神经系统自身免疫性疾病发病机制与治疗研究进展 被引量：13

1

作者 龙友明 胡学强 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2010年第1期49-63,共15页

神经系统自身免疫性疾病是以自体免疫细胞、免疫分子等攻击神经系统为主要病理机制的自身免疫性疾病，可发生在中枢神经系统、周围神经系统及神经．肌肉接头处，导致神经元或轴索损伤、髓鞘脱失、神经-肌肉接头破坏等病理改变。在中枢... 神经系统自身免疫性疾病是以自体免疫细胞、免疫分子等攻击神经系统为主要病理机制的自身免疫性疾病，可发生在中枢神经系统、周围神经系统及神经．肌肉接头处，导致神经元或轴索损伤、髓鞘脱失、神经-肌肉接头破坏等病理改变。在中枢神经系统以多发性硬化（MS）、视神经脊髓炎（NMO）为代表，在周围神经系统以急性炎性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）如格林-巴利综合征（GBS）为代表， 展开更多

关键词 神经系统自身免疫性疾病 实验性 药物疗法 综述

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视神经脊髓炎诊断进展 被引量：9

2

作者 钟晓南 胡学强 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2012年第2期131-134,共4页

视神经脊髓炎是主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性疾病,既往被认为是多发性硬化的一种亚型。自发现NMOIgG以来,越来越多的证据提示视神经脊髓炎为一独立疾病。脊髓MRI所显示的长节段横贯性脊髓炎是其最具特征性的影像学改变... 视神经脊髓炎是主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性疾病,既往被认为是多发性硬化的一种亚型。自发现NMOIgG以来,越来越多的证据提示视神经脊髓炎为一独立疾病。脊髓MRI所显示的长节段横贯性脊髓炎是其最具特征性的影像学改变,Wingerchuk诊断标准和美国国立多发性硬化协会推荐的诊断标准为目前常用标准。随着对视神经脊髓炎认识的加深,对视神经炎、脊髓炎及其脑部表现等临床症状的鉴别诊断水平也有所提高。 展开更多

关键词 视神经脊髓炎 诊断 综述

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可溶性TAT PTD-Ngb融合蛋白的原核表达、鉴定与纯化及其对皮质神经元的跨膜转导 被引量：1

3

作者 周国钰 胡学强 +4 位作者 胡骏 陆正齐 楼之茵 朱灿胜 熊洁萍 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期146-151,共6页

【目的】构建含蛋白转导域(protein transduction domain,PTD)与脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)融合基因的表达质粒,原核表达可溶性TATPTD-Ngb,并鉴定、纯化,检测TATPTD-Ngb对皮质神经元的跨膜转导功能。【方法】提取SD大鼠脑组织总RNA,通过... 【目的】构建含蛋白转导域(protein transduction domain,PTD)与脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)融合基因的表达质粒,原核表达可溶性TATPTD-Ngb,并鉴定、纯化,检测TATPTD-Ngb对皮质神经元的跨膜转导功能。【方法】提取SD大鼠脑组织总RNA,通过RT-PCR法构建编码TATPTD-Ngb的融合基因,克隆入pET28b原核表达载体,转化入大肠杆菌BL21(DE3)pLysS,诱导表达,表达产物进行SDS-PAGE、Western-blot分析及可溶性鉴定,利用所表达的目的蛋白上的6个组蛋白用Ni-NTA琼脂进行亲和层析纯化,将不同浓度纯化的融合蛋白与原代培养皮质神经元共孵育2h,用Western-blot分析融合蛋白的跨膜转导。【结果】成功构建了含有TATPTD-Ngb的原核表达载体,插入片段500bp,成功表达并纯化了可溶性TATPTD-Ngb融合蛋白,相对分子质量约为20k,Westernblot鉴定显示表达蛋白具有抗原性,并具有转导入原代培养皮质神经元的功能,随给予蛋白浓度的增高进入神经元内的融合蛋白量增高。【结论】可溶性融合蛋白TATPTD-Ngb可转导入皮质神经元,对进一步研究Ngb的功能及蛋白转导技术的应用奠定了基础。 展开更多

关键词 蛋白转导域 脑红蛋白 可溶性原核表达

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眼震视图在多发性硬化和视神经脊髓炎中的应用 被引量：2

4

作者 常艳宇 岑锦添 +6 位作者 张姝琪 王玉鸽 戴永强 陆正齐 胡学强 曾祥丽 邱伟 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期596-600,共5页

目的通过眼震视图(videonystagmograph,VNG)检查探讨多发性硬化(multiple sclerosis,MS)和视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)眼球运动障碍的特点,以及VNG在MS和NMO的诊断与鉴别诊断中的价值。方法前瞻性入组16例MS、10例NMO患者... 目的通过眼震视图(videonystagmograph,VNG)检查探讨多发性硬化(multiple sclerosis,MS)和视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)眼球运动障碍的特点,以及VNG在MS和NMO的诊断与鉴别诊断中的价值。方法前瞻性入组16例MS、10例NMO患者及30例对照(突发性耳聋)进行VNG检查,对两组患者眼球运动障碍(扫视、凝视、平稳跟踪试验、视动眼震异常以及自发现眼震)阳性率等进行分析比较。结果 VNG检测发现MS组患者眼球运动障碍阳性率为68.75%,其中扫视异常、平稳跟踪试验异常及视动眼震异常出现均显著高于对照组(P分别为0.000、0.001、0.001);NMO组患者眼球运动障碍阳性率为80%,扫视异常、凝视异常、平稳跟踪试验异常及视动眼震异常出现显著高于对照组(P分别为0.000、0.012、0.000、0.002);而VNG检测MS和NMO患者眼球运动障碍出现率无统计学差异(68.50%vs.80.00%,P>0.05)。VNG检查眼球运动障碍的阳性率高于床边神经系统查体(68.75%vs.37.50%),并可能可以提示患者存在MRI不能分辨出的颅内病灶。结论小样本探索研究表明,VNG可以提高MS和NMO不同类型眼球运动障碍的检出率,对MS和NMO的颅内病灶的检测有一定的辅助价值,但在MS与NMO鉴别诊断中的意义有待进一步明确。 展开更多

关键词 多发性硬化 眼震视图 视神经脊髓炎

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不同抗原诱导不同动物多发性硬化模型的比较 被引量：8

5

作者 陆正齐 朱灿胜 +2 位作者 郑雪平 王敦敬 胡学强 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期684-689,共6页

【目的】研究不同抗原和不同动物的多发性硬化动物模型的神经功能损害和病理特点。【方法】分别用MOG35-55免疫C57BL/6小鼠建立小鼠EAE模型,以豚鼠脊髓匀浆为抗原致敏DA大鼠建立大鼠EAE模型,用同源猴脑白质匀浆免疫食蟹猴建立非人灵长类... 【目的】研究不同抗原和不同动物的多发性硬化动物模型的神经功能损害和病理特点。【方法】分别用MOG35-55免疫C57BL/6小鼠建立小鼠EAE模型,以豚鼠脊髓匀浆为抗原致敏DA大鼠建立大鼠EAE模型,用同源猴脑白质匀浆免疫食蟹猴建立非人灵长类EAE模型;分别用不同的神经功能评分标准评价EAE的神经功能缺失,用HE染色观察炎症细胞浸润,砂罗铬花青法(solochrome cyanin)或LBF染色观察髓鞘脱失情况,用改良的Bielschowsky法染色观察轴突损伤;用透射电镜观察超微结构改变。【结果】用不同的抗原如MOG35-55乳化液、豚鼠脊髓匀浆和同源猴脑白质匀浆均能成功制作EAE模型,发病率为100%,其中豚鼠脊髓匀浆诱导的DA大鼠EAE动物模型为急性模型,病情恢复快,炎症反应重,脱髓鞘轻微;用MOG35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型为慢性进展模型,炎症反应轻,脱髓鞘和轴突损伤明显,是MS的优秀模型。用同源猴脑白质匀浆致敏的EAE食蟹猴有急性病程的,有复发的,有慢性进展型的,脱髓鞘和轴突变性明显。【结论】不同抗原和不同动物的EAE模型无论从病程、神经功能评分和病理改变方面均有自己的特点。用MOG35-55乳化液制作C57BL/6小鼠EAE模型是MS的优秀模型。 展开更多

关键词 多发性硬化 实验性变态反应性脑脊髓炎 动物模型

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17β-雌二醇抑制星形胶质细胞趋化Th17细胞的机制 被引量：2

6

作者 邱伟 徐文 +5 位作者 李蕊 戴永强 王玉鸽 孙晓渤 陆正齐 胡学强 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期702-709,共8页

【目的】本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用。【方法】原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组、IFN-γ(20 ng/mL)处理组... 【目的】本研究旨在明确17β-E2能否通过阻断星形胶质细胞表达抗原提呈相关分子(MHCⅡ、CD80和CD86)和抑制细胞因子分泌,从而抑制其对Th17细胞的趋化作用。【方法】原代培养的小鼠星型胶质细胞分为5组:未处理组、IFN-γ(20 ng/mL)处理组、IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(0.28 ng/mL)处理组、IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(2.75 ng/mL)处理组和IFN-γ(20 ng/mL)+17β-E2(27.50 ng/mL)处理组。Western blotting检测未处理组和IFN-γ(20 ng/mL)处理组星形胶质细胞ERα和ERβ表达。免疫荧光检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ表达。流式细胞术检测各处理组星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子表达。ELISA检测各组星形胶质细胞分泌IL-17和TGF-β情况。趋化实验检测各处理组星形胶质细胞条件培养基体外趋化Th17细胞的能力。【结果】IFN-γ诱导星形胶质细胞ERα表达上调,对ERβ表达无明显影响。不同浓度17β-E2处理均明显降低星形胶质细胞MHCⅡ及协同刺激分子的表达。27.50 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞产生IL-17,而对TGF-β无明显影响。2.75 ng/mL浓度的17β-E2可抑制IFN-γ活化星形胶质细胞趋化Th17细胞。【结论】本研究的结果表明17β-E2可能部分通过抑制炎症活化的星形胶质细胞表达MHCⅡ、CD80、CD86及分泌炎性因子抑制对Th17细胞的趋化作用。 展开更多

关键词 17Β-雌二醇 星形胶质细胞 MHCⅡ IL-17

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慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制 被引量：3

7

作者 王敦敬 胡学强 陆正齐 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期649-651,共3页

【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、... 【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以8只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象,先对其进行磁共振扫描,然后对颈髓3-4节段进行苏木素-伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞,同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况。【结果】在颈髓3-4节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失,但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡,轴突密度波动于1900～3232/单位面积,高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为1.5～5.167。【结论】造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制,可能与少突胶质细胞凋亡有关,而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤,髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件。 展开更多

关键词 实验性变应性脑脊髓炎 多发性硬化 轴突损伤 猴

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Th9细胞参与MS和EAE发病机制的研究进展 被引量：4

8

作者 徐文 胡学强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期949-952,共4页

学术界普遍认为Th1/Th2和Th17/Treg轴在多发性硬化（Multiple sclerosis,MS）的发病机制中起主要作用。然而,随着免疫学研究的不断发展,我们对于MS免疫学发病机制的认识也不断深入。2008年,Natural immunology上先后刊载了两篇文章,报... 学术界普遍认为Th1/Th2和Th17/Treg轴在多发性硬化（Multiple sclerosis,MS）的发病机制中起主要作用。然而,随着免疫学研究的不断发展,我们对于MS免疫学发病机制的认识也不断深入。2008年,Natural immunology上先后刊载了两篇文章,报道了一群能分泌IL-9和IL-10的新型效应性T淋巴细胞亚群,即Th9细胞[1,2]。 展开更多

关键词 免疫学发病机制 T淋巴细胞亚群 MS EAE TH1/TH2 多发性硬化 IL-10 学术界

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多发性硬化的轴索损伤及其机制 被引量：5

9

作者 胡学强 钟晓南 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2012年第2期101-107,共7页

19世纪初即有文献提及多发性硬化（MS）的轴索病变[1].Charcot和Marburg都描述了多发性硬化的病理改变：脱髓鞘、反应性神经胶质增生和轴索相对保留.1936年,Putnam报告多发性硬化病灶轴索缺失达50%;而Greenfield则认为,90%的多发性硬化... 19世纪初即有文献提及多发性硬化（MS）的轴索病变[1].Charcot和Marburg都描述了多发性硬化的病理改变：脱髓鞘、反应性神经胶质增生和轴索相对保留.1936年,Putnam报告多发性硬化病灶轴索缺失达50%;而Greenfield则认为,90%的多发性硬化病灶轴索密度正常,并指出该项研究结果与前人的差异归功于高敏感性的轴索染色方法. 展开更多

关键词 多发性硬化 脑损伤 轴突

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可逆性后部脑病综合征一例 被引量：10

10

作者 邱伟 楼之茵 胡学强 《中国卒中杂志》 2007年第1期47-50,共4页

　　1病例简介 　　患者,男性,58岁.因'头痛、视物不清、抽搐伴意识障碍1 d'于2005年3月30日入院.患者1 d前无明显诱因出现后枕部剧烈疼痛,伴视物不清,后突然意识丧失,伴双眼上视、口吐白沫、四肢抽搐,持续约2 min,抽搐自行缓解... 　　1病例简介 　　患者,男性,58岁.因'头痛、视物不清、抽搐伴意识障碍1 d'于2005年3月30日入院.患者1 d前无明显诱因出现后枕部剧烈疼痛,伴视物不清,后突然意识丧失,伴双眼上视、口吐白沫、四肢抽搐,持续约2 min,抽搐自行缓解,发作时伴尿失禁.此后意识障碍进行性加重.…… 展开更多

关键词 可逆性后部脑病综合征 基底动脉尖综合征

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含蛋白质转导域的Ngb融合蛋白的原核表达、纯化及其生物学活性的初步研究 被引量：1

11

作者 周国钰 周盛年 +2 位作者 楼之茵 朱灿胜 胡学强 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第6期634-641,共8页

以SD大鼠脑组织RNA为模板,利用RT-PCR技术,将HIV-1反式激活蛋白(TAT)中具有蛋白质转导功能的9个氨基酸序列,即蛋白质转导域(PTD)基因与脑红蛋白(Ngb)基因融合,应用T-A克隆技术将融合基因与pMD19-Tsimple载体连接,经测序正确后克隆至表... 以SD大鼠脑组织RNA为模板,利用RT-PCR技术,将HIV-1反式激活蛋白(TAT)中具有蛋白质转导功能的9个氨基酸序列,即蛋白质转导域(PTD)基因与脑红蛋白(Ngb)基因融合,应用T-A克隆技术将融合基因与pMD19-Tsimple载体连接,经测序正确后克隆至表达载体pET28b中,转化感受态E.coli BL21(DE3)plysS,得到的转化子经IPTG诱导后获得可溶性表达,并经蛋白质印迹检测进一步鉴定.表达产物经Ni2+亲和纯化层析、脱盐后在原代培养的大鼠皮质神经元进行生物学活性检测,结果显示,TATPTD-Ngb融合蛋白可以转运入皮质神经元内,在48h内可检测到其存在,并能提高缺氧条件下皮质神经元存活率、减少缺氧诱导的皮质神经元的凋亡.这一结果为进一步研究TATPTD-Ngb的神经保护机制提供了线索,并可能为神经系统疾病尤其是脑血管疾病、神经系统退行性疾病提供一个新的治疗策略. 展开更多

关键词 蛋白质转导 脑红蛋白 蛋白质治疗

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我国多发性硬化诊治现状与进展 被引量：17

12

作者 胡学强 常艳宇 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第6期669-671,共3页

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种好发于中青年患者的中枢神经系统自身免疫性疾病。目前我国MS的诊断多根据2010年Mc Donald诊断标准,但我国视神经脊髓炎发病率较欧美国家高,因此MS与视神经脊髓炎的鉴别诊断十分重要。MS急性期... 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种好发于中青年患者的中枢神经系统自身免疫性疾病。目前我国MS的诊断多根据2010年Mc Donald诊断标准,但我国视神经脊髓炎发病率较欧美国家高,因此MS与视神经脊髓炎的鉴别诊断十分重要。MS急性期治疗多以大剂量激素冲击为主,由于我国疾病修饰药物缺乏,缓解期治疗多使用免疫抑制剂。我国MS的诊治与欧美发达国家之间还存在一定差距,建立大规模、多中心的MS病例数据库,建立MS患者长期随访机制,提高基层医院MS的早期诊断和治疗水平,以及推进疾病修饰治疗药物进入国内市场,加强新药研发等,都是需要努力的方向。 展开更多

关键词 多发性硬化 诊治

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多发性硬化人类白细胞抗原易感基因研究进展

13

作者 邱伟 胡学强 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2012年第2期127-130,共4页

多发性硬化为一种免疫相关性中枢神经系统脱髓鞘疾病,临床表现呈异质性,好发于青壮年女性,病残率高,给患者家庭及社会造成沉重负担。遗传因素和环境因素共同参与其发病机制,而HLA基因复合体为重要的遗传学决定因素,占易感风险的60%,对... 多发性硬化为一种免疫相关性中枢神经系统脱髓鞘疾病,临床表现呈异质性,好发于青壮年女性,病残率高,给患者家庭及社会造成沉重负担。遗传因素和环境因素共同参与其发病机制,而HLA基因复合体为重要的遗传学决定因素,占易感风险的60%,对其研究是目前多发性硬化遗传学研究的热点和难点。 展开更多

关键词 多发性硬化 HLA抗原 遗传学 综述

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水痘带状疱疹病毒致颅内血管病变研究进展 被引量：3

14

作者 苏芷惠 袁大森 +2 位作者 刘君宇 彭福华 江滢 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期238-241,共4页

水痘带状疱疹病毒(Varicella-zostervirus,VZV)是一种人类特有的具有嗜神经性的α疱疹病毒,VZV感染会引起不同类型的神经系统并发症,而颅内血管病变是其中一种严重的神经系统并发症,近年来也逐渐被人们所认识。本文通过对VZV颅内血管病... 水痘带状疱疹病毒(Varicella-zostervirus,VZV)是一种人类特有的具有嗜神经性的α疱疹病毒,VZV感染会引起不同类型的神经系统并发症,而颅内血管病变是其中一种严重的神经系统并发症,近年来也逐渐被人们所认识。本文通过对VZV颅内血管病变的分类、VZV颅内血管病变的识别及治疗的各个方面进行综述,强调抗病毒治疗、皮质类固醇治疗及对颅内血管并发症进行积极控制处理的重要性,为今后识别VZV颅内血管病变、评判预后和治疗方法的选择提供依据。 展开更多

关键词 水痘带状疱疹病毒 颅内血管病变 缺血性血管病变 出血性血管病变 治疗

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