文摘目的观察糖痹康对糖尿病性周围神经病变大鼠相关的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、半胱天冬酶-3(caspas-3)、坐骨神经细胞凋亡的影响,探讨其对氧化应激及细胞凋亡作用的神经保护机制。方法使用60只高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素(streptozotoin,STZ)腹腔注射而诱发的2型糖尿病大鼠动物模型,8周造模成功后按体重随机分为模型组,α-硫辛酸——糖痹康低、中、高剂量组,另外单独设10只大鼠为正常组,模型组和正常组予蒸馏水灌胃,糖痹康组和α-硫辛酸组分别予不同剂量糖痹康和α-硫辛酸灌胃,每4周测1次体重、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,检测其ROS(比色法)、MDA(硫代巴比妥酸法)、SOD(黄嘌呤氧化酶法)含量,酶联免疫吸附法检测caspas-3蛋白表达,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL]检测细胞凋亡。结果与正常组比较,各组大鼠SOD显著下降,MDA、ROS显著升高,Caspase-3蛋白表达水平显著升高,TUNEL检测阳性细胞显著增多;与模型组比较,α-硫辛酸组和糖痹康中、高剂量组ROS、MDA含量明显减少,SOD含量明显升高(P<0.05);TUNEL检测α-硫辛酸组和糖痹康高剂量组与模型组相比阳性细胞数减少(P<0.05),糖痹康高剂量组与α-硫辛酸组比较,阳性细胞数稍多于α-硫辛酸组(P<0.05);α-硫辛酸组、糖痹康高剂量组大鼠坐骨神经组织Caspase-3蛋白表达显著少于模型组(P<0.05),两组间Caspase-3蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论糖痹康可能通过提高SOD,清除过多MDA、ROS,缓解糖尿病性周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的氧化应激损伤,减少神经细胞凋亡,延缓DPN的进展。
