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中医药防治酒精性肝病研究进展 被引量:18
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作者 崔剑巍 胡义扬 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2005年第7期102-104,共3页
关键词 酒精性肝病 中医药疗法 综述
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基于肠肝轴中医药调节肠道菌群治疗肝细胞癌作用机制研究进展 被引量:2
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作者 朱会明 张华 +1 位作者 王敏 刘义安 《中医药临床杂志》 2023年第4期803-808,共6页
肠道菌群是人体复杂的微生态系统重要组成部分,主要通过肠肝轴在肝脏生理及病理方面发挥重要作用。肠道微生态稳定与肝细胞癌关系密切。细菌微生物可以通过肠肝轴促进肝细胞癌发生发展,有效阻断肠道-肝脏信号传导轴将对肝细胞癌精准预... 肠道菌群是人体复杂的微生态系统重要组成部分,主要通过肠肝轴在肝脏生理及病理方面发挥重要作用。肠道微生态稳定与肝细胞癌关系密切。细菌微生物可以通过肠肝轴促进肝细胞癌发生发展,有效阻断肠道-肝脏信号传导轴将对肝细胞癌精准预防与治疗具有重要意义,目前中医药发挥抗肿瘤主要通过调节肠道微生物群的组成、介导免疫反应、调节菌群代谢产物来实现。该文主要就中医药在肝细胞癌肠道菌群中作用机制进行综述,为临床肝细胞癌预防及治疗提供一定的参考。 展开更多
关键词 肝细胞癌 肠道菌群 中医药 研究进展
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大叶茜草素对肝癌细胞铁死亡的影响及作用机制研究
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作者 姜宇朗 余永鑫 +2 位作者 王子元 潘子扬 孙明瑜 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第9期124-130,共7页
目的 基于铁死亡通路探究大叶茜草素抑制肝细胞癌的作用机制。方法 体外培养肝癌HepG2细胞,根据IC50分为对照组、大叶茜草素低剂量组(10μmol/L)、大叶茜草素中剂量组(20μmol/L)和大叶茜草素高剂量组(40μmol/L),CCK-8法检测细胞活力,... 目的 基于铁死亡通路探究大叶茜草素抑制肝细胞癌的作用机制。方法 体外培养肝癌HepG2细胞,根据IC50分为对照组、大叶茜草素低剂量组(10μmol/L)、大叶茜草素中剂量组(20μmol/L)和大叶茜草素高剂量组(40μmol/L),CCK-8法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性,克隆形成实验观察细胞克隆能力,检测细胞谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、超氧化物、脂质过氧化物含量及线粒体膜电位(MMP),Western blot检测细胞铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、GTP环化水解酶1(GCH1)、二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4蛋白表达,RT-qPCR检测FSP1、DHODH、GCH1、GPX4 mRNA表达。在过表达和沉默GPX4条件下观察大叶茜草素对HepG2细胞活力和GSH、MDA含量的影响。结果 中、高剂量大叶茜草素可减少HepG2细胞克隆形成数目,降低细胞GSH含量和SOD活性,升高MDA、超氧化物、脂质过氧化物和ROS含量,降低MMP(P<0.001)。大叶茜草素干预对HepG2细胞FSP1、GCH1、DHODH蛋白和mRNA表达无显著影响,可降低GPX4蛋白和m RNA表达(P<0.001),过表达和沉默实验验证GPX4是大叶茜草素调控铁死亡的核心靶点。结论 大叶茜草素主要通过调节GPX4介导的铁死亡发挥抗肝细胞癌作用。 展开更多
关键词 大叶茜草素 肝细胞癌 铁死亡 HEPG2细胞 谷胱甘肽过氧化物酶4
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氯化汞诱导大鼠肾间质纤维化的脂质过氧化损伤机制研究 被引量:15
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作者 袁继丽 刘成海 +2 位作者 张悦 姜哲浩 刘成 《中国中西医结合肾病杂志》 2008年第5期403-407,I0007,共6页
目的:探讨氯化汞(HgCl2)灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型的脂质过氧化损伤病理机制。方法:以8 mg/kgHgCl2水溶液灌胃9周,设1周、2周、4周、6周和9周5个观察时间点。试剂盒方法检测肾功能(Scr、BUN)和脂质过氧化情况(GSH、GSH-Px、MDA、SO... 目的:探讨氯化汞(HgCl2)灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型的脂质过氧化损伤病理机制。方法:以8 mg/kgHgCl2水溶液灌胃9周,设1周、2周、4周、6周和9周5个观察时间点。试剂盒方法检测肾功能(Scr、BUN)和脂质过氧化情况(GSH、GSH-Px、MDA、SOD),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色和Masson染色观察肾组织病理形态,免疫组化观察肾组织金属硫蛋白(MT)的表达和分布,免疫印记法观察核因子-κB(NF-κB)信号途径的激活(IκB、P-IκB、TNF-α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等蛋白的表达。结果:与正常组相比,9周模型大鼠血清Scr、BUN含量增高(Scr,P<0.05;BUN,P<0.01),肾组织GSH含量、GSH-Px活力明显降低(GSH,P<0.05;GSH-Px,P<0.01),MDA含量升高(P<0.05),SOD活力各组无差异(P>0.05);肾组织Hyp含量逐渐升高(P<0.05)。模型大鼠肾组织炎性浸润,肾间质胶原沉积增多,间质增宽,肾小管萎缩,表现出较为典型的肾间质纤维化。模型大鼠肾组织MT表达逐渐减少;IκB表达无差异(P>0.05),P-IκB、TNF-α蛋白表达均明显增加(P-IκB,P<0.05;TNF-α,P<0.01),α-SMA表达增加(P<0.01)。结论:HgCl2诱导大鼠肾间质纤维化病变机制在于肾组织脂质过氧化损伤,从而诱导NF-κB信号途径的活化和肌成纤维细胞活化,最终造成肾间质纤维化。 展开更多
关键词 氯化汞 肾间质纤维化 脂质过氧化 金属硫蛋白 核因子-ΚB
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