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运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用 被引量:25
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作者 张勇 时庆德 +3 位作者 文立 陈家琦 李林江 刘树森 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期236-239,共4页
以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及... 以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧化水平也显著增加;以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快,呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示,力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多,是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。 展开更多
关键词 骨骼肌线粒体 电子漏 质子漏 氧化磷酸化 力竭性运动
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运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅱ.运动性氧自由基代谢途径再探讨 被引量:41
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作者 时庆德 张勇 +3 位作者 文立 陈家琦 李林江 刘树森 《中国运动医学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第1期43-44,55,共3页
以大鼠中等强度力竭性跑台跑为运动性疲劳模型 ,采用化学发光法分别直接测定了运动后即刻骨骼肌、心肌和肝脏线粒体超氧阴离子 (O2 ·—)生成量 ;以TBA荧光法测定线粒体丙二醛 (MDA)含量。结果表明 ,骨骼肌和肝脏线粒体O2 ·—... 以大鼠中等强度力竭性跑台跑为运动性疲劳模型 ,采用化学发光法分别直接测定了运动后即刻骨骼肌、心肌和肝脏线粒体超氧阴离子 (O2 ·—)生成量 ;以TBA荧光法测定线粒体丙二醛 (MDA)含量。结果表明 ,骨骼肌和肝脏线粒体O2 ·— 生成较运动前安静时显著增加 (P <0 0 5 ) ,心肌线粒体O2 ·— 生成呈增加趋势 (P >0 0 5 ) ;三种组织线粒体脂质过氧化水平均显著增加 (P <0 0 5 )。结果提示 ,骨骼肌和肝脏线粒体氧自由基代谢以线粒体电子漏机制为主 ,心肌则可能存在黄嘌呤氧化酶途径的参与。 展开更多
关键词 骨骼肌 心肌 肝脏 线粒体 运动性疲劳
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运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.IV.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系 被引量:17
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作者 聂金雷 蒋春笋 +2 位作者 张勇 时庆德 刘树森 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期134-138,共5页
目的 :以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :1)安静对照组 (... 目的 :以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;4)安静补药组 (QR ,n =6 ) ;5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;6 )力竭补药组 (Qi,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值 (H+/ 2e)以及线粒体态 4呼吸速率。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和态 4呼吸分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,ROS产生速率分别与H+/ 2e和态 4呼吸速率呈正相关。结论 :运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加 ,并进而增加质子漏 ,“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制。 展开更多
关键词 运动性疲劳 线粒体膜分子机理 线粒体质子跨膜势能 质子漏
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运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.III.线粒体质子跨膜势能与运动性内源自由基生成的关系 被引量:25
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作者 张勇 文立 +5 位作者 聂金雷 时庆德 蒋春笋 廖鹏 李林江 刘树森 《中国运动医学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期346-348,共3页
目的 :以外源性补充线粒体电子传递载体CoQ10 为干预手段 ,观察一次急性运动后线粒体能量转换速率与线粒体脂质过氧化水平改变的关系 ,进一步探讨运动性内源自由基生成和代谢的途径及可能机理。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,随机分为 1)正... 目的 :以外源性补充线粒体电子传递载体CoQ10 为干预手段 ,观察一次急性运动后线粒体能量转换速率与线粒体脂质过氧化水平改变的关系 ,进一步探讨运动性内源自由基生成和代谢的途径及可能机理。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,随机分为 1)正常对照组 (NC ,n =6 ) ;2 )正常运动组 (NE ,n =6 ) ;3)单纯补充CoQ10 对照组 (QC ,n =6 ) ;4)补充CoQ10 运动组 (QE ,n =6 )。以递增负荷达次最大强度急性运动为运动模型 ,测定运动后即刻肝脏线粒体膜CoQ10 和CoQ9结合含量 ,线粒体膜质子泵出与电子传递比值 (H+ / 2e)以及线粒体MDA含量。结果 :(1)NE、QC和QE组线粒体MDA含量均较NC组显著增高 (P <0 .0 5 ) ;(2 )线粒体H+ / 2e呈现与MDA含量相同的显著性变化 (P <0 0 5 ) ;(3)QC和QE组线粒体膜CoQ10 结合含量均较未补充的NC和NE组显著增高 (P <0 0 5 ) ,而线粒体膜内源CoQ9含量则在运动组 (NE和QE)呈显著增高 (P <0 0 5 )。结论 :线粒体膜CoQ结合含量和 /或动员的增加明显提高电子传递和质子跨膜偶联速率。运动性内源自由基生成可能与呼吸链电子流被所建立的高跨膜质子电化学势能抑制 ,而经电子漏途径代谢的能量重新分配有关。 展开更多
关键词 运动性疲劳 线粒体 跨膜势能 分子机理 氧自由基
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运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究V:线粒体CoQ和质子循环共同参与ROS循环——运动模型中的证据 被引量:4
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作者 聂金雷 张勇 +2 位作者 蒋春笋 时庆德 刘树森 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期437-442,共6页
目的 :以运动、外源性补充辅酶Q (coenzymeQ ,CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制。方法 :雄性SD大鼠 36... 目的 :以运动、外源性补充辅酶Q (coenzymeQ ,CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :(1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;(2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;(3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;(4 )安静补药组 (QR ,n=6 ) ;(5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;(6 )力竭补药组 (Qi ,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10 结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/ 2e)。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,CoQ结合含量分别与H+/ 2e和ROS产生速率呈线性正相关。结论 :以外源性补充CoQ10 和 /或运动应激作为干预手段时 ,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能 ,并进而增加活性氧生成 ,进一步支持“活性氧循环” 展开更多
关键词 运动性疲劳 线粒体膜分子机理 研究 V:线粒体 COQ 质子循环 ROS循环 运动模型
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运动延缓衰老的可能机理:活性氧生成对线粒体膜通透性转换的作用 被引量:30
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作者 蒋春笋 荣小辉 +3 位作者 时庆德 聂金雷 张勇 陈佺 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期360-363,412,共5页
目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 ... 目的 :以游泳训练为有氧运动模型 ,观察运动对衰老大鼠肝脏线粒体活性氧 (ROS)产生的影响及ROS对线粒体膜通透性转换 (MPT)的作用 ,以探讨运动延缓衰老的线粒体膜分子机理。方法 :1 2只SD大鼠随机分为衰老对照组 (C ,n =6)和衰老训练组 (T ,n =6) ;测定肝脏线粒体ROS生成、MDA含量和MPT。结果 :T组肝脏线粒体ROS生成和MDA含量均显著低于C组 (分别P <0 .0 5和P <0 .0 0 5 ) ;T组线粒体膜通透性转换孔 (PTP)半时开放时间较C组延长 ,即对Ca2 + 的敏感性降低 (P <0 .0 5 )。线粒体PTP半时开放时间与ROS生成和MDA含量呈负相关 (分别为r=-0 .494和r=-0 .479,均P <0 .0 0 1 )。结论 :有氧运动训练可能通过降低衰老组织线粒体ROS产生和减轻氧化损伤 ,而降低线粒体PTP开放的敏感性。 展开更多
关键词 肝脏线粒体 活性氧 丙二醛 膜通透性转换 衰老 运动延缓衰老
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急性运动中线粒体能量转换调节的生物力能学分析:ROS和UCP3的作用 被引量:11
7
作者 张桂忠 姜宁 +6 位作者 薄海 马国栋 曹东宁 文立 屈金亭 刘树森 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期161-167,共7页
目的:研究1次耐力性运动过程中,骨骼肌线粒体ROS生成与UCP3表达与线粒体生物力能学改变的关系,及其在线粒体能量转换调控中的作用。方法:建立SD大鼠3级递增负荷跑台运动实验模型,分别以安静态、运动45min、90min、120min和150min时为实... 目的:研究1次耐力性运动过程中,骨骼肌线粒体ROS生成与UCP3表达与线粒体生物力能学改变的关系,及其在线粒体能量转换调控中的作用。方法:建立SD大鼠3级递增负荷跑台运动实验模型,分别以安静态、运动45min、90min、120min和150min时为实验观察点(time course),测定骨骼肌线粒体ROS生成,膜电位水平,态4呼吸速率,ATP合成速率,线粒体解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA及其蛋白表达。结果:运动过程中ROS生成呈先升高后下降的变化趋势,运动120min时达峰值,其中运动45min、90min、120min和150min时ROS生成均较安静时显著升高(P<0·05,P<0·001,P<0·001和P<0·01),运动150min时ROS生成较120min时显著下降(P<0·001)。态4呼吸速率亦呈先升高后下降的并行性变化趋势,其中运动90和120min时较安静时显著增加(P<0·01和P<0·001),并于120min时达到峰值,150min时较120min时显著降低(P<0·001)。各实验观察点大鼠线粒体膜电位无显著差异(P>0·05)。ATP合成速率于运动45min时增加随后减小,150min时较45min时显著减小。UCP3mRNA和蛋白表达水平总体呈升高趋势,其中UCP3mRNA表达在运动至90min、120min及150min时均较安静时显著升高(P<0·001,P<0·01和P<0·01),其蛋白表达水平升高相对滞后一个时间段,在运动至120min及150min时较安静时显著升高(均P<0·001)。结论:一次性耐力运动初期ROS大量产生这一过程使线粒体膜维持适宜的跨膜电位,线粒体ATP合成速率降低是ROS线粒体能量转换过程调节线粒体功能的初始环节。随着ROS大量生成,其可能通过“ROS-质子漏”和“ROS-UCP3-质子漏”两条途径在运动中线粒体能量转换的精确调控中起“分子开关”作用,并作为始动因素参与了呼吸链电子传递与能量转换的能量分配的反馈调节,调控ATP生成。 展开更多
关键词 骨骼肌线粒体 ROS UCP3 解偶联 线粒体能量转换 急性运动
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大鼠心肌缺血再灌注线粒体内膜体电子质子偶联和氧化磷酸化变化及丹参素的作用 被引量:25
8
作者 苏晓华 王孝铭 +1 位作者 焦选茂 刘树森 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 1996年第2期186-189,共4页
非循环式Langendorff模型灌注大鼠心脏,测定线粒体内膜体的呼吸功能、质子电子传递速度及膜流动性变化,并观察了丹参素的保护作用。结果表明:缺血时态Ⅳ呼吸不变,态Ⅲ呼吸、ADP/O、RCR(呼吸控制率)均降低,H... 非循环式Langendorff模型灌注大鼠心脏,测定线粒体内膜体的呼吸功能、质子电子传递速度及膜流动性变化,并观察了丹参素的保护作用。结果表明:缺血时态Ⅳ呼吸不变,态Ⅲ呼吸、ADP/O、RCR(呼吸控制率)均降低,H ̄+传递速度、e ̄-传递速度、H ̄+/e ̄-亦降低,但膜流动性不变。再灌注时除ADP/o进一步降低外,其余各参数均部分恢复,但未达到对照组水平,且膜流动性降低。用丹参素保护的缺血组和再灌组H ̄+/e ̄-显著高于对照组,其它各参数与对照组间无显著差异。结果提示:缺血早期线粒体内膜体呼吸链功能处于抑制状态,氧化磷酸化部分解偶联,但无膜脂结构损伤。再灌解除了这种抑制,呼吸链功能有部分恢复,但达不到对照水平。丹参素对线粒体呼吸链功能有明显保护作用。 展开更多
关键词 线粒体 心肌缺血 膜流动性 氧化磷酸化 丹参素
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运动促进慢性心衰大鼠心肌线粒体生物合成与心肌重构 被引量:8
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作者 刘涛 张敏 +3 位作者 徐栋 刘树森 吉力立 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期250-256,281,共8页
目的:观察心衰及心衰后进行有氧运动对大鼠心肌线粒体生物力能学、线粒体生物合成以及心功能的影响,探讨心衰的运动康复过程中的心肌线粒体适应机制。方法:雄性Wistar大鼠,心梗组(16只)开胸后结扎左冠状动脉前降支,造成心梗模型,假手术... 目的:观察心衰及心衰后进行有氧运动对大鼠心肌线粒体生物力能学、线粒体生物合成以及心功能的影响,探讨心衰的运动康复过程中的心肌线粒体适应机制。方法:雄性Wistar大鼠,心梗组(16只)开胸后结扎左冠状动脉前降支,造成心梗模型,假手术组(16只)开胸但不结扎冠状动脉,其余处理与心梗组相同。术后4周,心梗组和假手术组再随机分为心梗安静组(MI)、心梗运动组(MI+E)和假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E),每组8只。运动组进行跑台训练,运动强度14米/分钟,每天40分钟,每周训练5天,共训练8周。术后12周,超声心动图检查各组大鼠心率(HR),心室收缩末期内径(LVIDs),舒张末期内径(LVIDd)和心功能指标射血分数(EF),缩短分数(FS),每搏输出量(SV),心输出量(CO)。提取心肌线粒体测定态3、态4呼吸和呼吸控制比(RCR),ATP生成活力。Western blot检查心肌线粒体生物合成调控因子PGC-1α,线粒体蛋白COXⅣ、COXⅠ蛋白表达。透射电镜观察各组心肌线粒体形态数量。结果:术后12周,假手术运动组LVIDs、LVIDd、EF、FS、SV、CO与假手术安静组比较无明显变化,态3呼吸、RCR、ATP生成活力高于假手术安静组,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达无明显变化。心梗安静组与假手术安静组比较,LVIDs、LVIDd增加,EF、FS、CO降低,SV无明显差异,态4呼吸增加,RCR、ATP生成活力降低,PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达增加。心梗运动组与心梗安静组比较LVIDs、LVIDd增加,EF、FS降低,CO增加,HR增加,SV无明显差异,态3呼吸、RCR、ATP生成活力增加,PGC-1α、COX IV、COX I蛋白表达增加。结论:(1)心衰后心肌线粒体生物合成增加,可能是对心衰后心肌线粒体功能下降的一种代偿性反应。(2)心衰后进行运动训练能促进心肌线粒体生物合成,但线粒体生物合成增加并不能代偿心衰后心功能的下降,并有可能加重心肌重构。 展开更多
关键词 心衰 有氧运动 线粒体生物力能学 线粒体生物合成
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急性运动诱导大鼠骨骼肌线粒体生物合成:H2O2参与介导PGC-1α转录 被引量:4
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作者 丁虎 刘晓然 +4 位作者 刘丹霞 文立 刘树森 吉立力 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期136-143,共8页
目的:线粒体产生的活性氧(ROS)是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本文拟探讨运动源性的过氧化氢(H2O2)是否作为信号分子参与了运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成过程。方法:以大鼠急性递增负荷跑台运动为模型,连续观察和分别测定对照... 目的:线粒体产生的活性氧(ROS)是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本文拟探讨运动源性的过氧化氢(H2O2)是否作为信号分子参与了运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成过程。方法:以大鼠急性递增负荷跑台运动为模型,连续观察和分别测定对照组(C),运动中45min、90min1、20min 150min(分别以E45、E90、E120和E150组表示)及运动后恢复3h、6h、12h、18h和24h(分别以R3h、R6h、R12h、R18h和R24h组表示)各时间点骨骼肌组织中H2O2浓度,PGC-1α、NRF-1、Tfam、COX IV mRNA表达,PGC-1α、Tfam、COX IV和p38MAPK蛋白含量以及p38MAPK活性的变化。结果:1)与对照组比较,E45组骨骼肌H2O2浓度即开始呈现显著性增加,并持续到R6h组(均P<0.001);在R12h组出现短暂降低后,又持续显著性增加至R24h组(均P<0.001);2)E150和R3h组PGC-1αmRNA表达与对照组相比显著增加(P<0.01和P<0.001);随后,R6h^R18h组PGC-1αmRNA表达降低(P>0.05),R24h组PGC-1α基因表达又呈现显著性增加(P<0.05)。PGC-1α蛋白含量滞后于其基因表达,在R6h和R12h组中显著增加(均P<0.001);3)R3h^R12h组骨骼肌NRF-1mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。随后,NRF-1基因转录开始下降(P>0.05);4)除E150组外,从E90~R24h组的骨骼肌Tfam mRNA均较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。E45和E90组的Tfam蛋白含量较对照组呈现短暂的显著增加(P<0.001),在E120组降低后又呈现显著性增加,直至R24h组(均P<0.001);5)E120组骨骼肌COX IV基因表达较对照组显著增加(P<0.05),恢复期R3h^R18h组呈显著性增加(均P<0.001)。运动中各组COX IV蛋白含量较对照组未呈现显著增加,但恢复期各时间段COX IV蛋白水平均呈显著性增加(均P<0.001);6)骨骼肌p38 MAPK活性(磷酸化p38 MAPK)在E90~R6h组,R18h^R24h组呈显著性增加(分别P<0.05、P<0.01和P<0.001)。仅R3h组p38 MAPK蛋白含量较对照组呈显著性增加(P<0.05)。结论:一次急性运动即可影响COX IV基因和蛋白表达,诱导骨骼肌线粒体生物合成;运动源性的H2O2可能通过先行激活p38MAPK磷酸化和继发诱导p38MAPK信号通路两个途径影响PGC-1α基因转录和线粒体生物合成的下游信号级联反应。 展开更多
关键词 H2O2 PGC-1Α 线粒体生物合成 骨骼肌 急性运动 大鼠
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耐力训练诱导增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成:ROS介导的p38 MAPK信号通路 被引量:3
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作者 韩雨梅 刘子泉 +3 位作者 常永霞 刘树森 吉力立 张勇 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2009年第11期48-53,58,共7页
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38 MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应。方法:中等强度跑台运动(64%.VO2max,5°,15m/min,45... 目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38 MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应。方法:中等强度跑台运动(64%.VO2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只)。相同月龄对照组正常饲养。12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测。结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2O2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38 MAPK和p-p38 MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降。耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同。PGC-1α与p38 MAPK、p-p38 MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2O2与p-p38 MAPK蛋白在对照组存在显著正相关。结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38 MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2O2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38 MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化。 展开更多
关键词 耐力训练 骨骼肌 线粒体生物合成 P38 MAPK 增龄 动物实验
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NO-cGMP参与大鼠骨骼肌线粒体生物合成:耐力训练和L-精氨酸补充的作用 被引量:3
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作者 刘晓然 丁虎 +3 位作者 孙卫东 文立 刘树森 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期663-668,共6页
目的:探讨6周耐力训练和补充一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进骨骼肌中NO-cGMP的生成,研究NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成中的信号作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、6周跑台训练组(Ex)、6周L... 目的:探讨6周耐力训练和补充一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进骨骼肌中NO-cGMP的生成,研究NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成中的信号作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、6周跑台训练组(Ex)、6周L-Arg补充组(L-Arg)以及6周训练和L-Arg补充组(L-Arg+Ex)。训练组每天进行90分钟跑台训练,每周5天,共计6周。L-Arg补充组补充L-Arg,剂量为每天500mg/千克体重,为期6周。取小腿三头肌,采用硝酸还原酶法测定NO浓度;放射免疫法测定cGMP浓度;荧光定量PCR分析PGC-1α、NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及采用Western blotting测定PGC-1α与COX IV蛋白含量。结果:Ex组与NC组相比较,骨骼肌NO浓度轻微增加,cGMP浓度显著增加,NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及PGC-1α和COX IV蛋白水平均显著增加;L-Arg+Ex组与NC组相比,NO、cGMP浓度和NRF-1和Tfam mRNA水平显著提高,PGC-1α蛋白含量和COX IV mR-NA和蛋白含量显著增加。结论:NO-cGMP信号通路可能参与了耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成。 展开更多
关键词 NO 耐力训练 PGC-1Α 线粒体生物合成 骨骼肌
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CD4^+T细胞的新亚型:Th17细胞及其生物效应 被引量:15
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作者 刘光伟 赵勇 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第4期348-353,共6页
辅助性T细胞通常分为Th1型和Th2型.20余年来,该分类方法形成了理解CD4+T细胞免疫生物学、固有免疫和适应性免疫调节理论的框架.近来研究发现,机体存在一种新型的不同于1型和2型的CD4+效应T细胞——辅助性17细胞(Thelp 17,Th 17),该细胞... 辅助性T细胞通常分为Th1型和Th2型.20余年来,该分类方法形成了理解CD4+T细胞免疫生物学、固有免疫和适应性免疫调节理论的框架.近来研究发现,机体存在一种新型的不同于1型和2型的CD4+效应T细胞——辅助性17细胞(Thelp 17,Th 17),该细胞是由天然T细胞前体分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,并特异性地产生白介素17(interleukin 17,IL-17)效应因子,在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥重要调节作用.这将对深入研究机体免疫调节、免疫病理和机体防御反应机制具有重要意义.就这种新型的辅助性T细胞的产生、发育分化机制和免疫调节效应研究进展做一简要综述. 展开更多
关键词 CD4^+T细胞 TH17细胞 免疫调节
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运动与骨骼肌线粒体生物合成 被引量:2
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作者 文立 马国栋 +1 位作者 张勇 刘树森 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期484-488,i001-i002,共7页
骨骼肌收缩诱导线粒体生物合成,不仅可以有效地延缓运动性疲劳的发生,还可积极预防与年龄相关的退行性改变导致的肌肉功能下降。这一线粒体对运动的适应过程是核基因与线粒体基因共同参与调节的结果。本文综述了当前有关运动与线粒体生... 骨骼肌收缩诱导线粒体生物合成,不仅可以有效地延缓运动性疲劳的发生,还可积极预防与年龄相关的退行性改变导致的肌肉功能下降。这一线粒体对运动的适应过程是核基因与线粒体基因共同参与调节的结果。本文综述了当前有关运动与线粒体生物合成分子机理,着重讨论了肌肉收缩引起的细胞启动信号及转录、转录因子的激活及线粒体生物合成的转录后机制等分子生物学过程。 展开更多
关键词 生物合成 骨骼肌线粒体 肌肉功能下降 运动性疲劳 退行性改变 线粒体基因 生物学过程 年龄相关 适应过程 分子机理 启动信号 肌肉收缩 转录因子 肌收缩 核基因
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表面等离子体激元共振与生物分子相互作用分析 被引量:9
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作者 汪洛 陶祖莱 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1996年第6期483-487,共5页
对表面等离子体激元共振(surfaceplasmonresonance,SPR)的原理和在生物学研究方面的应用进行了综述这种技术可以直接原位、实时地跟踪生物学实验研究系统,而不需要附加参数如进行标记等手段,具有高敏感... 对表面等离子体激元共振(surfaceplasmonresonance,SPR)的原理和在生物学研究方面的应用进行了综述这种技术可以直接原位、实时地跟踪生物学实验研究系统,而不需要附加参数如进行标记等手段,具有高敏感性,也可以连续监测吸附或解吸附过程,目前有关的应用涉及到生物学结合分析、动力学及亲和力测定、免疫识别研究。 展开更多
关键词 表面等离子体 激元共振 生物分子 相互作用
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福司可林(FSK88)对HL60细胞抑增殖促分化的实验研究 被引量:2
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作者 端木德强 李中海 王敬泽 《陕西师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期96-100,共5页
研究了诱导分化剂FSK88对人白血病HL6 0细胞的抗肿瘤作用 .将HL6 0细胞培养在含不同浓度FSK88的RPMI1 6 40培养液中 ,测定FSK88对HL6 0细胞生长曲线、NBT阳性率、ANAE酶活性的影响 ,探讨了FSK88对HL6 0细胞裸鼠异种移植瘤体内抗肿瘤作... 研究了诱导分化剂FSK88对人白血病HL6 0细胞的抗肿瘤作用 .将HL6 0细胞培养在含不同浓度FSK88的RPMI1 6 40培养液中 ,测定FSK88对HL6 0细胞生长曲线、NBT阳性率、ANAE酶活性的影响 ,探讨了FSK88对HL6 0细胞裸鼠异种移植瘤体内抗肿瘤作用 .结果表明 ,FSK88能诱导HL6 0细胞向单核 /巨噬细胞方向分化 ,表现为生长抑制 ,NBT还原能力提高 ,酸性非特异性酯酶 (ANAE)活性增加 ;流式细胞仪检测表明FSK88对HL6 0的诱导作用与细胞所处细胞周期的变化无明显相关性 ;FSK88可以有效的抑制白血病HL6 0的致瘤力 .可见FSK88能抑制人白血病细胞的生长 。 展开更多
关键词 福司可林 FSK88 HL60细胞 诱导分化剂 细胞周期 细胞分化 细胞凋亡 抗肿瘤作用 白血病
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一氧化氮与运动诱导的线粒体生物合成 被引量:1
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作者 刘晓然 丁虎 +2 位作者 文立 刘树森 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期340-344,共5页
线粒体是细胞能量代谢的主要场所,可产生大量的ATP以满足正常生理功能的需要。线粒体已不再被认为是静止的细胞器,而是在细胞中时刻运动,不断地发生着融合和分裂。各种不同的生理刺激都会激发线粒体的合成和分解,线粒体的大小、数... 线粒体是细胞能量代谢的主要场所,可产生大量的ATP以满足正常生理功能的需要。线粒体已不再被认为是静止的细胞器,而是在细胞中时刻运动,不断地发生着融合和分裂。各种不同的生理刺激都会激发线粒体的合成和分解,线粒体的大小、数目和体积也因此具有了高度的可塑性。 展开更多
关键词 生物合成 运动诱导 线粒体 一氧化氮 细胞能量代谢 正常生理功能 生理刺激 ATP
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低剂量X射线照射对小鼠肝癌H-22细胞膜相关抗原肽提取物抑瘤作用的影响
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作者 孙祖玥 傅静宜 +5 位作者 刘淑春 吕喆 孙丽光 李修义 赵勇 龚守良 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期539-542,共4页
目的:观察低剂量X射线照射对小鼠肝癌H22细胞膜相关抗原肽(TAP)提取物抑瘤作用的影响,为低剂量辐射与肿瘤疫苗联合治疗肿瘤提供实验依据。方法:采用微酸洗脱法制备分子量≤3000的细胞膜TAP提取物,皮下免疫小鼠,免疫前12h给予75mGyX射线... 目的:观察低剂量X射线照射对小鼠肝癌H22细胞膜相关抗原肽(TAP)提取物抑瘤作用的影响,为低剂量辐射与肿瘤疫苗联合治疗肿瘤提供实验依据。方法:采用微酸洗脱法制备分子量≤3000的细胞膜TAP提取物,皮下免疫小鼠,免疫前12h给予75mGyX射线全身照射,检测胸腺细胞周期时相、脾细胞ConA反应性及脾T细胞CD4、CD8亚组的变化,同时观察体内抑瘤效应。结果:TAP提取物免疫小鼠后,移植肿瘤的发生率降低,平均出现时间延迟,生长速度减慢;脾细胞ConA反应性增强,胸腺细胞周期百分数无显著变化。小鼠免疫前12h给予75mGy全身照射可增强TAP提取物的抑瘤效应,与单纯TAP组相比,胸腺细胞S期百分数明显增加,脾细胞CD8+T细胞百分数增高。结论:低剂量辐射能进一步激发免疫系统功能,增强小鼠肝癌H22细胞膜TAP提取物的抑制肿瘤作用。 展开更多
关键词 小鼠肝癌H-22细胞 肿瘤抗原多肽 抑瘤效应 肿瘤免疫 低剂量辐射
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合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能的影响 被引量:19
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作者 邵兰 于庆海 +1 位作者 黄晴 刘树森 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期51-54,共4页
目的 研究合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能的影响及作用机制。方法 建立小鼠、大鼠脾切除模型 ,测定迟发型超敏反应强度、外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率、胸腺T细胞增殖能力、淋巴结T细胞增殖能力、淋巴结中淋巴细胞数量、外周... 目的 研究合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能的影响及作用机制。方法 建立小鼠、大鼠脾切除模型 ,测定迟发型超敏反应强度、外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率、胸腺T细胞增殖能力、淋巴结T细胞增殖能力、淋巴结中淋巴细胞数量、外周血T细胞亚群。结果 合成鱼腥草素ig (6 0mg·kg-1,12 0mg·kg-1)能明显增强脾切除小鼠迟发型超敏反应强度 ,ConA诱导的淋巴结T淋巴细胞增殖能力 ,增加外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率、淋巴结中淋巴细胞数量 ,而对胸腺T淋巴细胞增殖能力则无明显影响 ;合成鱼腥草素ig (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1)明显升高脾切除大鼠Th 数量 ,降低Ts 数量 ,调节外周血T淋巴细胞亚群Th/Ts 比值。结论 合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能具有调节作用 。 展开更多
关键词 合成鱼腥草素 脾切除 细胞免疫 T细胞增殖 免疫功能 实验研究
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DNA甲基化与脊椎动物胚胎发育 被引量:17
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作者 杨晓丹 韩威 刘峰 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1108-1113,共6页
DNA甲基化是指DNA甲基转移酶(DNMT)将DNA序列中的5′胞嘧啶转变为5′甲基胞嘧啶的化学修饰,可以调控基因的时空特异性表达,从而影响细胞命运决定和分化等生物学过程。近年来研究发现,DNA甲基化在脊椎动物胚胎早期发育中有重要作用,Dnmt... DNA甲基化是指DNA甲基转移酶(DNMT)将DNA序列中的5′胞嘧啶转变为5′甲基胞嘧啶的化学修饰,可以调控基因的时空特异性表达,从而影响细胞命运决定和分化等生物学过程。近年来研究发现,DNA甲基化在脊椎动物胚胎早期发育中有重要作用,Dnmt基因的缺失会影响胚胎早期发育和多个器官的形成及分化,如胚胎早期致死、内脏器官和神经系统终末分化缺陷以及血液发生紊乱等。文章总结了DNA甲基化转移酶在小鼠和斑马鱼发育过程中的动态变化,并系统阐述了DNA甲基化在胚胎早期发育和器官发生中的作用,重点揭示DNA甲基化转移酶与组蛋白甲基化转移酶如何协同调控DNA甲基化从而影响基因转录的分子机理。DNA甲基化作为一种关键的表观遗传学因素,全面系统地理解其在胚胎发育过程中的作用机制对靶向治疗人类相关疾病有一定的理论指导意义。 展开更多
关键词 DNA甲基化 DNA甲基转移酶 血液发生 胚胎发育 斑马鱼 小鼠
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