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长沙市48例猴痘患者临床与流行病学特征
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作者 刘纯 王宁 《中国感染控制杂志》 北大核心 2025年第5期682-686,共5页
目的 分析长沙市48例猴痘患者的临床资料,提高人们对猴痘的认识和早期诊断,为猴痘疫情的防控提供科学依据。方法 回顾性收集长沙市第一医院2023年6月29日—2024年9月30日收入院治疗的48例猴痘患者的临床资料,对患者流行病学资料、临床... 目的 分析长沙市48例猴痘患者的临床资料,提高人们对猴痘的认识和早期诊断,为猴痘疫情的防控提供科学依据。方法 回顾性收集长沙市第一医院2023年6月29日—2024年9月30日收入院治疗的48例猴痘患者的临床资料,对患者流行病学资料、临床表现、诊断及治疗经过进行分析。结果 48例患者均为男性,中位年龄33(19~54)岁,95.83%(46例)的患者为男男性行为者,发病前93.75%(45例)的患者承认有男男性行为,患者以发热(43.75%)、出疹(97.92%)为主要临床表现,62.50%(30例)的患者合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染,且合并HIV感染的患者皮疹表现更为严重。经对症及支持治疗,多数患者预后良好,2例合并HIV感染的患者死亡。结论 男男性行为者是此次猴痘疫情的高危人群,密切接触是疫情传播的主要途径,患者以发热、皮疹为主要临床表现,猴痘合并HIV感染患者皮疹表现更为严重。猴痘患者多数预后良好,合并HIV且CD4^(+)T淋巴细胞计数低可能是导致其死亡的高危因素。疫情防控应主要在高危人群中开展,一旦发生疑似皮疹及早检测及就诊。 展开更多
关键词 猴痘 猴痘病毒 临床特征 流行病学特征
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长沙市44例猴痘病例流行病学及临床特征
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作者 周荃 袁雪峰 肖钢 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期893-897,共5页
目的研究长沙地区猴痘患者临床及流行病学特征,结合实验室、超声结果,为疫情防控提供依据。方法分析2023年6月29日至12月15日在长沙市第一医院住院治疗的猴痘患者的流行病学特征、临床表现及实验室、超声结果,比较合并人免疫缺陷病毒(hu... 目的研究长沙地区猴痘患者临床及流行病学特征,结合实验室、超声结果,为疫情防控提供依据。方法分析2023年6月29日至12月15日在长沙市第一医院住院治疗的猴痘患者的流行病学特征、临床表现及实验室、超声结果,比较合并人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染的患者与未感染HIV患者实验室检查结果的差异。结果44例猴痘患者中位年龄为33岁,均为男性,均有男男性行为史,81.82%患者未婚,38.64%患者无业,40.91%患者感染梅毒螺旋体,61.36%患者感染HIV,其中88.89%患者接受抗反转录病毒治疗(Antiretroviral therapy,ART)。中位潜伏期为5 d,发病到住院中位时间为6.88 d,中位住院时间为10.51 d。患者均有皮疹,主要分布在生殖器、四肢、颜面部、躯干、肛周。多数患者有发热,淋巴结肿大以腹股沟多见。与合并HIV感染的猴痘患者相比,未感染HIV的猴痘患者中性粒细胞较低,红细胞、白蛋白、谷草转氨酶、总胆红素、肌酸激酶同工酶较高。结论长沙地区猴痘患者以中青年男性为主,通过男男性行为传播,皮疹、发热、淋巴结肿大为主要表现。 展开更多
关键词 猴痘 HIV 流行病学 男男性行为 皮疹
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桃叶珊瑚苷通过PINK1/Parkin通路促进缺血性脑卒中大鼠线粒体自噬
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作者 李洁 李元 +5 位作者 周美云 邓炎尧 林芳波 万慧伟 宋炯 梁俊俊 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期335-341,共7页
目的:探讨桃叶珊瑚苷(AU)调节PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠海马线粒体自噬的影响。方法:通过大脑中动脉阻塞法(MCAO)建立IS大鼠模型,并随机分为IS组、低剂量AU组(AU-L)、中剂... 目的:探讨桃叶珊瑚苷(AU)调节PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠海马线粒体自噬的影响。方法:通过大脑中动脉阻塞法(MCAO)建立IS大鼠模型,并随机分为IS组、低剂量AU组(AU-L)、中剂量AU组(AU-M)、高剂量AU组(AU-H)以及高剂量AU联合3-MA组(AU-H+3-MA),以不结扎的大鼠为Sham组,Zea Longa评分评估大鼠神经功能;TTC染色检测脑梗塞体积比;制备海马组织切片,透射电镜观察海马线粒体超微结构、免疫组化检测线粒体自噬蛋白-微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、p62变化;TUNEL法检测海马组织凋亡;Western blot检测海马组织中PINK1/Parkin相关蛋白表达。结果:IS大鼠神经功能评分增加(P<0.05),TTC染色观察到脑梗死,同时观察到海马组织中线粒体自噬蛋白p62表达上调(P<0.05),LC3B表达下调(P<0.05),自噬小体数量减少(P<0.05),海马组织中细胞凋亡增加(P<0.05),海马组织中PINK1、ARKIN蛋白表达下调(P<0.05),AU干预后,可降低大鼠神经功能评分,减轻脑梗塞体积百分比,同时下调海马组织中p62阳性表达(P<0.05),上调LC3B阳性表达(P<0.05),增加自噬小体数量(P<0.05),降低海马组织中细胞凋亡(P<0.05),上调海马组织中PINK1、ARKIN蛋白表达(P<0.05),3-MA阻断了AU的治疗作用,加重大鼠神经损伤。结论:AU通过激活PINK1/Parkin信号通路,促进海马线粒体自噬,改善IS大鼠神经损伤。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中(IS) PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路 线粒体自噬 桃叶珊瑚苷(AU) 大鼠
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血清白介素-1β、铁蛋白与衰弱状态并发骨质疏松症的关系
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作者 戴靖榕 李燕 +6 位作者 李婕 黄红 肖斐 李丽萍 易丹 何四华 黄芳 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期484-489,506,共7页
目的研究老年患者中血清白介素(IL)-1β、铁蛋白(SF)与衰弱状态并发骨质疏松症(osteoporosis,OP)的关系。方法收集2021年5月至2023年8月云南省某医院老年医学科389例老年患者为研究对象,并根据FRIED评估量表分为无衰弱组、衰弱前期组和... 目的研究老年患者中血清白介素(IL)-1β、铁蛋白(SF)与衰弱状态并发骨质疏松症(osteoporosis,OP)的关系。方法收集2021年5月至2023年8月云南省某医院老年医学科389例老年患者为研究对象,并根据FRIED评估量表分为无衰弱组、衰弱前期组和衰弱期组,其中衰弱前期及衰弱期患者259例,并根据是否合并OP将衰弱状态患者分为非OP组和OP组,收集患者基本资料及外周血指标,并采用自主研发的“老年综合评估系统软件平台”对住院患者进行评估。最后通过二元Logistic回归分析衰弱合并OP的独立影响因素,同时分析IL-1、SF与腰椎骨密度(BMD)、左股骨颈及左髋关节BMD的关系。结果259例衰弱患者中,OP组78例(30.1%),非OP组181例(69.9%)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄[OR=1.079,95%CI(1.028,1.132),P=0.002]、IL-1β[OR=1.065,95%CI(1.007,1.126),P=0.029]、SF[OR=1.004,95%CI(1.001,1.006),P=0.002]、便秘[OR=2.766,95%CI(1.310,5.841),P=0.008]、尿失禁[OR=3.302,95%CI(1.286,8.476),P=0.013]是衰弱并发OP的独立危险因素;Spearman相关性分析结果显示,在衰弱患者中,血清IL-1、SF与腰椎BMD(L1-L4)、左股骨颈及左髋关节BMD均呈负相关。结论IL-1β、SF与衰弱状态并发OP的关系密切,通过降低IL-1β、SF水平有望成为干预衰弱并发OP的潜在途径。 展开更多
关键词 白介素-1Β 铁蛋白 衰弱 骨质疏松症 老年综合评估
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MOTS-c在心房颤动患者血清中的表达及其与心房重构的相关性研究
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作者 魏姣花 彭慧如 +3 位作者 彭建业 谭文婷 黄金娥 方立 《中国全科医学》 北大核心 2025年第26期3271-3276,共6页
背景心房颤动(简称房颤)的发生与心房重构、炎症、氧化应激等密切相关,其中心房重构是其主要发病机制。研究显示MOTS-c是一种新型线粒体衍生肽,具有抗炎、减少氧化应激和防止心脏重塑等作用。但MOTS-c在房颤患者中的表达及作用尚不明确... 背景心房颤动(简称房颤)的发生与心房重构、炎症、氧化应激等密切相关,其中心房重构是其主要发病机制。研究显示MOTS-c是一种新型线粒体衍生肽,具有抗炎、减少氧化应激和防止心脏重塑等作用。但MOTS-c在房颤患者中的表达及作用尚不明确。目的探讨MOTS-c在房颤患者血清中的表达情况,及其与房颤心房重构的相关性,以及MOTS-c预测房颤的价值。方法连续选取2023年9月—2024年3月在中南大学湘雅医学院附属长沙医院心内科住院的非瓣膜性房颤患者142例(作为房颤组)。49例患者为阵发性房颤,93例患者为非阵发性房颤。并选取同期在本院行健康体检且无房颤病史的受试者48例为对照组。通过酶联免疫吸附法(ELISA法)检测不同人群血清MOTS-c水平,心脏彩色多普勒超声检查测量心脏超声指标。比较各组MOTS-c的差异;分析MOTS-c与心脏超声指标的相关性,并采用多因素Logistic回归分析探究MOTS-c是否为房颤的独立危险因素,受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析MOTS-c对房颤的预测价值。结果对照组、房颤组血清MOTS-c水平分别为(230.31±51.93)μg/L和(158.75±38.69)μg/L;房颤组患者血清MOTS-c水平低于对照组(t=10.111,P<0.001)。阵发性房颤患者、非阵发性房颤患者血清MOTS-c水平分别为(175.38±42.03)μg/L和(149.98±33.89)μg/L;非阵发性房颤患者MOTS-c水平低于阵发性房颤患者(t=3.900,P<0.001)。房颤组中MOTS-c与左心房内径(LAD)呈负相关(r=-0.317,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,LAD(OR=1.481,95%CI=1.262~1.738,P<0.001)、MOTS-c(OR=0.970,95%CI=0.958~0.982,P<0.001)是房颤的独立影响因素。血清MOTS-c预测房颤的ROC曲线下面积为0.859(95%CI=0.794~0.923),最佳截断值为188.5μg/L,灵敏度为0.88,特异度为0.73。结论房颤患者血清MOTS-c水平显著降低,并与LAD呈负相关,提示MOTS-c可能参与房颤患者的心房重构过程。血清MOTS-c降低可能是房颤发生的独立危险因素,并对房颤有较好的预测诊断价值。 展开更多
关键词 心房颤动 MOTS-c 心房重构 影响因素分析 预测
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麦角硫因激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍研究
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作者 刘青芳 韦有仕 +4 位作者 肖斐 周春香 刘群 袁慧 曹天然 《中国全科医学》 北大核心 2025年第17期2156-2162,共7页
背景麦角硫因与阿尔茨海默病患者认知功能障碍的严重程度有关,并具有神经保护的作用。但其是否能改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍暂不明晰,且其具体作用机制尚不清楚。目的探讨麦角硫因通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(NRF... 背景麦角硫因与阿尔茨海默病患者认知功能障碍的严重程度有关,并具有神经保护的作用。但其是否能改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍暂不明晰,且其具体作用机制尚不清楚。目的探讨麦角硫因通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(NRF2/HO-1)信号通路改善VD大鼠认知功能障碍的作用机制。方法于2021年8月—2023年9月,选取成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组、麦角硫因组、麦角硫因+NRF2抑制剂(ML385)组,每组12只。除对照组外,其他各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,麦角硫因组于造模前2周开始每天腹腔注射麦角硫因2 mg/kg,持续4周;麦角硫因+ML385组在造模前2周开始每天腹腔注射麦角硫因2 mg/kg和ML38530 mg/kg,持续4周。通过Morris水迷宫测试、HE染色以及TUNEL染色检测麦角硫因对VD大鼠认知功能障碍的影响;Western blotting法检测各蛋白质表达水平,ELISA法检测氧化应激因子及炎症因子水平。结果本研究成功建立了VD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低(P<0.05),大鼠海马组织中神经元数量减少,细胞萎缩,形态异常,细胞核深度染色,脑组织神经元凋亡率增加(P<0.05),海马组织中NRF2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低,丙二醛(MDA)水平增加(P<0.05),白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平增加(P<0.05);与模型组比较,麦角硫因组大鼠逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高(P<0.05),海马组织病理程度减轻,脑组织神经元凋亡率降低(P<0.05),海马组织NRF2、HO-1和NQO1蛋白表达水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05);与麦角硫因组比较,麦角硫因+ML385组大鼠逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低(P<0.05),海马组织损伤严重,脑组织神经元凋亡率增加(P<0.05),海马组织NRF2、HO-1和NQO1蛋白表达水平降低(P<0.05),SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05)。结论麦角硫因通过激活NRF2/HO-1信号通路改善VD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 血管性痴呆 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路 氧化应激反应 炎症损伤 麦角硫因
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基于CT视觉评分及厚度测量的30~40岁人群正常胸腺的性别差异
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作者 李由 陈斯婷 +2 位作者 刘金贵 黄巍 李滢 《放射学实践》 北大核心 2025年第2期218-221,共4页
目的:对30~40岁我国人群正常胸腺进行CT视觉评分及厚度测量,并探讨该年龄段胸腺是否存在性别差异。方法:回顾性分析350例体检人员的胸部CT资料并对胸腺进行视觉评分及厚度测量,之后将视觉评分、厚度与性别进行差异分析并将视觉评分与厚... 目的:对30~40岁我国人群正常胸腺进行CT视觉评分及厚度测量,并探讨该年龄段胸腺是否存在性别差异。方法:回顾性分析350例体检人员的胸部CT资料并对胸腺进行视觉评分及厚度测量,之后将视觉评分、厚度与性别进行差异分析并将视觉评分与厚度进行相关分析。结果:30~40岁人群胸腺视觉评分及厚度在性别上均存在显著差异,男性视觉评分0.38,女性视觉评分1.03(t=-8.387,P<0.001),男性胸腺厚度11.97 mm,女性胸腺厚度9.12 mm(t=9.611,P<0.001)。视觉评分为0分的胸腺厚度与其他分值的胸腺厚度差异具有统计学意义(F=13.907,P<0.001)。结论:30~40岁群体中男性胸腺的视觉评分低于女性,而胸腺厚度则高于女性,胸腺视觉评分为0分时的胸腺厚度要大于其他分值的厚度。 展开更多
关键词 胸腺 视觉评分 体层摄影术 X线计算机 厚度
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LOX-1促进低氧诱导的内皮细胞自噬与凋亡
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作者 李燕飞 黄灿 +2 位作者 罗平 何芳 胡长平 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第8期1017-1025,共9页
目的:探讨低氧环境下植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lowdensity lipoprotein receptor-1,LOX-1)对内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)... 目的:探讨低氧环境下植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lowdensity lipoprotein receptor-1,LOX-1)对内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别给予低氧(1%O2)不同时间(0、6、12、24 h)处理后,观察细胞的自噬和凋亡水平。进一步通过干预LOX-1以探究其对自噬和凋亡的影响。采用荧光显微镜观察内皮细胞感染GFP-LC3B腺病毒后LC3B的表达;透射电镜检测自噬小体;Real-time PCR法检测LOX-1 mRNA水平;Western blot检测LOX-1、LC3II/I、Beclin-1、Atg 5、cleaved-caspase 3、Bax、Bcl-2蛋白表达;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst法、流式细胞术(Annexin V-PI双染)检测细胞凋亡。结果:低氧(1%O2)处理HUVECs 24 h,可明显增加荧光显微镜下LC3II斑点,上调LC3II/I蛋白表达,电镜下检测到自噬小体;低氧增加ROS生成,促进细胞凋亡;低氧上调HUVECs LOX-1 mRNA和蛋白的表达;LOX-1 siRNA可显著逆转低氧引起的细胞自噬,自噬相关蛋白(Beclin-1、Atg 5、LC3II/I)表达下调;LOX-1 siRNA能减少ROS生成,抑制细胞凋亡,促凋亡蛋白cleaved-caspase 3、Bax的表达下调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达上调。结论:低氧诱导LOX-1表达上调,促进ROS生成,从而介导内皮细胞自噬与凋亡。 展开更多
关键词 植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1 低氧 自噬 凋亡 内皮细胞
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国产枸橼酸托法替布片的药动学及生物等效性研究 被引量:1
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作者 鲁萍 王杰 +2 位作者 尹小丽 张顺芝 吴蔚 《医药导报》 北大核心 2024年第2期203-207,共5页
目的通过探讨2种枸橼酸托法替布片在健康人群中的药动学特征,评价其生物等效性和安全性。方法采用随机、两周期、自身交叉设计,空腹/餐后各纳入36例受试者,每周期分别服用枸橼酸托法替布片(T或R)5 mg各1片,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/... 目的通过探讨2种枸橼酸托法替布片在健康人群中的药动学特征,评价其生物等效性和安全性。方法采用随机、两周期、自身交叉设计,空腹/餐后各纳入36例受试者,每周期分别服用枸橼酸托法替布片(T或R)5 mg各1片,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法检测血浆中托法替布片的浓度,Phoenix WinNonlin软件进行分析,计算药动学参数,评价其生物等效性。结果受试者单次口服T和R后,空腹组托法替布的主要药动学参数血药峰浓度(C_(max))分别为(57.54±13.95)、(59.17±12.31)ng·mL^(-1);浓度-时间曲线下面积(AUC_(0-t))分别为(143.83±34.58),(142.13±33.00)ng·h·mL^(-1);AUC_(0-∞)分别为(147.39±35.27)、(146.15±34.64)ng·h·mL^(-1);达峰时间(t_(max))均为0.50 h,餐后组托法替布的主要药动学参数C_(max)分别为(57.16±17.56)、(55.19±21.98)ng·mL^(-1);AUC_(0-t)分别为(165.47±41.63)、(162.04±41.84)ng·h·mL^(-1);AUC_(0-∞)分别为(171.88±44.15)、(168.05±44.21)ng·h·mL^(-1);t_(max)均为1.0 h,两制剂空腹组和餐后组C_(max)、AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)几何均值比的90%置信区间分别为96.35%(90.11%~103.03%)和105.91%(95.20%~117.83%)、101.02%(98.76%~103.34%)和102.23%(99.67%~104.86%)、100.77%(98.53%~103.06%)和102.40%(99.81%~105.06%),均在80.00%~125.00%内。结论2种枸橼酸托法替布片在中国健康人群中生物等效,并且安全性良好。 展开更多
关键词 枸橼酸托法替布片 药动学 生物等效
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脓毒症相关肺损伤中内质网应激诱导的铁死亡机制研究 被引量:2
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作者 金子琦 唐波 +4 位作者 吴章宏 肖宝 刘斌 钟扬 胡霞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期491-499,共9页
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内质网应激(ERs)诱导的铁死亡机制。方法为了确定LPS对小鼠毛细血管肺泡上皮细胞(MLE12细胞)氧化应激和Fe 2+水平的影响,用LPS(0、1、2、5μg/ml)处理细胞24 h。将MLE12细胞分为对照(Con)组、脱铁抑... 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内质网应激(ERs)诱导的铁死亡机制。方法为了确定LPS对小鼠毛细血管肺泡上皮细胞(MLE12细胞)氧化应激和Fe 2+水平的影响,用LPS(0、1、2、5μg/ml)处理细胞24 h。将MLE12细胞分为对照(Con)组、脱铁抑制剂(Fer-1)组、LPS组和LPS+Fer-1组以验证铁死亡在脂多糖(LPS)诱导的细胞死亡中的作用。LPS+Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h;Con组用融媒DMSO处理24 h,Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后用DMSO处理24 h;LPS组将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h。将MLE12细胞分为Con+载体(Vector)组、Con+序列相似性家族134成员B(FAM134B)组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组,细胞用Vector或FAM134B过表达质粒转染48 h后,暴露或不暴露于5μg/ml LPS 24 h。使用CCK-8法测定细胞活力;测量不同组的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽和铁的水平,以及铁死亡标志物[环加氧酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)]和ERs标志物[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)]的蛋白水平;为了进一步证实体外细胞实验结果,将40只小鼠随机分成Con+Vector组、Con+FAM134B组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组,每组10只,在LPS+Vector组、LPS+FAM134B组小鼠中建立LPS诱导的脓毒症模型,并通过免疫荧光染色和蛋白质印迹评估肺组织中GPX4和ERs水平。结果LPS处理的MLE12细胞中PTGS2和MDA水平以剂量依赖性增加,GPX4和谷胱甘肽(GSH)水平剂量依赖性降低;与LPS组相比,LPS+Fer-1组细胞活力、GPX4和GSH水平增加(P<0.05),PTGS2蛋白水平和MDA水平降低(P<0.05);与LPS+Vector组相比,LPS+FAM134B组细胞活力增加(P<0.05),MDA水平和PTGS2蛋白水平降低(P<0.05),GPX4和GSH水平增加(P<0.05);动物实验中,与LPS+Vector组相比,LPS+FAM134B组小鼠肺组织中4-HNE、ATF4和CHOP表达水平降低(P<0.05),GPX4、FAM134B表达水平增加(P<0.05)。结论LPS以剂量依赖的方式诱导MLE12细胞铁死亡和ERs通过激活内质网自噬相关FAM134B受体有助于抑制ERs,并减轻细胞铁死亡。 展开更多
关键词 内质网应激 急性呼吸窘迫综合征 脂多糖 肺泡上皮细胞 铁死亡 内质网自噬
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沙库巴曲缬沙坦钠片预防多柔比星所致心脏毒性的机制 被引量:2
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作者 刘洁琼 姚雅俪 +3 位作者 隋倩 李科 黄芳 曹永清 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期188-194,共7页
目的探讨新型抗心衰药物沙库巴曲缬沙坦钠片(Entresto)在预防多柔比星(DOX)抗肿瘤药物所致心脏毒性中的效果。方法雄性成年ICR小鼠随机分为3组(n=8):对照组、DOX组和DOX+Entresto组。采用超声波心动描记术测量小鼠的心脏功能。H9c2细胞... 目的探讨新型抗心衰药物沙库巴曲缬沙坦钠片(Entresto)在预防多柔比星(DOX)抗肿瘤药物所致心脏毒性中的效果。方法雄性成年ICR小鼠随机分为3组(n=8):对照组、DOX组和DOX+Entresto组。采用超声波心动描记术测量小鼠的心脏功能。H9c2细胞在DOX(1 mmol/L)存在或不存在的情况下用Entresto(0~48μmol/L)预处理24 h,然后评估细胞生存力、氧化应激、凋亡和线粒体功能。结果与对照组相比,DOX组心肌细胞内CK、CK-MB和LDH的漏出量显著增加(P<0.01),并出现左心室收缩功能障碍,Entresto给药逆转了DOX组的这些变化。DOX+Entresto组心肌细胞中的ROS水平和凋亡细胞数目显著低于DOX组(P<0.05)。与DOX组相比,Entresto+DOX组H9c2细胞中的ROS水平和凋亡细胞数目显著降低(P<0.05),和线粒体膜电位显著增加(P<0.05)。Entresto逆转了DOX对SIRT1/PGC-1α/MFN2信号通路的抑制作用。结论Entresto通过抑制ROS介导的氧化应激和凋亡来改善DOX诱导的心脏毒性,其机制可能与SIRT1/PGC-1α/MFN2信号转导通路有关。 展开更多
关键词 沙库巴曲缬沙坦钠片 多柔比星 心脏毒性 氧化应激 线粒体
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PAD4抑制剂GSK484通过抑制H3Cit表达减轻小鼠脓毒症肺损伤后内皮功能障碍的发生
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作者 苏晓飞 李霖 +3 位作者 戴靖榕 肖宝 金子琦 刘斌 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2396-2403,共8页
目的探讨PAD4抑制剂(GSK484)对脓毒症后H3Cit表达的抑制作用,并探究其对脓毒症引起的内皮功能障碍的改善效果。方法C57BL/6小鼠18只通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠脓毒症模型,实验分为假手术组,模型组和GSK484治疗组,6只/组,治疗组在... 目的探讨PAD4抑制剂(GSK484)对脓毒症后H3Cit表达的抑制作用,并探究其对脓毒症引起的内皮功能障碍的改善效果。方法C57BL/6小鼠18只通过盲肠结扎穿孔术(CLP)构建小鼠脓毒症模型,实验分为假手术组,模型组和GSK484治疗组,6只/组,治疗组在术后第2天腹腔注射给予GSK484(4 mg/kg)。ELISA检测小鼠血清VEGF、ESM-1、IL-6、IL-1β水平,HE染色观察肺组织病理学变化,免疫荧光和Western blotting检测各组小鼠肺组织中F-actin、VE-cadherin、ZO-1蛋白表达,Western blotting检测肺组织VE-Cadherin和H3Cit蛋白表达情况。肺组织原代分离培养肺微血管内皮细胞,使用脂多糖(LPS,10μg/mL)干预24 h构建脓毒症模型。检测细胞成管能力,CCK-8检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中VEGF、ESM-1、IL-6、IL-1β水平。结果与假手术组相比,脓毒症小鼠肺组织肺脏血管充血、肺泡断裂、肺泡腔及肺间质水肿、肺泡隔增厚、中性粒细胞浸润等,血清中炎症因子IL-6、IL-1β和内皮细胞因子VEGF、ESM-1含量均升高(P<0.05),肺组织中胞间连接蛋白F-actin、VE-cadherin、ZO-1表达降低,H3Cit蛋白表达升高(P<0.05),GSK484治疗可以有效改善这些变化。LPS诱导肺微血管内皮细胞上清中炎症因子表达量升高、内皮细胞因子VEGF、ESM-1含量均升高(P<0.05),细胞成管能力降低;2.5μmol/L浓度GSK484处理可降低炎症因子和内皮细胞因子表达(P<0.05)。结论GSK484的使用可有效抑制脓毒症后H3Cit表达,进一步改善脓毒症后内皮功能障碍的发生。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 PAD4抑制剂 小鼠肺微血管内皮细胞 内皮功能障碍 GSK484
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抗寄生虫药氟雷拉纳对金黄色葡萄球菌的抗菌活性研究 被引量:1
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作者 唐海涛 王社盈 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期552-559,共8页
目的研究抗寄生虫药物氟雷拉纳对金黄色葡萄球菌的抗菌活性。方法金黄色葡萄球菌临床菌株SA1901和SA1902于2023年5月份收集自脓胸患者的胸水培养标本;通过微量肉汤稀释实验和时间-杀菌曲线检测金黄色葡萄球菌对氟雷拉纳的敏感性;通过连... 目的研究抗寄生虫药物氟雷拉纳对金黄色葡萄球菌的抗菌活性。方法金黄色葡萄球菌临床菌株SA1901和SA1902于2023年5月份收集自脓胸患者的胸水培养标本;通过微量肉汤稀释实验和时间-杀菌曲线检测金黄色葡萄球菌对氟雷拉纳的敏感性;通过连续诱导耐药实验检测氟雷拉纳的耐药诱导能力;通过构建持留菌、生物被膜抗菌实验以及激光共聚焦显微镜检测氟雷拉纳对金黄色葡萄球菌持留菌和生物被膜的抗菌活性;最后,棋盘稀释实验用于检测氟雷拉纳与氨基糖苷类抗菌药物的联用效果。结果氟雷拉纳对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度分别为4~8μg/m L和8~16μg/m L;通过时间-杀菌曲线发现亚抑菌浓度的氟雷拉纳即可有效抑制细菌的增殖;氟雷拉纳连续处理金黄色葡萄球菌15 d也未见耐药突变的形成;8×MIC的氟雷拉纳作用ATCC 25923持留菌4 h可使其活菌计数从(8.97±0.35)Log_(10)CFU/m L降低到(7.47±0.09)Log_(10)CFU/m L(t=7.17,P=0.002),使USA300持留菌从(9.35±0.31)Log_(10)CFU/m L降低到(6.79±0.20)Log_(10)CFU/m L(t=12.04,P<0.001);1×MIC的氟雷拉纳可显著抑制USA300生物被膜的形成,使其生物被膜的形成量从(2.41±0.12)降低到(0.20±0.06)(t=44.03,P<0.0001);1×MIC的氟雷拉纳还能显著清除已形成的生物被膜,使其生物被膜的总量从(3.02±0.02)减少到(2.04±0.39)(t=5.58,P=0.0008);通过棋盘稀释试验和活菌计数发现氟雷拉纳与阿米卡星联用具有协同抗菌活性,其协同抑菌指数为0.375。结论氟雷拉纳对金黄色葡萄球菌具有显著的抗菌作用,且与阿米卡星联用具有协同抗菌活性。 展开更多
关键词 金黄色葡萄球菌 氟雷拉纳 持留菌 生物被膜 抗菌药物
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探寻miR-200a-3p作为结直肠癌的诊断及预后生物标志物的潜在价值 被引量:1
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作者 刘洁琼 姚雅俪 +3 位作者 曹永清 隋倩 黄芳 李科 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1138-1145,共8页
目的:阐明miR-200a-3p及下游靶基因程序性细胞死亡4(programmed cell death 4,PDCD4)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)诊断及预后的潜在价值。方法:从2017年1月至2019年9月在长沙市第一医院接受根治性切除术或姑息性切除术的CRC患者... 目的:阐明miR-200a-3p及下游靶基因程序性细胞死亡4(programmed cell death 4,PDCD4)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)诊断及预后的潜在价值。方法:从2017年1月至2019年9月在长沙市第一医院接受根治性切除术或姑息性切除术的CRC患者中收集包含120对CRC组织和相应的癌旁正常组织的队列。另1个队列包括50例诊断为CRC的患者;2019年1月至2020年1月从这些患者手术前后收集术前和术后血清样本。RT-qPCR检测CRC组织和细胞系中miR-200a-3p的表达。将靶向miR-200a-3p(si-miR-200a-3p)和siRNAs阴性对照(si-NC),以及miR-200a-3p过表达(miR-200a-3p-OE)和PDCD4过表达(PDCD4)质粒转染CRC细胞。通过CCK-8测定、集落形成和Transwell细胞侵袭测定来确定miR-200a-3p对CRC细胞生长的影响。雌性BALB/c裸鼠随机分为3组:载体组(Vector组)、miR-200a-3p过表达组(miR-200a-3p-OE组)和miR-200a-3p过表达+PDCD4过表达组(miR-200a-3p-OE+PDCD4组)。构建小鼠远处转移模型,监测肺转移的荧光强度,计数肺转移结节的数量。结果:miR-200a-3p在CRC组织和细胞系中上调。miR-200a-3p高表达与肿瘤大小、肿瘤转移和TNM分期显著相关。miR-200a-3p表达可以作为总生存率(overall survival,OS)(HR=2.077,95%CI=1.079~3.998,P=0.029)和无病生存率(disease free survival,DFS)(HR=2.927,95%CI=1.179~7.270,P=0.021)的独立预后生物标志物。功能研究发现miR-200a-3p结合PDCD4的3'-UTR区,并降低PDCD4在CRC细胞中的表达。PDCD4过表达抑制miR-200a-3p过表达对CRC细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭的促进作用。与体外结果一致,在转移的小鼠尾静脉注射模型中,miR-200a-3p-OE+PDCD4组SW480细胞的肺定植、肺转移灶较miR-200a-3p-OE组明显减少(P<0.05)。结论:miR-200a-3p在CRC细胞、组织和血清中表达显著增加,并可以作为诊断和预后的生物标志物。miR-200a-3p过表达通过抑制PDCD4表达促进CRC进展。 展开更多
关键词 miR-200a-3p 程序性细胞死亡4 结直肠癌 诊断 预后
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血浆核仁素与急性冠脉综合征冠状动脉斑块稳定性、病变程度的相关性研究
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作者 张琼丹 毛卓尼 +1 位作者 黄丹 方立 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第36期4561-4567,共7页
背景急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞血栓形成的一组病理性临床综合征。选择特异度和灵敏度高的血清学标志物及检测方法对ACS患者进行快速和准确的早期诊断、评估病情并采取救治措施具有... 背景急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞血栓形成的一组病理性临床综合征。选择特异度和灵敏度高的血清学标志物及检测方法对ACS患者进行快速和准确的早期诊断、评估病情并采取救治措施具有重要的临床价值。目的探讨ACS患者血浆核仁素(NCL)水平与ACS患者冠状动脉斑块稳定性、病变程度之间的关系,以及NCL预测ACS的价值。方法选取2022年长沙市第一医院心血管内科住院并完成冠状动脉造影的117例患者为研究对象,均符合ACS标准。36例为不稳定性心绞痛(UA组)、36例为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI组)、45例为ST段抬高型心肌梗死(STEMI组)(以上均视为ACS患者),并选择39例非ACS患者作为对照组。收集患者血样标本及一般临床资料,检测血浆NCL、C反应蛋白(CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。根据冠状动脉造影的结果将ACS患者分为无病变组、单支病变组、双支病变组、多支病变组。根据超声回声特征将ACS患者分为易损斑块组和稳定斑块组,未见粥样硬化斑块者为无斑块组。评估NCL水平与ACS患者各组CRP、LDL-C的相关性;分析NCL与ACS患者冠状动脉病变支数、冠状动脉病变严重程度以及Gensini积分的相关性;采用多因素Logistic回归分析血浆NCL是否为ACS的独立影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估NCL预测ACS发生的最佳截断值。结果NCL水平与LDL-C、CRP呈正相关(r=0.572、0.639,P<0.05)。比较不同颈动脉斑块病变程度的患者NCL水平,易损斑块组(n=73)>稳定斑块组(n=49)>无斑块组(n=33),NCL水平与颈动脉斑块病变程度呈正相关(r=0.543,P<0.05)。冠状动脉多支病变组(n=39)NCL水平高于双支病变组(n=49)(P<0.05),冠状动脉双支病变组NCL水平均高于单支病变组(n=29)(P<0.05),NCL水平与冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.445,P<0.05);Gensini积分高分组的NCL水平明显高于低分组、中分组(P<0.05),并且冠状动脉病变支数与Gensini积分呈正相关(r=0.799,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示NCL水平升高是ACS的独立危险因素,ROC曲线分析显示NCL最佳截断值为0.765 ng/mL。结论血浆NCL水平对ACS患者斑块稳定性评价有一定临床意义,对ACS识别、风险分层预测有一定参考价值。血浆NCL水平与冠状动脉病变支数、Gensini积分均呈正相关,血浆NCL水平在一定程度上可作为预测评估冠状动脉病变严重程度的一项参考指标。血浆NCL水平升高可能是ACS发生的独立危险因素,并对ACS有预测诊断价值。 展开更多
关键词 核仁素 急性冠脉综合征 斑块稳定性 冠脉病变程度
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氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及其生物膜的抗菌活性
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作者 唐海涛 朱勇军 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期611-620,共10页
目的:金黄色葡萄球菌(以下简称“金葡菌”)的耐药性已成为感染性疾病治疗中的难题,研究针对多重耐药金葡菌及其生物膜的抗菌药物具有重要的临床价值。本研究将药物重新利用,探讨抗寄生虫药物氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金葡菌及其生物膜的... 目的:金黄色葡萄球菌(以下简称“金葡菌”)的耐药性已成为感染性疾病治疗中的难题,研究针对多重耐药金葡菌及其生物膜的抗菌药物具有重要的临床价值。本研究将药物重新利用,探讨抗寄生虫药物氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金葡菌及其生物膜的抗菌活性。方法:通过微量肉汤稀释实验和纸片扩散实验检测金葡菌对氯氰碘柳胺的敏感性。采用时间-抑菌/杀菌曲线结合平板稀释菌落计数检测氯氰碘柳胺的抑菌效率和杀菌活性;扫描电镜联合荧光探针SYTOX Green和DiSC3(5)研究氯氰碘柳胺对金葡菌的杀菌机制;亚抑菌浓度的氯氰碘柳胺连续作用检测其对金葡菌耐药的影响;96孔板结合结晶紫染色法检测氯氰碘柳胺的抗生物膜活性;CCK-8试剂盒检测氯氰碘柳胺的细胞毒性。结果:氯氰碘柳胺对甲氧西林敏感和耐药金葡菌的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)均为0.125~1.000μg/mL。纸片扩散实验发现80μg的氯氰碘柳胺即可出现抑菌圈,且随着药量增加抑菌圈直径明显增大。亚抑菌浓度(0.031μg/mL)的氯氰碘柳胺可显著抑制金葡菌的增殖,使细菌浊度从0.26±0.00减少到0.11±0.01(t=16.06,P<0.001),且随着氯氰碘柳胺浓度的升高,其抑菌活性越强。0.25×MIC的氯氰碘柳胺可抑制金葡菌增殖12 h,1×MIC的氯氰碘柳胺可抑制金葡菌增殖长达24 h以上,且活菌数量随着药物浓度升高而减少。机制研究结果表明氯氰碘柳胺可有效破坏金葡菌细胞膜的完整性,使SYTOX Green和DiSC3(5)的荧光强度明显升高。即使经过亚抑菌浓度氯氰碘柳胺的25 d连续作用,仍未产生耐药性。0.062 5μg/mL的氯氰碘柳胺即可显著抑制金葡菌生物膜的形成,使其形成量从1.29±0.16减少到0.62±0.04(t=11.62,P<0.001),且呈现明显的剂量依赖性。2μg/mL的氯氰碘柳胺还可显著清除已形成的生物膜,使生物膜量从1.62±0.34减少到0.51±0.39(t=4.84,P<0.01)。此外,氯氰碘柳胺的细胞毒性极低,其对肝癌细胞HepG2和正常肝脏细胞LO2的半数抑制浓度均大于64μg/mL。结论:氯氰碘柳胺对金葡菌及其生物膜具有强抗菌活性且对人体细胞毒性低,有望为金葡菌相关感染提供新的治疗策略。 展开更多
关键词 氯氰碘柳胺 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 生物膜 老药新用
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普列克底物蛋白2/miR-196a信号轴介导肿瘤微环境中肺癌细胞的通讯机制研究
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作者 王蔓莉 陈辉 +2 位作者 段智 许奇美 李贞 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期628-638,共11页
背景与目的:阐明介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肿瘤细胞之间通讯的信号分子仍然是一个巨大的挑战,这些信号分子对癌症转移至关重要。本研究旨在探讨普列克底物蛋白2(pleckstrin-2,PLEK2)/miR-196a信号... 背景与目的:阐明介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肿瘤细胞之间通讯的信号分子仍然是一个巨大的挑战,这些信号分子对癌症转移至关重要。本研究旨在探讨普列克底物蛋白2(pleckstrin-2,PLEK2)/miR-196a信号轴介导肿瘤微环境中肺癌细胞的通讯机制。方法:选择人肺腺癌细胞系H1299和人胚胎肺细胞MRC-5作为研究对象。用表达PLEK2的慢病毒(PLEK2)和载体对照(Vector)转染H1299细胞,并在转染24 h后分离外泌体(Vector_exo、PLEK2_exo)。采用miR-196a模拟物或抑制剂转染MRC-5细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)分析PLEK2和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白水平,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)分析miR-196a表达,采用transwell实验测定细胞转移和侵袭能力。将6只雌性BALB/c-nu小鼠随机分为Vector组和PLEK2组,每组3只。通过尾静脉向各组小鼠注射转染Vector或PLEK2的H1299细胞。4周后,取出肺组织进行H-E染色和免疫组织化学染色分析α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达。所有动物实验均经长沙市第一医院(中南大学湘雅医学院附属长沙医院)伦理委员会批准(伦理编号为EI-2021-103)。结果:与Vector组相比,PLEK2组小鼠肺结节数和转移灶中α-SMA表达显著增加(P<0.001)。与Vector组相比,PLEK2组H1229细胞中miR-196a表达水平显著增加(P<0.05),并且PLEK2_exo中miR-196a表达水平显著高于Vector_exo(P<0.05)。与Vector_exo组相比,PLEK2_exo组MRC-5细胞中miR-196a、α-SMA和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)表达水平显著增加(P<0.05)。与阴性对照(negative control,NC)相比,miR-196a转染的MRC-5细胞中α-SMA和FAP表达水平显著增加(P<0.05)。相反,通过miR-196a抑制剂(si-miR-196a#1、si-miR-196a#)转染,α-SMA和FAP表达水平被显著抑制(P<0.05)。与NC-CM组相比,miR-196a-CM组H1299细胞的转移、侵袭细胞数和波形蛋白(vimentin)表达均显著增加(P<0.001),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著降低(P<0.001)。此外,与Vector_exo-CM组相比,PLEK2_exo-CM组H1299细胞的转移、侵袭细胞数和vimentin表达均显著增加(P<0.01),E-cadherin表达显著降低(P<0.001)。结论:PLEK2上调能够增强肺癌细胞来源的外泌体miR-196a水平,从而促进CAFs激活。激活的CAFs能够进一步增强肺癌细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 普列克底物蛋白2 肿瘤微环境 肺癌细胞 肿瘤相关成纤维细胞
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基于Charlson共病指数构建的列线图模型预测急性心肌梗死合并室性心律失常患者院内死亡风险的价值及验证
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作者 谢楠 刘伟伟 +3 位作者 杨鹏翥 姚翔 郭宇轩 苑聪 《中南大学学报(医学版)》 2025年第5期793-804,共12页
目的:Charlson共病指数可反映全身共病负担,其在心血管领域已有应用,但在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并室性心律失常(ventricular arrhythmias,VA)患者院内死亡预测中的作用尚未明确。本研究旨在评估Charlson共病... 目的:Charlson共病指数可反映全身共病负担,其在心血管领域已有应用,但在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)合并室性心律失常(ventricular arrhythmias,VA)患者院内死亡预测中的作用尚未明确。本研究旨在评估Charlson共病指数预测AMI合并VA患者院内死亡的价值并构建预测模型,以期早期识别并制订个体化管理策略,改善患者预后。方法:本研究基于重症医学领域的开源数据库MIMIC-IV(Medical Information Mart for Intensive Care IV),纳入符合AMI合并VA诊断标准的ICU患者为研究对象,并根据院内死亡情况进行分组。分析Charlson共病指数及其他临床指标预测AMI合并VA患者院内死亡的效能。采用最小绝对收缩和选择算子(the least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归筛选预测因子,并纳入多因素Logistic回归模型进行分析。基于多因素Logistic回归结果构建列线图预测模型,绘制受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线和校准曲线评估模型的预测效能。结果:本研究共纳入AMI合并VA患者1492例,其中发生院内死亡者340例,未发生院内死亡者1152例。发生院内死亡者与未发生院内死亡者在性别分布、生命体征、共病负担、器官功能及实验室指标方面比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Charlson共病指数预测院内死亡的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.712(95%CI 0.681~0.742),高于白蛋白、国际标准化比值(international normalized ratio,INR)、血红蛋白、体温、血小板等指标的预测效能,差异均有统计学意义(均P<0.001),但与序贯器官衰竭评估(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)预测效能的差异无统计学意义(P>0.05)。LASSO回归筛选出7个关键预测因子,即Charlson共病指数(依据四分位数值分组;T1:Charlson共病指数<6分;T2:Charlson共病指数≥6~<7分;T3:Charlson共病指数≥7~<9分;T4:Charlson共病指数≥9分)、心室颤动、年龄、收缩压、呼吸频率、体温及SOFA评分。多因素Logistic回归分析显示:与Charlson共病指数T1组患者相比,T2组(OR=1.996,95%CI 1.135~3.486,P=0.016)、T3组(OR=3.386,95%CI 2.192~5.302,P<0.001)和T4组(OR=5.679,95%CI 3.711~8.842,P<0.001)患者的院内死亡风险显著增高;年龄(OR=1.056,P<0.001)、呼吸频率(OR=1.069,P<0.001)、SOFA评分(OR=1.223,P<0.001)和心室颤动(OR=2.174,P<0.001)均是院内死亡的危险因素,收缩压(OR=0.984,P<0.001)和体温(OR=0.648,P<0.001)则是院内死亡的保护因素。基于上述预测因子构建列线图预测模型,ROC曲线分析显示该模型的AUC为0.849(95%CI 0.826~0.871),具有较高的区分能力;校准曲线分析显示预测曲线与理想曲线较为接近,平均绝对误差为0.014,具有良好的校准度。结论:Charlson共病指数是AMI合并VA患者院内死亡的独立预测因子,与SOFA评分的预测效能相近。基于Charlson共病指数和其他临床变量构建的列线图预测模型可有效评估AMI合并VA患者的院内死亡风险,为临床决策提供参考。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 室性心律失常 Charlson共病指数 院内死亡风险 序贯器官衰竭评估 列线图模型
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FOXM1激活ETV4信号分子抑制结直肠癌细胞凋亡方面的机制研究
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作者 曾微 潘佳 +1 位作者 罗文 王伟宁 《医学研究与战创伤救治》 2025年第8期798-806,共9页
目的基于ETV4信号分子及细胞凋亡,探究FOXM1影响结直肠癌进展的分子机制。方法GEPIA数据库分析在结直肠癌中FOXM1与ETV4的相关性。将SW480细胞分为Control组、si NC1组、si FOXM1组、oe NC1组、oe FOXM1组、oe NC2组、oe ETV4组、si FOX... 目的基于ETV4信号分子及细胞凋亡,探究FOXM1影响结直肠癌进展的分子机制。方法GEPIA数据库分析在结直肠癌中FOXM1与ETV4的相关性。将SW480细胞分为Control组、si NC1组、si FOXM1组、oe NC1组、oe FOXM1组、oe NC2组、oe ETV4组、si FOXM1+oe ETV4组、si NC2组、si ETV4组、oe FOXM1+si ETV4组。MTT实验检测SW480细胞的细胞活性,EdU染色检测SW480细胞的增殖能力,流式细胞术检测SW480细胞的凋亡,Western blot检测SW480细胞中凋亡相关指标Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果在结直肠癌中FOXM1与ETV4显著正相关(P=0.018);相对于人正常结肠上皮细胞,人结直肠癌细胞中FOXM1、ETV4 mRNA及蛋白显著上调(P<0.001);相对于si NC1组,si FOXM1组结直肠癌细胞的细胞活性、细胞增殖能力显著降低(P<0.001),凋亡率显著升高(P<0.001),Bcl-2的表达水平显著下调(P<0.001),Bax、Caspase-3的表达水平显著上调(P<0.001);相对于oe NC1组,oe FOXM1组结直肠癌细胞的细胞活性、细胞增殖能力显著增加(P<0.001),凋亡率显著降低(P<0.001),Bcl-2的表达水平显著上调(P<0.001),Bax、Caspase-3的表达水平显著下调(P<0.001);相对于si FOXM1组,si FOXM1+oe ETV4组结肠癌细胞的增殖能力显著增加(P<0.001),Bcl-2的表达水平显著上调(P<0.001),Bax、Caspase-3的表达水平显著下调(P<0.001);相对于oe FOXM1组,oe FOXM1+si ETV4组结肠癌细胞的增殖能力显著降低(P<0.001),Bcl-2的表达水平显著下调(P<0.001),Bax、Caspase-3的表达水平显著上调(P<0.001)。结论FOXM1能够通过激活ETV4信号分子抑制结直肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 叉头盒M1 ETS变体4 结直肠癌 凋亡
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