期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
诱导型一氧化氮合酶基因多态性与冠心病的关联性研究 被引量：2
1
作者 韩京军 张艳炜 +2 位作者 伍德强 张磊 张晶 《中国心血管杂志》 2018年第1期31-35,共5页
目的探讨一氧化氮合酶(i NOS)基因多态性与冠心病的关联性。方法病例组为291例冠心病患者,年龄、性别匹配的健康体检者487例为对照组。采用Taqman探针荧光定量PCR技术检测rs2779248 C/T、rs1137933 C/T的基因型分布情况。结果经校正传... 目的探讨一氧化氮合酶(i NOS)基因多态性与冠心病的关联性。方法病例组为291例冠心病患者,年龄、性别匹配的健康体检者487例为对照组。采用Taqman探针荧光定量PCR技术检测rs2779248 C/T、rs1137933 C/T的基因型分布情况。结果经校正传统危险因素后,携带rs2779248 TT基因型的个体患冠心病的风险比携带CC基因型的高2.58倍(95%CI:1.01~6.67);而携带rs1137933 CT+TT基因型的个体患冠心病的风险比携带CC基因型的高1.36倍(95%CI:1.00~1.85),突变T等位基因可能增加冠心病发病风险(OR=1.36,95%CI:1.04~1.77)。各基因型间空腹血糖水平存在明显差异。结论 i NOS基因多态性与中国汉族人群冠心病发病风险相关,i NOS基因可能通过调节血糖影响冠状动脉粥样硬化斑块形成,进而增加冠心病的发病风险。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 冠状动脉疾病 多态性 单核苷酸 危险因素
在线阅读 下载PDF
木酮糖激酶基因rs17118多态性与中国汉族人群冠心病发病风险的关联性研究 被引量：1
2
作者 张艳炜 韩京军 +2 位作者 张磊 李海洲 许英杰 《中国心血管杂志》 2021年第5期443-447,共5页
目的探讨木酮糖激酶rs17118多态性与冠心病发病风险的关联性。方法纳入2016年6月至2018年2月在深圳市中山大学附属第八医院诊治的、资料完整并成功完成基因分型的患者。按照1∶1的比例,选择年龄、性别匹配的冠心病患者(病例组)和健康体... 目的探讨木酮糖激酶rs17118多态性与冠心病发病风险的关联性。方法纳入2016年6月至2018年2月在深圳市中山大学附属第八医院诊治的、资料完整并成功完成基因分型的患者。按照1∶1的比例,选择年龄、性别匹配的冠心病患者(病例组)和健康体检者(对照组)各597例,采用Taqman探针荧光定量PCR技术检测rs17118 C/A基因型分布情况,应用多因素logistic回归分析各位点多态性与冠心病的关联性。结果病例组CA基因型(44.6%比38.5%,χ^(2)=4.536,P=0.038)以及CA+AA基因型(51.6%比45.7%,χ^(2)=4.008,P=0.045)分布频率均高于对照组。多变量logistic回归分析显示,校正传统危险因素后,CA基因型携带者冠心病发病风险是CC基因型携带者的1.41倍(95%CI:1.03~1.94,P=0.034)。病例组中,AA基因型携带者低密度脂蛋白胆固醇[(2.31±0.82)mmol/L]和总胆固醇[(3.93±1.22)mmol/L]水平明显低于CC基因型[(2.61±0.86)mmol/L、(4.40±1.19)mmol/L,P=0.050、0.035]和CA基因型[(2.68±0.82)mmol/L、(4.49±1.22)mmol/L,P=0.016、0.012],CA+AA基因型携带者高密度脂蛋白胆固醇水平也明显低于CC基因型携带者[(1.05±0.26)mmol/L比(1.10±0.31)mmol/L,P=0.035]。结论木酮糖激酶基因可能通过调整脂质代谢,影响冠状动脉粥样硬化的形成和发展,进而改变个体的疾病遗传易感性,rs17118多态性与中国汉族人群冠心病发病风险有关。 展开更多
关键词 木酮糖激酶 冠心病 基因多态性 危险因素
在线阅读 下载PDF
miR-933调控KLF6基因影响非小细胞肺癌的作用研究 被引量：5
3
作者 李海洲 张艳炜 +3 位作者 许英杰 杨门 张磊 韩京军 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期581-588,共8页
背景与目的:miRNA被认为参与肿瘤的发生、发展过程,但miRNA与肺癌的关系仍不完全清楚,探讨miR-933调控Kruppel样锌指转录因子6(Kruppel-like zinc finger transcription factor 6,KLF6)对肺癌细胞系增殖、迁移侵袭和诱导凋亡的影响。方... 背景与目的:miRNA被认为参与肿瘤的发生、发展过程,但miRNA与肺癌的关系仍不完全清楚,探讨miR-933调控Kruppel样锌指转录因子6(Kruppel-like zinc finger transcription factor 6,KLF6)对肺癌细胞系增殖、迁移侵袭和诱导凋亡的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQPCR)检测正常支气管上皮细胞BEAS-2B细胞、肺癌细胞系A549、H460细胞中miR-933的表达。采用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测KLF6 mRNA表达和蛋白水平。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和EdU法检测细胞增殖,采用transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭,采用AnnexinⅤ-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色法检测细胞凋亡。结果:肺癌细胞系转染miR-933mimic组KLF6mRNA表达水平明显上调(P<0.05)。与阴性对照组相比,高表达miR-933能增加A549、H460细胞KLF6蛋白的相对表达水平(P<0.05)。过表达miR-933可抑制A549、H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,差异均有统计意义(P<0.05)。转染miR-933mimc后,A549和H460细胞的凋亡率均显著高于各阴性对照组(P<0.001)。结论:miR-933通过调控KLF6基因的表达,诱导肺癌细胞的凋亡,抑制肺癌细胞的增殖,降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力,影响肺癌的发生、发展。 展开更多
关键词 MIRNA 非小细胞肺癌 细胞增殖 细胞凋亡 Kruppel样锌指转录因子6
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部