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不同剂量rhG-CSF预防晚期非小细胞肺癌化疗后白细胞减少的临床研究 被引量：21
1
作者 汪晓洁 寿涛 +3 位作者 胡静 李世武 刘锐 缪堃 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期823-827,共5页
背景与目的:肿瘤化疗最常见的剂量限制性毒性是骨髓抑制,其中白细胞和中性粒细胞减少最为常见。骨髓抑制不但使化疗药物的剂量提高受到限制,而且影响了化疗的正常进行。基因重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte col... 背景与目的:肿瘤化疗最常见的剂量限制性毒性是骨髓抑制,其中白细胞和中性粒细胞减少最为常见。骨髓抑制不但使化疗药物的剂量提高受到限制,而且影响了化疗的正常进行。基因重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rh G-CSF)不仅具有刺激粒细胞集落形成的能力,也有促进粒细胞生长、增殖和分化的能力,对化疗所致白细胞和中性粒细胞减少具有明显疗效。本研究观察晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者接受化疗后预防性应用低、中、高3种不同剂量的rh G-CSF升白效果及不良反应,探讨该药合理的应用策略。方法:126例经病理证实为晚期NSCLC化疗的患者,按数字随机法分为A、B、C共3组。3组患者于化疗结束后24 h给予rh G-CSF。其中A组(低剂量):rh G-CSF300μg,皮下注射,每日1次,共1天;B组(中剂量):rh G-CSF 300μg,皮下注射,每日1次,共2天;C组(高剂量):rh G-CSF 300μg,皮下注射,每日1次,共3天。观察患者用药后出现的症状和体征以及rh G-CSF的不良反应。结果:化疗后预防性使用中、高剂量rh G-CSF可以使近60%的患者白细胞高于4.0×109个/L;对于Ⅲ级白细胞减少的患者,低剂量组白细胞水平回升天数更长,高剂量组白细胞回升天数明显缩短,高剂量组和低剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05);从中性粒细胞的动态变化情况来看,化疗后加用高剂量rh G-CSF可以提高中性粒细胞的平均水平,能明显缩短化疗引起中性粒细胞低下的持续时间。126例患者中感染发生率为4.76%,其中低剂量组为9.52%,中剂量组为4.76%。rh G-CSF引起的不良反应轻微,患者能耐受。结论:化疗后预防性使用不同剂量rh G-CSF均可促进化疗患者白细胞和中性粒细胞的恢复,降低感染发生率。在相同化疗剂量下选用高剂量的rh G-CSF可使白细胞和中性粒细胞水平快速上升,安全可靠。 展开更多
关键词 基因重组人粒细胞集落刺激因子 中性粒细胞减少 肿瘤 化学治疗
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MCP-1/CCR2信号轴在甲状腺乳头状癌合并桥本氏甲状腺炎患者中的表达及意义 被引量：11
2
作者 曾蓉 牛恒 +2 位作者 张国桥 王凯 严新民 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期660-667,共8页
目的分析单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)在人甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的表达,... 目的分析单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)在人甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的表达,以探讨MCP-1/CCR2信号轴在HT-PTC发展过程中与PTC发生、发展相关的生物学作用。方法收集2013年6月至2014年6月在云南省第一人民医院乳腺及甲状腺肿瘤外科手术切除的人甲状腺新鲜组织(包括PTC组的癌组织、PTC-HT组的癌组织及病理证实的HT组的新鲜组织标本)及患者的外周血血清。运用实时荧光定量PCR、流式细胞微球芯片捕获技术(cytometric bead array,CBA)分析MCP-1/CCR2在人PTC、PTC-HT及HT组织和外周血血清的表达,表达谱基因芯片检测3组基因表达情况并进行多组差异基因筛选,构建共表达网络及显著性差异基因功能分析。结果①实时荧光定量PCR结果显示,CCR2 mRNA在HT甲状腺组织的表达水平(10.98±14.49)×10^(-3)明显高于PTC癌组织(2.63±4.97)×10^(-3)及PTC-HT癌组织[(3.77±4.65)×10^(-3),χ~2=3.78,P=0.03];PTC患者的CCR2 mRNA的表达水平与肿瘤直径呈负相关(P=0.01),与甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)呈正相关(P=0.03,P=0.01);②CBA结果显示PTC-HT组患者外周血血清MCP-1的表达水平为(64.76±96.08)pg/m L,高于其他两组,但差异无统计学意义(F=1.04,P=0.36);③表达谱基因芯片结果显示,MCP-1 mRNA的表达水平在3组中差异无统计学意义(P>0.05),CCR2 mRNA的表达在HT组较其他两组明显升高(P=0.014,FDR=0.082),共表达网络分析表明与CCR2表达相关的差异基因共有8个,显著相关性功能主要集中在与免疫相关的19项功能通路中。结论 MCP-1/CCR2信号轴在HT-PTC发展过程中与PTC的发生无协同互作相关性,CCR2可能通过与TGAb和TPOAb的正相关关系发挥作用。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 桥本氏甲状腺炎 细胞因子 MCP-1/CCR2
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缺氧诱导GLC-82、A549肺癌细胞的microRNAs差异表达谱分析 被引量：2
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作者 王莹 唐春明 +2 位作者 李静林 邱丽娟 孙强明 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期891-897,共7页
目的:对比缺氧环境下不同肺腺癌细胞株表达差异的microRNA,为进一步研究缺氧环境中肺癌细胞microRNA的作用机制提供参考。方法:建立缺氧模型,将培养于缺氧情况中及正常氧浓度下的GLC-82、A549细胞分别提取RNA,通过芯片检测及PCR验证,筛... 目的:对比缺氧环境下不同肺腺癌细胞株表达差异的microRNA,为进一步研究缺氧环境中肺癌细胞microRNA的作用机制提供参考。方法:建立缺氧模型,将培养于缺氧情况中及正常氧浓度下的GLC-82、A549细胞分别提取RNA,通过芯片检测及PCR验证,筛选差异表达的microRNA。利用TargetScanHuman 7.2数据库和cytoscape软件预测差异显著的microRNA分子调控的靶基因及可能参与的信号通路。结果:在缺氧条件下,A549细胞中3个microRNA表达上调,30个microRNA表达下调;而在GLC-82细胞中,2个microRNA表达上调,31个microRNA表达下调。两种细胞相比较,除miR-192-5p变化趋势相反外,其他microRNAs的表达变化趋势相同。通过KOBAS在线网站KEGG及GO预测分析,差异表达microRNA主要参与了肿瘤相关信号通路、胰岛素信号通路、Ras信号通路以及氧代谢等生物学过程。结论:肺癌细胞株在缺氧环境下和正常氧状态下mircoRNA出现表达差异,并且来源于不同遗传背景的细胞株之间也存在差异。差异表达的microRNA靶基因参与了多种细胞代谢相关通路,具有氧代谢,氧应答相关功能。 展开更多
关键词 肺癌 肿瘤微环境 缺氧 微小核糖核酸
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