不同品系小鼠肥胖模型比较及C57BL/6J小鼠肥胖机制研究 被引量：43

1

作者 刘芳 高南南 +3 位作者 杨润梅 冀敏 初欣欣 康卓颖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期360-365,共6页

目的建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制。方法选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee’s指数;脂肪细胞... 目的建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制。方法选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee’s指数;脂肪细胞形态学观察和横截面面积计量;酶法检测血脂和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨模型形成分子机制。结果 C57BL/6J小鼠模型组体重、脂肪重量、Lee’s指数、脂肪细胞横截面面积与对照组比较均明显升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指标不如C57BL/6J小鼠变化明显。机制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝脏PPARα、脂肪组织PPARγ和DGAT表达上调,脂肪组织HSL、ATGL和TGH表达下调,这些酶、受体的表达变化是形成肥胖的重要机制。结论 C57BL/6J小鼠经高脂饲料诱导4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要机制,也是减肥药物作用靶点判断的生物标志物。 展开更多

关键词 C57BL 6J小鼠 ICR小鼠 KM小鼠 肥胖 LPL PPARα PPARγ DGAT HSL ATGL TGH

在线阅读 下载PDF 职称材料

豚鼠高脂血症模型LDL-C代谢紊乱的机制研究 被引量：7

2

作者 宋鑫 高南南 +1 位作者 杨润梅 刘芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期342-346,共5页

目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化;检测肝脏脂质;酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度;实时荧光定量PCR法检测肝脏CYP7A1(cho... 目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化;检测肝脏脂质;酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度;实时荧光定量PCR法检测肝脏CYP7A1(cholesterol 7a-hydroxylaseA1)、肝脏法尼酯X受体(hepatic farnesoid X receptor,FXR)、肝X受体α(liver X receptor,LXRα)、HMG-CoA还原酶mRNA的相对表达;Western blot法检测肝脏LDL-R的蛋白表达情况。结果豚鼠经高脂饲料诱导1周后,模型组与对照组比较血清TC、LDL-C即发生升高,随造模时间延长,血脂一直维持在较高水平。造模4周后模型组血清ox-LDL、sd-LDL浓度,肝脏TC水平比正常组升高。肝脏HMG-CoA还原酶表达下调,LDL-R蛋白表达量明显高于正常组。值得注意的是豚鼠肝脏法尼酯X受体(FXR)表达明显上调,且肝X受体α(LXRα)表达也明显上调,但二者激活水平相当,最终未改变肝脏CYP7A1mRNA的表达水平。结论高脂诱导豚鼠形成高胆固醇血症主要与外源性胆固醇和低密度脂蛋白的清除发生障碍有关。 展开更多

关键词 豚鼠 高胆固醇血症 OX-LDL sd-LDL CYP7A1 FXR LXRΑ LDL-R

在线阅读 下载PDF 职称材料

金黄地鼠高脂血症模型甘油三酯代谢紊乱的生物标志物的研究 被引量：11

3

作者 初欣欣 杨润梅 +3 位作者 于莹 康卓颖 冀敏 高南南 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1012-1017,共6页

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA水平和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技... 目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并研究甘油三酯代谢紊乱的分子机制。方法金黄地鼠随机分为正常组和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。于第2、4周检测血清TG、TC、LDL-C、FFA水平和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨甘油三酯代谢紊乱的分子机制。同时观察阳性药非诺贝特对金黄地鼠高脂血症模型血脂的影响。结果金黄地鼠造模2周时,血清TG、TC、LDL-C、FFA与对照组比较分别升高2.57、1.93、2.49和1.25倍;造模4周时分别升高3.93、1.90、2.27和2.29倍。阳性药对TG和FFA升高有明显的抑制作用。机制研究表明,金黄地鼠造模后,肝脏AMPK、PPARα、CPT-1 mRNA表达降低,SREBP-1c、ACC、SCD-1、AGPAT2、DGAT2 mRNA表达上调。ApoB表达有上调趋势,MTTP和LPL表达有下调趋势,血浆LPL活性明显降低。这些酶、蛋白、受体的表达变化是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的主要原因。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导4周后形成了具有高甘油三酯血症特征的高脂血症模型,AMPK、SREBP-1c、ACC、SCD1、DGAT2、AGPAT2、PPARα、CPT-1、LPL既是金黄地鼠甘油三酯代谢紊乱的生物标志物,也是降甘油三酯药物的作用靶标。 展开更多

关键词 金黄地鼠 高脂血症 甘油三酯代谢紊乱 AMPK SREBP-1C ACC SCD-1 AGPAT2 DGAT2 PPARα CPT-1 LPL

在线阅读 下载PDF 职称材料

金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物的研究 被引量：5

4

作者 康卓颖 初欣欣 +3 位作者 杨润梅 冀敏 于莹 高南南 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期880-883,共4页

目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并对胆固醇代谢紊乱的分子机制进行探讨。方法金黄地鼠随机分为正常和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。酶法检测血脂水平和CYP7A1活性,荧光实时定量PCR技术探讨金黄地鼠高脂血症... 目的建立金黄地鼠高脂血症模型,并对胆固醇代谢紊乱的分子机制进行探讨。方法金黄地鼠随机分为正常和模型组,正常组饲常规饲料,模型组饲高脂饲料,连续诱导4周。酶法检测血脂水平和CYP7A1活性,荧光实时定量PCR技术探讨金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的分子机制。结果金黄地鼠经高脂饲料诱导后与对照组比较,血清TC、LDL-C和TG明显升高,肝脏TC、TG明显增加。机制研究表明,模型组CYP7A1活性明显降低,肝脏LDL-R、SREBP-2、CYP7A1和LXRα表达下调,肝脏FXR表达上调。结论金黄地鼠经高脂饲料诱导后可形成以TC、LDL-C、TG升高为特征的高脂血症模型,LDL-R、SREBP-2、CYP7A1、FXR和LXRα既是金黄地鼠高脂血症模型胆固醇代谢紊乱的生物标志物,也是抗高胆固醇血症药物的作用靶标。 展开更多

关键词 金黄地鼠 高脂血症 LDL-R SREBP-2 CYP7A1 FXR LXRα1

在线阅读 下载PDF 职称材料

槟榔对小鼠的抗抑郁作用影响及机制研究 被引量：14

5

作者 裴海月 姜宁 +3 位作者 王孟迪 王凤忠 敖冬梅 王琼 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期24-32,共9页

目的研究槟榔对小鼠抑郁样行为的影响及其作用机制。方法分别建立行为绝望模型和利血平拮抗模型,雄性ICR小鼠分为槟榔低、中、高剂量组(160、320、640 mg/kg)和阳性药组(氟西汀,20 mg/kg),连续灌胃给药14 d。采用行为学检测小鼠旷场实验... 目的研究槟榔对小鼠抑郁样行为的影响及其作用机制。方法分别建立行为绝望模型和利血平拮抗模型,雄性ICR小鼠分为槟榔低、中、高剂量组(160、320、640 mg/kg)和阳性药组(氟西汀,20 mg/kg),连续灌胃给药14 d。采用行为学检测小鼠旷场实验(OFT)、悬尾实验(TST)及小鼠强迫游泳实验(FST)评价槟榔的抗抑郁活性;采用利血平拮抗实验评价槟榔的抗抑郁作用和槟榔对单胺能神经系统功能的影响以及其氧化应激水平的改变。采用本课题组建立的LC-MS/MS分析方法测定小鼠神经递质含量;通过超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量反映槟榔抗氧化应激水平。结果各组间体重均无显著性差异。旷场实验结果显示,槟榔对小鼠的自发活动情况无影响。槟榔中、高剂量组可显著降低悬尾不动时间(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组可明显减少小鼠在强迫游泳实验中的不动时间(P<0.05)。在利血平拮抗实验中与模型组相比,槟榔低、高剂量组可拮抗利血平导致的小鼠体温降低(P<0.01),且3个剂量组均可显著拮抗利血平引起的小鼠眼睑下垂(P<0.05)。与利血平拮抗模型组相比,槟榔高剂量组小鼠脑组织中5-HT含量(P<0.01),槟榔低、高剂量组DA含量(P<0.05,P<0.01);槟榔低、中剂量组GABA水平(P<0.05)均有显著性升高;槟榔中、高剂量组5-HIAA水平均显著降低(P<0.01)。槟榔3个剂量组SOD和CAT活性均显著增强(P<0.01,P<0.01);槟榔中、高剂量组MDA含量显著下降(P<0.01)。结论槟榔在应激类绝望模型和利血平拮抗药物模型中均表现出较好的抗抑郁疗效且未影响运动活性及体重。其抗抑郁的作用机制可能与增强脑内单胺神经能系统水平及抗氧化应激水平相关。 展开更多

关键词 槟榔 抑郁 利血平 悬尾 强迫游泳 神经递质 氧化应激

在线阅读 下载PDF 职称材料

金钗石斛对MPTP诱导PD小鼠的神经保护作用及机制研究 被引量：8

6

作者 王孟迪 魏山山 +3 位作者 姜宁 Alberto Carlos Pires Dias 刘新民 王琼 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期48-56,共9页

目的探究金钗石斛提取物(Dendrobium nobile Lindl,DNL)在1-甲基v-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中的神经保护作用。方法将小鼠随机分... 目的探究金钗石斛提取物(Dendrobium nobile Lindl,DNL)在1-甲基v-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型中的神经保护作用。方法将小鼠随机分为对照组、模型组,美多芭组(阳性药组)、DNL(100、200、300 mg/kg)组,通过腹腔注射(i.p)MPTP(30 mg/(kg·d),7 d)建立亚急性小鼠PD模型,进行步态分析实验、爬杆实验、悬挂实验等评估DNL对PD小鼠运动异常的影响;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠纹状体区和皮层区肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组小鼠纹状体caspase-3和caspase-9的表达情况。结果模型组与对照组相比,推进指数、支撑时相的步态指标有显著变化(P<0.05);与模型组相比,美多芭组、DNL(100、200、300 mg/kg)组在左后、右前、右后推进指数,左后、右前、右后支撑时相均有明显改善(P<0.05);与对照组相比,模型组在爬杆上半段和总时间增加(P<0.01、P<0.001),调头时间和下半段时间无明显变化(P>0.05);与模型组相比,DNL(300 mg/kg)组可以改善上半段时间(P<0.05),美多芭和DNL(100、200 mg/kg)组无明显改善(P>0.05);与对照组相比,模型组的悬挂评分降低(P<0.05),与模型组相比,DNL(300 mg/kg)可以增加悬挂评分(P<0.05),美多芭和DNL(100、200 mg/kg)无明显改善(P>0.05);与对照组相比,模型组小鼠纹状体中TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加(P<0.05),caspase-3和caspase-9蛋白表达水平显著增高(P<0.001);与模型组相比,美多芭、DNL(300 mg/kg)组炎症因子指标均降低(P<0.05),皮层中各组含量无差异(P>0.05);caspase-3和caspase-9蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论DNL能够改善MPTP诱导的PD小鼠行为变化,减轻脑组织中的炎症反应,抑制神经细胞凋亡,在治疗PD药物及功能食品研发方面具有较好的潜力。 展开更多

关键词 金钗石斛 帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 美多芭 小鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

社会挫败动物模型研究进展

7

作者 王静茹 曾贵荣 +4 位作者 常露露 姜宁 朱蔷 刘顶鼎 林新文 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期112-116,共5页

社会挫败应激是以物种间的从属关系为基础的社会应激方式,它通过同种动物相同或不同品系个体间的挫败行为导致抑郁样及其他行为改变。目前,抗社会挫败药物研究较少,现有动物模型存在一定的缺陷,且无统一标准。本文就近年来社会挫败动物... 社会挫败应激是以物种间的从属关系为基础的社会应激方式,它通过同种动物相同或不同品系个体间的挫败行为导致抑郁样及其他行为改变。目前,抗社会挫败药物研究较少,现有动物模型存在一定的缺陷,且无统一标准。本文就近年来社会挫败动物模型应用的研究及其发病机制进行综述,为开发抗社会挫败药物提供可供参考的动物模型。 展开更多

关键词 社会挫败 动物模型 抗社会挫败药物 发病机制

在线阅读 下载PDF 职称材料

豚鼠动脉粥样硬化模型形成机制:LDL-C代谢异常 被引量：10

8

作者 杨润梅 陈慧敏 +3 位作者 高南南 宋鑫 李金莲 蔡大勇 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2011年第3期237-241,280,281,共7页

目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型并探讨其形成机制,同时与大鼠进行比较,阐明模型特点及优势。方法应用高脂饲料诱导方法,观察豚鼠和大鼠动脉粥样硬化病变的形成情况。HE染色法分析主动脉内膜-中膜厚度、内膜炎性细胞浸润和内膜表层斑块的... 目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型并探讨其形成机制,同时与大鼠进行比较,阐明模型特点及优势。方法应用高脂饲料诱导方法,观察豚鼠和大鼠动脉粥样硬化病变的形成情况。HE染色法分析主动脉内膜-中膜厚度、内膜炎性细胞浸润和内膜表层斑块的形成情况;酶法检测血脂,酶联免疫吸附法测定血清Ox-LDL浓度,实时定量PCR检测肝脏LDL-R mRNA表达的变化,免疫组化检测血管内膜CD36蛋白表达的变化。结果与对照组比较,豚鼠模型组动脉内膜明显增厚,单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增加,大量的泡沫细胞聚集形成斑块,而大鼠模型组未出现类似动脉粥样硬化病理改变。机制研究表明豚鼠较大鼠易于诱发形成动脉粥样硬化原因主要在于豚鼠血清Ox-LDL水平明显升高,肝脏LDL-R mRNA表达下调,动脉内膜CD36蛋白表达明显增强等。结论与大鼠不同,经高脂饲料诱导10周后,豚鼠可形成典型动脉粥样硬化病变,其机制主要在于LDL-C代谢异常。 展开更多

关键词 豚鼠 动脉粥样硬化 OX-LDL LDL-R CD36

在线阅读 下载PDF 职称材料

6′-羟基爵床定A对肿瘤细胞的抑制活性及其对肿瘤细胞氧化还原系统的影响 被引量：10

9

作者 张鹏 周伟勤 +2 位作者 董宪喆 杨美华 毕明刚 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期207-213,共7页

目的筛选对6′-羟基爵床定A(JR6)敏感的肿瘤细胞株并探讨其对细胞氧化还原功能的影响。方法将人膀胱癌细胞株EJ、肝癌细胞Bel、肺癌细胞A549、结肠癌细胞HCT-8和HT-29、胃癌细胞BGC、大肠癌细胞LS180、宫颈癌细胞HeLa、肝癌细胞HepG2以... 目的筛选对6′-羟基爵床定A(JR6)敏感的肿瘤细胞株并探讨其对细胞氧化还原功能的影响。方法将人膀胱癌细胞株EJ、肝癌细胞Bel、肺癌细胞A549、结肠癌细胞HCT-8和HT-29、胃癌细胞BGC、大肠癌细胞LS180、宫颈癌细胞HeLa、肝癌细胞HepG2以及乳腺癌细胞MCF-7分为正常对照组、阳性药对照顺铂、多柔比星、替尼泊苷、依托泊苷和5-氟尿嘧啶组及JR6组,细胞加入相应的药物培养48h后,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率并计算IC50值。选用对JR6与多柔比星作用敏感的人膀胱癌细胞EJ,加入相应的药物培养48h后,分别检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。EJ细胞分为外源性SOD+多柔比星9.19μmol.L-1组和外源性SOD+JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmol.L-1处理组,其中SOD分别为0,1.9,5.6,16.7,50和150kU.L-1,MTT法检测细胞存活率。多柔比星9.19μmo.lL-1,JR612.3,49.0和196μmo.lL-1加入EJ细胞,24h后用激光共聚焦显微镜检测EJ细胞内活性氧类的含量。结果 EJ细胞对JR6较为敏感,IC50为57.1μmol.L-1,多柔比星对EJ细胞的IC50为4.08μmol.L-1。其余9种肿瘤细胞对JR6的IC50值为71.3～123μmol.L-1。与正常对照组比较,多柔比星9.19μmo.lL-1能明显降低EJ细胞内SOD,GSH-Px和CAT活性,分别降低了(64.3±2.1)%,(66.5±3.5)%和(49.6±1.9)%,而MDA的含量明显升高了(432.0±5.4)%(P<0.01);JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmo.lL-1使EJ细胞内SOD的活性分别降低了(7.28±0.3)%,(57.1±3.2)%,(66.5±4.7)%,(72.1±5.5)%和(77.8±2.4)%;GSH-Px活性分别降低了(20.3±1.6)%,(32.8±2.3)%,(45.3±3.6)%,(59.3±4.5)%和(71.9±4.2)%,CAT活性分别降低了(10.1±0.6)%,(15.9±0.7)%,(25.9±2.3)%,(38.8±3.5)%和(52.4±3.9)%;同时MDA含量分别升高了(24.4±1.3)%,(90.2±8.70)%,(217.0±19.0)%,(356.0±24.0)%和(539.0±32.0)%(P<0.05,P<0.01)。与无外源性SOD组比较,在外源性SOD存在时,多柔比星与JR6对EJ细胞的生长抑制率明显下降(P<0.05)。与正常对照组相比,多柔比星9.19μmol.L-1使EJ细胞活性氧类水平升高了(43.0±2.1)%,JR612.3,49.0和196μmol.L-1使EJ细胞ROS水平分别升高了(40.7±0.7)%,(84.1±6.3)%和(151.0±2.9)%(P<0.01)。结论人膀胱癌细胞株EJ对JR6最敏感;JR6通过干预细胞内氧化还原系统平衡抑制细胞的增殖,外源性SOD可以拮抗JR6对敏感细胞增殖的抑制作用。 展开更多

关键词 6′-羟基爵床定A 药物筛选 氧化还原

在线阅读 下载PDF 职称材料

豚鼠高脂血症模型的建立及机制探讨 被引量：19

10

作者 李金莲 高南南 杨润梅 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第2期115-119,共5页

目的建立豚鼠高脂血症模型,探讨模型形成机制并与大鼠模型进行比较。方法豚鼠模型和大鼠模型1组用低胆固醇(0.1%)饲料诱导,大鼠模型2组用高胆固醇(1%)饲料诱导,连续诱导4周。第3、4周分别取血测定血清脂质水平及CETP表达,4周末剖取肝脏... 目的建立豚鼠高脂血症模型,探讨模型形成机制并与大鼠模型进行比较。方法豚鼠模型和大鼠模型1组用低胆固醇(0.1%)饲料诱导,大鼠模型2组用高胆固醇(1%)饲料诱导,连续诱导4周。第3、4周分别取血测定血清脂质水平及CETP表达,4周末剖取肝脏检测肝脏FC、TG、ACAT、CYP7A1等指标。动态观察两种动物形成高脂血症状况。结果与对照组比较,豚鼠模型组于第3周血清TC、LDL-C、TG分别升高3.92倍、3.75倍和1.24倍,4周末血清CETP表达、肝脏ACAT活性明显增加,但肝CYP7A1水平变化不大。大鼠模型1组经低胆固醇饲料诱导4周,血脂水平变化不明显,模型2组经高胆固醇饲料诱导于第3周血清TC、LDL-C分别升高1.24倍和1.54倍,明显低于同期豚鼠模型组,4周末大鼠两个模型组肝CYP7A1活性显著增强,血清TG、CETP水平、肝ACAT活性均未见明显变化。结论豚鼠对高脂饲料较大鼠敏感,是一种比大鼠更理想的高血脂模型动物,模型形成机制与血清CETP表达、肝ACAT及CYP7A1活性变化密切相关。 展开更多

关键词 豚鼠 高脂血症 胆固醇酯转运蛋白 酯酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶 胆固醇7α羟化酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

豚鼠:一种良好的高脂血症模型动物 被引量：14

11

作者 李金莲 杨润梅 高南南 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第3期239-240,I0009,I0010,共4页

从豚鼠血浆脂蛋白组成、胆固醇和脂蛋白代谢特点等方面阐述了豚鼠与人类的相似性,并对其高脂血症模型的优势进行了评价,为构建豚鼠高脂血症模型并应用于降脂及抗动脉粥样硬化药物的研究提供参考。

关键词 脂代谢 高脂血症 动脉粥样硬化 豚鼠 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

高脂饮食豚鼠高密度脂蛋白代谢的特点 被引量：8

12

作者 陈慧敏 高南南 +1 位作者 杨润梅 李金莲 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2010年第3期199-203,I0004,共6页

目的研究豚鼠高脂饮食后高密度脂蛋白代谢的特点,并与大鼠进行比较。方法将豚鼠和大鼠分别随机分为正常组(NC)和高脂组(HF),正常组均给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料诱导10周后,测定血清LDL-C、HDL-C水平,HDL3/HDL2比值和LCAT、CETP的... 目的研究豚鼠高脂饮食后高密度脂蛋白代谢的特点,并与大鼠进行比较。方法将豚鼠和大鼠分别随机分为正常组(NC)和高脂组(HF),正常组均给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料诱导10周后,测定血清LDL-C、HDL-C水平,HDL3/HDL2比值和LCAT、CETP的表达;采用real-time RT-PCR方法检测肝脏SR-BI表达的变化。结果与正常组相比,豚鼠高脂组血清HDL-C水平显著升高,高密度脂蛋白亚型HDL3/HDL2的比值升高,血清CETP表达均显著增加,血清LCAT表达下降,肝脏SR-BI mRNA表达水平是正常组的2.27倍。而相同高脂饲料条件下,大鼠的上述指标均无明显变化。结论豚鼠摄入高脂饮食后HDL代谢与大鼠有所不同,主要表现为血清HDL-C升高,肝脏SR-BI受体表达增加,高密度脂蛋白亚型组分发生变化,大颗粒HDL2含量相对减少,小颗粒HDL3堆积,其机制与血清CETP、LCAT的变化密切相关。 展开更多

关键词 豚鼠 高密度脂蛋白亚型 卵磷脂胆固醇酰基转移酶 胆固醇酯转移蛋白 B族Ⅰ型清道夫受体

在线阅读 下载PDF 职称材料

模拟失重不同时长对大鼠抑郁样行为的影响 被引量：1

13

作者 张米佳 王孟迪 +7 位作者 Ayaz Ahmed 董丽 姚勤伟 李莹辉 曲丽娜 陈善广 刘新民 王琼 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第2期346-357,共12页

目的本研究旨在观察不同持续时间的模拟失重对大鼠抑郁样行为和海马超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的影响,以探究其影响及可能的作用机制。方法采用后肢悬挂(HLS)尾吊法模拟大鼠失重状态。将大鼠分为对照组和不同模拟失重时间尾... 目的本研究旨在观察不同持续时间的模拟失重对大鼠抑郁样行为和海马超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的影响,以探究其影响及可能的作用机制。方法采用后肢悬挂(HLS)尾吊法模拟大鼠失重状态。将大鼠分为对照组和不同模拟失重时间尾吊组(尾吊时长分别为1、2、3、4周)。采用旷场实验(OFT)、新物体识别实验(NORT)、强迫游泳实验(FST)观察大鼠抑郁样行为,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定海马SOD和CAT活性。结果OFT结果显示,与对照组相比,HLS不同时间大鼠的僵滞时间增加(P<0.05,P<0.01)。在NORT中,与对照组相比,HLS不同时间大鼠对新物体的探索潜伏期增加,探索次数和时间减少(P<0.05,P<0.01)。在FST中,与对照组相比,HLS不同时间大鼠在FST中的不动时间增加,攀爬次数减少(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,HLS不同时间组大鼠海马组织中SOD和CAT水平均下降(P<0.05,P<0.01)。结论短时间或长时间的失重都会导致大鼠产生类抑郁样行为。 展开更多

关键词 模拟失重 抑郁样行为 旷场实验 强迫游泳实验 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1改善东莨菪碱致小鼠认知障碍的作用比较 被引量：11

14

作者 魏山山 王孟迪 +3 位作者 姜宁 Ayaz Ahmed 刘新民 王琼 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第4期94-101,共8页

目的比较人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1改善东莨菪碱模型小鼠短期空间与非空间学习记忆的作用及机制。方法建立东莨菪碱所致认知障碍模型,采用物体认知实验、液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)法、比色法观察人参皂苷Rg1或Rb1(60μmol/kg),Rg1+R... 目的比较人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1改善东莨菪碱模型小鼠短期空间与非空间学习记忆的作用及机制。方法建立东莨菪碱所致认知障碍模型,采用物体认知实验、液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)法、比色法观察人参皂苷Rg1或Rb1(60μmol/kg),Rg1+Rb1(各30μmol/kg相加)对模型小鼠的行为学和神经递质及氧化应激水平的影响。结果与对照组比较,模型小鼠的短期空间学习记忆和非空间学习记忆都受到严重损伤(P<0.001,P<0.001);而石杉碱甲和人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1给药能显著逆转模型小鼠所引起的短期非空间学习记忆损伤,但人参皂苷Rg1+Rb1改善短期空间学习记忆的能力弱于人参皂苷Rb1(P<0.01)。与对照组比较,模型小鼠海马ACh、5-HT、Glu水平都显著下降,石杉碱甲和人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1给药能使模型小鼠海马ACh、5-HT、Glu水平显著增加。与对照组比较,模型小鼠血清氧化应激水平显著增高,而石杉碱甲和人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1给药能使模型小鼠血清SOD、CAT、GSH活力显著增加和MDA水平显著下降,虽然人参皂苷Rg1+Rb1调节GSH活力水平的能力弱于人参皂苷Rb1(P<0.01,P<0.05),但在调节MDA的能力上,人参皂苷Rg1+Rb1强于人参皂苷Rg1、Rb1。结论尽管人参皂苷Rg1+Rb1在各自有效剂量减半组合的情况下,改善空间短时学习记忆的能力有所下降,但三者在改善短时非空间学习记忆损伤的效果是一样的。其差异可能与剂量的选择、调节脑内不同类神经递质ACh、5-HT、Glu和氧化应激水平SOD、CAT、GSH、MDA的能力有关。 展开更多

关键词 短期空间学习记忆 短期非空间学习记忆 人参皂苷RG1 人参皂苷RB1

在线阅读 下载PDF 职称材料