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内质网Ca^(2+)释放介导盘基网柄菌细胞的趋电性迁移
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作者 王一凡 袁淑琴 +1 位作者 高润池 赵三军 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第5期1252-1263,共12页
目的Ca^(2+)作为胞内信号转导的第二信使,在细胞迁移中发挥重要作用。研究表明,胞外Ca^(2+)内流能够促进细胞趋电性迁移,但胞内Ca^(2+)流对细胞趋电性迁移的影响尚不清楚。因此,本研究以盘基网柄菌为模型,探究胞内外Ca^(2+)流对细胞趋... 目的Ca^(2+)作为胞内信号转导的第二信使,在细胞迁移中发挥重要作用。研究表明,胞外Ca^(2+)内流能够促进细胞趋电性迁移,但胞内Ca^(2+)流对细胞趋电性迁移的影响尚不清楚。因此,本研究以盘基网柄菌为模型,探究胞内外Ca^(2+)流对细胞趋电性迁移的影响及其作用机制。方法应用模拟内源性电场的外源微直流电场和实时录像系统研究盘基网柄菌在电场中的趋电性迁移;利用激光共聚焦显微镜、钙离子通道抑制剂、胞外Ca^(2+)螯合剂EGTA以及无Ca^(2+)的发育缓冲液(development buffer,DB)缓冲液、咖啡因等探究细胞内外Ca^(2+)流对细胞趋电性迁移的影响;应用基因缺失突变株探究内质网Ca^(2+)释放调控细胞趋电性迁移的分子机制。结果盘基网柄菌以电压依赖的方式向电场负极进行趋电性迁移;电场刺激会增加细胞内Ca^(2+)浓度,抑制胞外Ca^(2+)内流与胞内Ca^(2+)释放均会抑制细胞趋电性迁移;咖啡因作用显著增加细胞内Ca^(2+)的浓度,抑制内质网Ca^(2+)释放会抑制细胞的趋电性迁移;Gα_(2)、Gβ、Gγ、Erk2缺失均导致细胞趋电性迁移能力显著降低,咖啡因作用完全或部分恢复了Gα_(2)^(-)、Gβ^(-)、Erk2^(-)突变株的趋电性迁移,但没有恢复Gγ-突变株的趋电性迁移。结论内质网Ca^(2+)释放介导盘基网柄菌细胞的趋电性迁移,且参与G蛋白和细胞外信号调节激酶2(ERK2)对细胞趋电性迁移的调控过程。 展开更多
关键词 钙离子 内质网 趋电性 细胞迁移 盘基网柄菌
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