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阿拉伯胶对胰蛋白酶的化学修饰 被引量:1
1
作者 卢四方 杨云焕 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1990年第4期257-260,共4页
用阿拉伯胶修饰胰蛋白酶。修饰酶的活性约为天然酶的62%,其热稳定性及抗胃蛋白酶消化力均大于天然酶。
关键词 阿拉伯胶 胰蛋白酶 化学修饰
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牛精子中蛋白激酶C抑制剂的纯化 被引量:12
2
作者 于秉治 于爱鸣 +3 位作者 王选仁 侯伟建 张玉霞 宗志宏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1989年第4期241-243,共3页
在牛精子中发现了蛋白激酶C抑制剂。并用Sephadex G-200及等电聚焦柱将其纯化,这一蛋白激酶C的蛋白抑制剂的分子量约为63000,等电点为pH4.5左右。
关键词 蛋白激酶 抑制剂 精子 活性
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MAP激酶家族在淀粉样β蛋白片段25~35引起的大鼠海马炎症反应及细胞凋亡中的作用(英文) 被引量:11
3
作者 金英 范莹 +3 位作者 闫恩志 宗志红 包翠芬 李智 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期161-168,共8页
目的 研究淀粉样β蛋白片段2 5~35(Aβ2 5~35)引起的大鼠海马炎症反应、细胞凋亡机制及抗炎药物布洛芬的保护作用。方法 大鼠灌胃给予布洛芬7.5mg·kg- 1,连续应用3周,脑室内单次注射Aβ2 5~35(10 μL ,1mmol·L- 1) ,注... 目的 研究淀粉样β蛋白片段2 5~35(Aβ2 5~35)引起的大鼠海马炎症反应、细胞凋亡机制及抗炎药物布洛芬的保护作用。方法 大鼠灌胃给予布洛芬7.5mg·kg- 1,连续应用3周,脑室内单次注射Aβ2 5~35(10 μL ,1mmol·L- 1) ,注射后继续应用布洛芬1周后,取脑,进行尼氏染色和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色,研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞激活。Western印迹观察白细胞介素 1β(IL 1β) ,胞外信号调节激酶1/ 2 (ERK1/ 2 ) ,有丝分裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK) ,蛋白激酶C(PKC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(caspase 3)蛋白表达。RT PCR分析IL 1βmRNA表达水平。结果 脑室内注射Aβ2 5~35可引起海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL 1β蛋白表达和IL 1βmRNA表达水平明显增加,这种炎症反应伴有海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ2 5~35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达较对照组明显增加,从对照组0 .16 7±0 .0 91增加到0 .4 97±0 .0 5 9(P <0 .0 1,n =4 )。使磷酸化的ERK1/ 2蛋白表达下调,ERK1的表达从对照组0 .14 6±0 .0 10下降到0 (P <0 .0 1,n =4 )。ERK2表达从对照组的0 .4 12±0 .0 5 4下降到0 .131±0 .0 38(P <0 .0 1,n =4 )。这些改变伴随有caspase 展开更多
关键词 淀粉样Β-蛋白 炎症 MAP激酶信号系统 p38 MAP激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1~40引起的大鼠海马MAP激酶信号传导通路及凋亡蛋白表达的影响 被引量:9
4
作者 闫恩志 金英 +3 位作者 范莹 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期385-392,共8页
目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马... 目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马CA1区。Western印迹观察有丝分裂原活化蛋白p38(p38MAP)激酶、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK1/2)、P53蛋白、FasL和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)蛋白表达。应用caspase3活性测定试剂盒分析caspase3活性变化。结果脑室内注射Aβ1-40可引起大鼠海马CA1区磷酸化p38MAP激酶表达明显增加,从正常0.127±0.018增加到0.95±0.12(n=4,P<0.01)。也可使磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加。这些MAPK信号传导通路改变伴随有促凋亡蛋白P53和FasL表达明显增加,caspase3蛋白表达和活性均明显增加,P53从正常0.053±0.012增加到0.30±0.07(n=4,P<0.01),FasL从正常0.25±0.04增加到0.51±0.05(n=4,P<0.01),caspase3从正常0.036±0.007增加到0.63±0.041(n=4,P<0.01),caspase3活性从正常0.38±0.04增加到0.86±0.09(n=4,P<0.01)。SF(50、100和250mg.kg-1)连续应用3周,能明显抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶、磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加,同时促凋亡蛋白p53和FasL表达明显增加,降低caspase3的活性。结论SF通过抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶和JNK1/2信号传导通路,产生抗凋亡作用,保护海马免除Aβ1-40引起的神经毒性。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 淀粉样β蛋白 P38MAP激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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猪胆酸钠对人早幼粒白血病细胞系(HL-60)作用机理的初步探讨 被引量:13
5
作者 任蕴芳 于秉治 +3 位作者 廖世栋 李秀森 奚永志 唐佩弦 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期121-124,共4页
观察了猪胆酸钠和维甲酸对人早幼粒白血病细胞系(HL-60)体外诱导分化过程中细胞膜脂肪酸的组成、细胞蛋白激酶C(PKC)活性及c-myc癌基因表达的变化,初步探讨猪胆酸钠对HL-60细胞作用的分子机理,结果表明,经100~400μg·ml^(-1)猪胆... 观察了猪胆酸钠和维甲酸对人早幼粒白血病细胞系(HL-60)体外诱导分化过程中细胞膜脂肪酸的组成、细胞蛋白激酶C(PKC)活性及c-myc癌基因表达的变化,初步探讨猪胆酸钠对HL-60细胞作用的分子机理,结果表明,经100~400μg·ml^(-1)猪胆酸钠处理3d的HL-60细胞,其PKC活性和c-myc表达与对照组比较均明显下调;1μmol·L^(-1)维甲酸诱导3 d的细胞,PKC活性未见明显变化,而癌基因c-myc表达则降至对照组的17%;无论是猪胆酸钠(400 μg·L^(-1))还是维甲酸(1μmol·L^(-1))诱导3d的HL-60细胞,其细胞膜脂肪酸组成均无明显改变。 展开更多
关键词 猪胆酸 诱导分化 HL-60细胞系
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纳米TiO_2光诱导杀伤Bel-7402人体肝癌细胞研究 被引量:4
6
作者 夏春辉 王百齐 +3 位作者 王玉 刘亚琴 徐广有 吴山 《无机材料学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2006年第6期1467-1471,共5页
在光诱导条件下,采用HE染色法和四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法),研究了纳米TiO_2对Bel-7402人体肝癌细胞的杀伤作用,考察了在不同纳米TiO_2浓度、不同光照时间下纳米TiO_2的抑瘤效果,并且对抑瘤机制进行了探讨.结果发现:在光诱导条件下... 在光诱导条件下,采用HE染色法和四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法),研究了纳米TiO_2对Bel-7402人体肝癌细胞的杀伤作用,考察了在不同纳米TiO_2浓度、不同光照时间下纳米TiO_2的抑瘤效果,并且对抑瘤机制进行了探讨.结果发现:在光诱导条件下,适宜的了TiO_2浓度具有较高的抑瘤率,同时抑瘤过程表现出类似一级反应的动力学规律;在光诱导条件下,纳米TiO_2产生的活性氧组分与癌细胞膜内外的生物大分子反应,引起广泛的细胞结构破坏;造成癌细胞内Ca^(2+)离子稳态失去平衡;引发细胞微管相关蛋白2(MAP-2)表达的变化,促进微管发生重组,从而导致细胞凋亡和坏死. 展开更多
关键词 纳米TIO2 光诱导杀伤 肝癌细胞 MAP-2
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布洛芬对淀粉样β蛋白片段1~40引起的大鼠海马p38 MAP激酶信号传导通路及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶级联的影响(英文) 被引量:3
7
作者 范莹 金英 +3 位作者 闫恩志 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期81-89,共9页
目的研究布洛芬对淀粉样β蛋白片段1-40 (Aβ1-40)所致大鼠海马损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠ig给予布洛芬15 mg.kg-1,连续应用3周,脑室内一次性注射Aβ1-40(5μL,1 mmol.L-1),注射后6h快速取海马CA1区,Western免疫印迹法观察磷... 目的研究布洛芬对淀粉样β蛋白片段1-40 (Aβ1-40)所致大鼠海马损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠ig给予布洛芬15 mg.kg-1,连续应用3周,脑室内一次性注射Aβ1-40(5μL,1 mmol.L-1),注射后6h快速取海马CA1区,Western免疫印迹法观察磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶的激酶3/6(MKK3/MKK6)、磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶p38(p38 MAP激酶)、磷酸化MAPK活化的蛋白激酶2(MAPKAPK2)、磷酸化热休克蛋白p27(Hsp27)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)9, 3,7以及ADP-核糖聚合酶(PARP)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-40可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达明显增加,但可使磷酸化MAPKAPK2和磷酸化的Hsp27表达降低,这些改变伴随有caspase级联的激活。此外,也发现Aβ1-40可使海马CA1区完整的PARP蛋白表达明显减少,而劈切PARP(分子量为89 ku)表达明显增加。布洛芬可明显对抗Aβ1-40引起的磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达增加,上调磷酸化MAPKAPK2和磷酸化的Hsp27表达水平,同时抑制Aβ1-40引起的caspase级联激活和PARP的劈切。结论布洛芬通过抑制Aβ1-40引起的磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达,明显增加以及上调磷酸化的Hsp27表达水平,对抗Aβ1-40引起的海马的神经细胞损伤。 展开更多
关键词 布洛芬 淀粉样β蛋白 MAP激酶信号系统 有丝分裂素激活蛋白激酶类 热休克蛋白类 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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149位丝氨酸在CDC25B诱导小鼠卵母细胞减数分裂中的功能 被引量:3
8
作者 赵鸿梅 张阳 +1 位作者 徐晓燕 于秉治 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期298-299,302,共3页
目的:研究小鼠卵母细胞减数分裂过程中,149位丝氨酸对CDC25B磷酸酶功能的影响。方法:将野生型CDC25B-WT和突变型CDC25B-S149A体外转录成mRNA,显微注射到小鼠GV期卵母细胞中,观察减数分裂恢复情况,同时检测了各组卵母细胞CDC2-Tyr15的磷... 目的:研究小鼠卵母细胞减数分裂过程中,149位丝氨酸对CDC25B磷酸酶功能的影响。方法:将野生型CDC25B-WT和突变型CDC25B-S149A体外转录成mRNA,显微注射到小鼠GV期卵母细胞中,观察减数分裂恢复情况,同时检测了各组卵母细胞CDC2-Tyr15的磷酸化状态。结果:在小鼠卵母细胞减数分裂过程中,野生型CDC25B能促进减数分裂的重启动,活化有丝分裂促进因子,其突变体CDC25B-S149A对减数分裂的诱导作用丧失,不能活化有丝分裂促进因子。结论:149位丝氨酸的完整是CDC25B磷酸酶发挥调节功能所必需的。 展开更多
关键词 卵母细胞 减数分裂 GVBD CDC25B
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慢性炎症性肺动脉高压大鼠肺动脉蛋白激酶C的活性变化 被引量:3
9
作者 董旭 王钢 +3 位作者 王怀良 章新华 宗志宏 邢军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期875-877,共3页
目的观察慢性炎症性肺动脉高压大鼠在肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C(PKC)的活性变化。方法建立野百合碱诱导的慢性炎症性肺动脉高压大鼠模型,采用同位素标记的放射活性测定法检测肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C的活性。结... 目的观察慢性炎症性肺动脉高压大鼠在肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C(PKC)的活性变化。方法建立野百合碱诱导的慢性炎症性肺动脉高压大鼠模型,采用同位素标记的放射活性测定法检测肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C的活性。结果随着慢性炎症性肺动脉高压的进展,大鼠肺动脉PKC总活性和胞浆PKC活性先是逐渐上升,而后逐渐下降(与对照组相比,P<0.05),但胞膜PKC活性和PKC活性的膜质比持续上升(与对照组相比,P<0.05)。结论PKC活性的上调和PKC的转位活化可能参与了慢性炎症性肺动脉高压的形成过程。 展开更多
关键词 肺动脉高压 蛋白激酶C 炎症 野百合碱
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蛋白激酶C抑制剂对细胞生长增殖的影响 被引量:2
10
作者 金壮 李彤 +4 位作者 隋成光 于秉治 张玉霞 候伟建 宋志鸿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1989年第S1期5-7,共3页
本文对新近分离纯化的蛋白激酶C抑制剂的生物学特性进行了分析,应用细胞增殖试验表明,蛋白激酶C抑制剂对培养的L_(929)细胞和Hela细胞生长增殖有显著的抑制作用,并且该抑制作用有细胞周期特异性。对这种抑制功能的可能机理进行了初步探讨。
关键词 蛋白激酶C抑制剂 细胞增殖试验 细胞周期 L929细胞 HELA细胞
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CCL_(229)细胞经诱导后蛋白激酶C及抑制剂活性的变化 被引量:2
11
作者 王红梅 于秉治 +1 位作者 王芸庆 宋今丹 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1996年第1期52-56,共5页
检测以维甲酸(RA)、1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2VD3)诱导2d、佛波酯(PMA)诱导6h的人大肠癌细胞CCL(229)的蛋白激酶C(PKC)及其抑制剂活性.结果显示:诱导后PKC总活性升高(P<... 检测以维甲酸(RA)、1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2VD3)诱导2d、佛波酯(PMA)诱导6h的人大肠癌细胞CCL(229)的蛋白激酶C(PKC)及其抑制剂活性.结果显示:诱导后PKC总活性升高(P<0.05);RA、1,25(OH)2VD3诱导引起细胞质PKC活性增加,PMA诱导后细胞膜PKC比率(细胞膜活性/总活性)显著升高(P<0.01);诱导后PKC抑制剂活性均降低,其中1,25(OH)2VD3组与对照组有显著差异(P<0.05);提示PMA引起PKC从细胞质向细胞膜转移,不同药物诱导后PKC及其抑制剂活性出现不同的相对均衡关系. 展开更多
关键词 大肠肿瘤 癌细胞 蛋白激酶C 抑制剂
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哺乳动物组织中蛋白激酶C抑制剂的研究 被引量:2
12
作者 于秉治 于爱鸣 +3 位作者 宗志鸿 侯伟建 王选仁 张玉霞 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1989年第2期86-88,共3页
Ca^(+2)及磷脂依赖性蛋白激酶是从脑中发现的。最近,我们在哺乳动物组织中发现了一种蛋白抑制剂。蛋白激酶C的活性可被其抑制,这一蛋白抑制剂的等电点约为4.4,该抑制剂可能在受精卵的发育中起作用。
关键词 蛋白激酶 抑制剂
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淀粉样β蛋白片段25~35下调大鼠海马PI3K/Akt/p70S6K信号传导通路(英文) 被引量:1
13
作者 金英 范莹 +3 位作者 闫恩志 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期90-98,共9页
目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或1... 目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或15 mg.kg-1,每日1次,连续3周后,左侧脑室内注射Aβ25-35(10 μL, 1 mmol.L-1),之后继续灌胃给予布洛芬1周。PI3K特异性阻断剂LY294002 (5 μL, 4 mmol.L-1)在注射Aβ25 -35前1 h左侧脑室内注射。注射Aβ25-35后1周,取海马CA1区,Western免疫印迹法观察P53,Bax, FasL, Bcl-2, Akt和p70S6K的蛋白表达水平。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性测定试剂盒分析caspase 3活性变化,RT-PCR方法观察p70s6k mRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可引起大鼠海马CA1区磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达明显降低,分别从对照组1.32±0.14和0.769±0.028下降到0.69±0.08和0.479±0.032。同时,海马CA1区促凋亡蛋白P53, Bax和FasL表达及caspase 3活性明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。预先注射LY294002可使caspase 3活性较单独注射Aβ25-35组进一步增加。给Aβ25-35前后连续给予布洛芬4周可明显对抗Aβ25-35引起的上述变化。LY294002可明显减弱布洛芬上调磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达的作用。结论 Aβ25-35引起抗凋亡通路PI3K/Akt/p70S6K下调可能参与AD的神经元损伤。布洛芬具有较好的对抗作用,这可能与上调PI3K/Akt/p70S6K通路中的一些蛋白有关。 展开更多
关键词 淀粉样Β蛋白 Akt/蛋白激酶B P70S6K 海马 信号传导
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人类生殖相关新基因的定位和组织表达 被引量:2
14
作者 罗阳 于秉治 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期633-636,共4页
基因定位对研究基因之间以及基因与疾病之间的相互关系具有重要意义。应用辐射杂种细胞系技术(RH)对我们克隆的人类新基因HBRP(HumanBSP RelatedProtein)进行了染色体定位,结果将该基因定位于19q13.2~13.3,同时应用生物信息学方法在人... 基因定位对研究基因之间以及基因与疾病之间的相互关系具有重要意义。应用辐射杂种细胞系技术(RH)对我们克隆的人类新基因HBRP(HumanBSP RelatedProtein)进行了染色体定位,结果将该基因定位于19q13.2~13.3,同时应用生物信息学方法在人类基因组重叠片段数据库进行该基因的定位,结果相吻合。研究证明,RH技术具有快速、精确、简便等优点,是基因定位研究中一强有力的技术。同时通过RT PCR方法研究了HBRP基因在人体各组织中的表达分布,结果显示该基因在睾丸、肠、肾、肝、脾、胃、胰腺组织有较高的表达,而在检测的脑、肺、骨骼肌、心肌组织中表达较弱。 展开更多
关键词 辐射杂种细胞系 染色体定位 HBRP RT-PCR 生物信息学 人类 生殖基因 组织表达
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关于单离大白鼠输精管平滑肌细胞收缩机制的研究 被引量:1
15
作者 赵金星 侯伟健 +2 位作者 肖铮 张玉霞 于秉治 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1989年第3期169-172,共4页
在去甲肾上腺素的作用下,单离的大白鼠输精管平滑肌细胞可以发生收缩,细胞收缩的长度与时间成正比例。本研究还发现,在肌细胞收缩的同时,C-K使胞内的40K蛋白质磷酸化,肌细胞的收缩可能是通过蛋白质磷酸化而实现的。
关键词 去甲肾上腺素 输精管 收缩
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血标本储存条件对HBV PCR检测结果的影响 被引量:1
16
作者 魏金荣 潘忠诚 +1 位作者 张玉魁 孟冬娅 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1996年第3期243-243,共1页
血标本储存条件对HBVPCR检测结果的影响魏金荣,潘忠诚,张玉魁,孟冬娅(中国医科大学生物化学教研室,沈阳110001)(沈阳军区总医院检验科,沈阳110015)关键词乙型肝炎病毒;聚合酶链反应;储存条件聚合酶链反应... 血标本储存条件对HBVPCR检测结果的影响魏金荣,潘忠诚,张玉魁,孟冬娅(中国医科大学生物化学教研室,沈阳110001)(沈阳军区总医院检验科,沈阳110015)关键词乙型肝炎病毒;聚合酶链反应;储存条件聚合酶链反应(PCR)技术以其高度敏感性这一优... 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 聚合酶链反应 储存条件
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E.coli中的alkA基因启动子分离纯化 被引量:3
17
作者 于成国 关口睦夫 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1989年第2期97-100,共4页
含有alkA基因启动子的质粒pMCP1000经用限制性内切酶EcoRI酶切、酶Ba131修饰和T_4DNA连接酶连接,重组成新质粒,命名为pAY系列。EMB琼脂板培养筛选,限制性内切酶EcoRI、SalI和BamHI酶切和聚丙烯酰胺凝胶电泳分离出最短的有活性的alkA基... 含有alkA基因启动子的质粒pMCP1000经用限制性内切酶EcoRI酶切、酶Ba131修饰和T_4DNA连接酶连接,重组成新质粒,命名为pAY系列。EMB琼脂板培养筛选,限制性内切酶EcoRI、SalI和BamHI酶切和聚丙烯酰胺凝胶电泳分离出最短的有活性的alkA基因启动子,pAY108。DNA序列分析证明在启动子上游区-49到起始密码区与1984年Nakabeppu报道的alkA基因启动子序列一致。β-半乳糖苷酶试验证明与野生型活性近似。 展开更多
关键词 基因 启动子 分离纯化 大肠杆菌
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氢过氧化亚油酸对家兔动脉内皮细胞的损伤作用
18
作者 董玉兰 陈铁镇 +5 位作者 王殿鸿 马朗 王佐周 张亚佳 王铁吉 王跃忠 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1992年第6期401-404,共4页
用不同浓度氢过氧化亚油酸(LAH)作用于家兔隔离颈动脉段3~5min,于不同时间处死动物。在光镜、电镜下观察过氧化脂质引起的动脉内皮细胞(EC)损伤。结果主要表现为EC的收缩,通透性升高和以质膜泡形成为特点的生物膜系统损伤,以及单核细胞... 用不同浓度氢过氧化亚油酸(LAH)作用于家兔隔离颈动脉段3~5min,于不同时间处死动物。在光镜、电镜下观察过氧化脂质引起的动脉内皮细胞(EC)损伤。结果主要表现为EC的收缩,通透性升高和以质膜泡形成为特点的生物膜系统损伤,以及单核细胞(MC),平滑肌细胞(SMC)的反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 过氧化脂质 内皮细胞
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蛋白激酶C的活化机制及在细胞调节中的作用
19
作者 于爱鸣 侯伟建 +1 位作者 张玉霞 于秉治 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1989年第4期244-246,250,共4页
蛋白激酶C通常以无活性型存在于细胞的可溶性部分。如用H_1组蛋白为底物,此酶活化需要Ca及磷脂,当用鱼精蛋白为底物时,活化就不需要Ca^(+2)及磷脂,且活性远高于以H_1组蛋白为底物。但蛋白激酶C的抑制剂氯丙嗪,此时也有抑制作用。
关键词 蛋白激酶 鱼精蛋白 活性
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激肽酶活性在原发性高血压发病中的意义
20
作者 焦克荣 张月兰 +2 位作者 许克诚 彭启明 刘兆 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1989年第2期136-137,111,共3页
本文测定了原发性高血压患者血浆激肽水平及激肽酶活力。结果表明:原发性高血压患者血浆激肽酶活力明显高于对照组(P<0.01),Ⅲ期高血压明显高于Ⅱ期高血压(P<0.05),结果提示:激肽酶活力升高,降压肽水平下降,是导致血压升高的原因... 本文测定了原发性高血压患者血浆激肽水平及激肽酶活力。结果表明:原发性高血压患者血浆激肽酶活力明显高于对照组(P<0.01),Ⅲ期高血压明显高于Ⅱ期高血压(P<0.05),结果提示:激肽酶活力升高,降压肽水平下降,是导致血压升高的原因之一。 展开更多
关键词 高血压 激肽酶 血浆
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