多

关键词 HO NO 药理学 MAPK 血管内膜 主动脉球囊损伤

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