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选择性COX-2抑制剂celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制
被引量：
14
1
作者
张广森
刘定胜
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2004年第12期1058-1066,共9页
环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑...
环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应 .结果证明 ,celecoxib能够有效地抑制K5 6 2细胞增殖 (台盼蓝染色 ,MTT试验及集落形成抑制试验证实 ) ,并呈一定的剂量依赖性 .Celecoxib抑制K5 6 2细胞增殖的IC50 为 4 6 μmol/L .通过DNAladder胶电泳和流式细胞仪检测 ,凋亡细胞的AO/EB染色等方法证明celecoxib能够诱导K5 6 2细胞凋亡 ,这一效应与Caspase 3蛋白表达上调和裂解激活有关 ,当阻断Caspase 3的活性 ,celecoxib诱导的K5 6 2细胞凋亡明显受抑 .利用RT PCR分析技术及蛋白质印迹 ,证明K5 6 2细胞存在COX 2mRNA和COX 2蛋白表达 ;而且 ,K5 6 2细胞COX 2蛋白表达可被IL 1β诱导性刺激 ,从而确认K5 6 2细胞为COX 2表达阳性细胞 ;celecoxib在较高浓度 (80～16 0 μmol/L)既可抑制K5 6 2细胞COX 2mRNA表达 ,也可下调COX 2蛋白质表达 ,提示celecoxib抗K5 6 2白血病细胞活性与COX 2的抑制相关 ,其抗白血病的分子机制部分涉及到COX
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关键词
环氧化酶-2
celecoxib
K562细胞
增殖
凋亡
机制
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职称材料
Celecoxib对羟基脲抗K562细胞增殖作用的增敏效应和机制
被引量：
2
2
作者
刘定胜
张广森
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第5期495-499,共5页
目的 :确定celecoxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用是否存在增敏效应并探讨其分子机制。方法 :用低剂量celecoxib(4 0 μmol/L)、羟基脲 (10mmol/L)以及二者合用分别干预K5 6 2细胞 ,用MTT试验、DNA裂解片段分析、Western印迹及RT PC...
目的 :确定celecoxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用是否存在增敏效应并探讨其分子机制。方法 :用低剂量celecoxib(4 0 μmol/L)、羟基脲 (10mmol/L)以及二者合用分别干预K5 6 2细胞 ,用MTT试验、DNA裂解片段分析、Western印迹及RT PCR技术分析药物对K5 6 2细胞增殖、凋亡的影响和机制。结果 :4 0 μmol/Lcelecoxib与10mmol/L羟基脲共同干预K5 6 2细胞 ,较之单用低剂量的Celecoxib或羟基脲抑制K5 6 2细胞增殖活力和诱导细胞凋亡效应更明显。Celecoxib联合羟基脲可明显抑制K5 6 2细胞环氧化酶 2 (COX 2 )蛋白和mRNA表达。结论 :Cele coxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用具有增敏效应 ,其机制可能与药物下调K5 6 2细胞COX
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关键词
K562细胞
羟基脲
增殖作用
增敏效应
低剂量
干预
药物
DNA裂解
片段
RT-PCR技术
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职称材料
题名
选择性COX-2抑制剂celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制
被引量：
14
1
作者
张广森
刘定胜
机构
中南大学湘雅二医院血液科分子血液病研究室
江西医学院附三
医院
血液
科
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2004年第12期1058-1066,共9页
基金
美国中华医学基金会 (CMB)基金资助 ( 99 698)~~
文摘
环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应 .结果证明 ,celecoxib能够有效地抑制K5 6 2细胞增殖 (台盼蓝染色 ,MTT试验及集落形成抑制试验证实 ) ,并呈一定的剂量依赖性 .Celecoxib抑制K5 6 2细胞增殖的IC50 为 4 6 μmol/L .通过DNAladder胶电泳和流式细胞仪检测 ,凋亡细胞的AO/EB染色等方法证明celecoxib能够诱导K5 6 2细胞凋亡 ,这一效应与Caspase 3蛋白表达上调和裂解激活有关 ,当阻断Caspase 3的活性 ,celecoxib诱导的K5 6 2细胞凋亡明显受抑 .利用RT PCR分析技术及蛋白质印迹 ,证明K5 6 2细胞存在COX 2mRNA和COX 2蛋白表达 ;而且 ,K5 6 2细胞COX 2蛋白表达可被IL 1β诱导性刺激 ,从而确认K5 6 2细胞为COX 2表达阳性细胞 ;celecoxib在较高浓度 (80～16 0 μmol/L)既可抑制K5 6 2细胞COX 2mRNA表达 ,也可下调COX 2蛋白质表达 ,提示celecoxib抗K5 6 2白血病细胞活性与COX 2的抑制相关 ,其抗白血病的分子机制部分涉及到COX
关键词
环氧化酶-2
celecoxib
K562细胞
增殖
凋亡
机制
Keywords
cyclooxygenase-2
celecoxib
K562 cell line
proliferation
apoptosis
mechanism
分类号
R733 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
Celecoxib对羟基脲抗K562细胞增殖作用的增敏效应和机制
被引量：
2
2
作者
刘定胜
张广森
机构
中南大学
湘雅二医院
血液
科
/
分子
血液
病
研究室
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第5期495-499,共5页
基金
美国CMB基金资助 (99 698)
文摘
目的 :确定celecoxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用是否存在增敏效应并探讨其分子机制。方法 :用低剂量celecoxib(4 0 μmol/L)、羟基脲 (10mmol/L)以及二者合用分别干预K5 6 2细胞 ,用MTT试验、DNA裂解片段分析、Western印迹及RT PCR技术分析药物对K5 6 2细胞增殖、凋亡的影响和机制。结果 :4 0 μmol/Lcelecoxib与10mmol/L羟基脲共同干预K5 6 2细胞 ,较之单用低剂量的Celecoxib或羟基脲抑制K5 6 2细胞增殖活力和诱导细胞凋亡效应更明显。Celecoxib联合羟基脲可明显抑制K5 6 2细胞环氧化酶 2 (COX 2 )蛋白和mRNA表达。结论 :Cele coxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用具有增敏效应 ,其机制可能与药物下调K5 6 2细胞COX
关键词
K562细胞
羟基脲
增殖作用
增敏效应
低剂量
干预
药物
DNA裂解
片段
RT-PCR技术
Keywords
celecoxib
hydroxyurea
K562 cells
proliferation
COX-2
enhanced-chemotherapic sensitivity
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
选择性COX-2抑制剂celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制
张广森
刘定胜
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2004
14
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职称材料
2
Celecoxib对羟基脲抗K562细胞增殖作用的增敏效应和机制
刘定胜
张广森
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2004
2
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