晚期胰腺癌的中医药诊疗现状分析 被引量：27

1

作者 范忠泽 梁芳 +1 位作者 李琦 孙珏 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第5期679-681,共3页

目的:对晚期胰腺癌的中医药诊疗现状进行分析。方法:采用文献回顾的方法,对近20年来发表在各类杂志的关于中医药治疗胰腺癌的文献,包括个案报道进行综合分析,对胰腺癌的证候类型、治则、常用药物的出现频次进行统计,并作一归纳总结。结... 目的:对晚期胰腺癌的中医药诊疗现状进行分析。方法:采用文献回顾的方法,对近20年来发表在各类杂志的关于中医药治疗胰腺癌的文献,包括个案报道进行综合分析,对胰腺癌的证候类型、治则、常用药物的出现频次进行统计,并作一归纳总结。结果:①胰腺癌属于祖国医学"癥瘕积聚"、"黄疸"、"伏梁"等的范畴,具有腹中积块、黄疸、疼痛三大证候表现;②胰腺癌的病因病机为外感或内伤因素导致肝胆气机受阻,脾胃功能失调,两方面的综合作用导致气滞、湿阻、痰留、瘀停的病理变化。肝脾功能失调是病机关键,病位在脾胃肝胆;③胰腺癌的主要证型为湿热证、气滞血瘀证、气血虚弱证;④胰腺癌的治疗法则主要分为四类:活血化瘀类;软坚散结类;清热利湿解毒类;扶正培本类;⑤胰腺癌的常用药物涉及160余种,出现频次较多的依次为清热利湿类药物、活血化瘀类药物、益气养血类药物、理气类药物等。结论:各家对胰腺癌的病名、病因病机、证型分类、治则治法、处方用药的文字表述不尽相同,但认识上基本趋于一致。由于相关的文献数目较少,涉及的样本量较少,还不能客观地反映胰腺癌的中医药诊疗规律,需要进一步的临床论证。 展开更多

关键词 胰腺癌 中医药 辨证论治

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健脾法治疗消化道肿瘤临床运用概况 被引量：7

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作者 余文燕 孙珏 +3 位作者 许建华 王国娟 张瑞娟 范忠泽 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第5期1050-1052,共3页

健脾法是中医治疗大法之一,健脾中药具有较好的抗肿瘤复发转移的作用,并且能有效改善患者的生存质量,增强免疫力,临床上已广泛运用于消化道肿瘤的防治。文章就近年以健脾法为主治疗消化道肿瘤的临床运用从主要具体治法及名医治验两方面... 健脾法是中医治疗大法之一,健脾中药具有较好的抗肿瘤复发转移的作用,并且能有效改善患者的生存质量,增强免疫力,临床上已广泛运用于消化道肿瘤的防治。文章就近年以健脾法为主治疗消化道肿瘤的临床运用从主要具体治法及名医治验两方面予以综述,以冀能更好地指导临床诊疗。 展开更多

关键词 健脾法 消化道肿瘤 临床运用概况

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扶正法治疗恶性肿瘤概述 被引量：7

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作者 金泉克 李琦 范忠泽 《辽宁中医杂志》 CAS 2012年第6期1189-1191,共3页

祖国医药对肿瘤的治疗有着丰富的理论知识和临床经验,近几年来采用中医药以扶正法为主配合祛邪治疗肿瘤,收益不少。肿瘤的形成多因正气不足,正气虚伴随着肿瘤的发生、发展、治疗及预后。扶正培本是中医药防治肿瘤的基本法则。扶正法即... 祖国医药对肿瘤的治疗有着丰富的理论知识和临床经验,近几年来采用中医药以扶正法为主配合祛邪治疗肿瘤,收益不少。肿瘤的形成多因正气不足,正气虚伴随着肿瘤的发生、发展、治疗及预后。扶正培本是中医药防治肿瘤的基本法则。扶正法即补益法,也就是"损者益之,虚者补之"的意思,它的主要作用在于增强机体的阴阳、气血经络和脏腑的生理功能,以充分发挥机体内在抗病能力,抵御和控制肿瘤的发展。中医药主要是通过诱导细胞分化,促进细胞凋亡,调节免疫功能,直接杀伤肿瘤细胞,抑制肿瘤新生血管的生成,逆转肿瘤细胞的多药耐药,抗突变作用,抗肿瘤细胞的转移发挥临床功效。 展开更多

关键词 扶正法 恶性肿瘤 综述 中医药

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高转移性结直肠癌细胞通过分泌KLF4诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响

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作者 尚靖 路畅 +4 位作者 侯阳波 袁沁 李炜 王海静 陈进宝 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1036-1042,共7页

目的探讨高转移性结直肠癌细胞HCT116诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响及其机制。方法将结直肠癌细胞条件培养基(CM)与佛波酯(PMA)诱导的M0型巨噬细胞共培养后,通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和酶联免疫... 目的探讨高转移性结直肠癌细胞HCT116诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响及其机制。方法将结直肠癌细胞条件培养基(CM)与佛波酯(PMA)诱导的M0型巨噬细胞共培养后,通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)观察M2型巨噬细胞极化状态;将CMM0、CMSW480-Mφ和CM_(HCT116-Mφ)与HCT116细胞共培养后,通过Western blot和qPCR检测程序性死亡受体配体1(PD-L1)的表达情况,同时将刺激后的HCT116细胞与人源T淋巴细胞共培养,检测HCT116细胞存活情况及上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平;用Western blot、qPCR和ELISA检测SW480和HCT116细胞中Kruüppel样因子4(KLF4)表达差异;用KFL4抑制剂肯帕罗酮(Ken)预处理HCT116细胞后,将CM_(HCT116-Mφ)和CM_((HCT116+Ken)-Mφ)与M0型巨噬细胞共培养,通过流式细胞术、qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态。将CM_(HCT116-Mφ)和CM_((HCT116+Ken)-Mφ)与HCT116细胞共培养后,通过Western blot和qPCR检测PD-L1的表达情况。结果M0型巨噬细胞在CM刺激后,HCT116-Mφ细胞中CD11b+CD206+细胞比例更高,M2型巨噬细胞标志物白细胞介素(IL)-10及转化生长因子-β(TGF-β)表达更高;相比于CMSW480-Mφ组,CM_(HCT116-Mφ)组的PD-L1蛋白表达水平更高;与T淋巴细胞共培养后,CM_(HCT116-Mφ)组细胞存活最多,同时TNF-α和IFN-γ水平最低;加入Ken后,M2型巨噬细胞极化比例及标志物均降低。与CM_(HCT116-Mφ)组相比,CM_((HCT116+Ken)-Mφ)组HCT116细胞PD-L1表达下降。结论高转移性结直肠癌细胞通过分泌KLF4诱导M2型巨噬细胞极化促进结直肠癌细胞PD-L1表达,促进肿瘤免疫逃逸。该研究有望为提高临床免疫治疗效果提供潜在靶点。 展开更多

关键词 高转移性结直肠癌细胞 KLF4 肿瘤相关巨噬细胞 免疫逃逸 PD-L1

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粒细胞集落刺激因子影响肿瘤转移的研究进展 被引量：4

5

作者 梁梦婷 于宏杰 许建华 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期790-794,共5页

粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)也称为集落刺激因子3(colony stimulating factor 3, CSF3),是 一种含有174个氨基酸的糖蛋白(19.6KDa)。 G-CSF是控制骨髓祖细胞增殖和分化为中性粒细胞的主要造血细胞... 粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)也称为集落刺激因子3(colony stimulating factor 3, CSF3),是 一种含有174个氨基酸的糖蛋白(19.6KDa)。 G-CSF是控制骨髓祖细胞增殖和分化为中性粒细胞的主要造血细胞因 子。当宿主受到感染或有组织损伤时,G-CSF可动员中性粒细胞。临床上G-CSF多用于放、化疗患者,预防或治疗放化疗后所造 成的中性粒细胞减少症或发热性中性粒细胞减少症。G -CSF可通过动员肿瘤相关中性粒细胞促进肿瘤生长和转移。本文就G-CSF 对肿瘤生长、转移的促进作用和可能机制进行综述。 展开更多

关键词 粒细胞集落刺激因子 粒细胞集落刺激因子受体 肿瘤转移 进展

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化疗后肿瘤微环境的变化与肿瘤转移的研究进展 被引量：8

6

作者 吴瑞影 许建华 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2017年第20期1049-1054,共6页

化疗旨在消灭肿瘤细胞,提高患者生存率,目前仍是恶性肿瘤治疗的主要手段之一,然而化疗后的复发转移是造成恶性肿瘤患者极高致死率的原因之一。现代研究认为,化疗药物作用于肿瘤细胞的同时,能引起一系列"宿主反应",肿瘤微环境... 化疗旨在消灭肿瘤细胞,提高患者生存率,目前仍是恶性肿瘤治疗的主要手段之一,然而化疗后的复发转移是造成恶性肿瘤患者极高致死率的原因之一。现代研究认为,化疗药物作用于肿瘤细胞的同时,能引起一系列"宿主反应",肿瘤微环境中相关组分产生变化,从而促进肿瘤的复发转移。本文就这些发生变化的主要组分进行综述。 展开更多

关键词 肿瘤 化疗 微环境 转移

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华蟾素通过调控M2型巨噬细胞极化抑制结直肠癌转移 被引量：2

7

作者 尚靖 王云 +4 位作者 陈进宝 唐东豪 贾琳琳 李炜 于宏杰 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期224-229,共6页

目的探讨华蟾素通过调控M2型巨噬细胞极化抑制结直肠癌转移的作用。方法将THP-1诱导成M0型巨噬细胞,收集HCT116细胞的条件培养基,刺激M0型巨噬细胞,通过流式细胞术、RT-qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态;收集M0型巨噬细胞和HCT1... 目的探讨华蟾素通过调控M2型巨噬细胞极化抑制结直肠癌转移的作用。方法将THP-1诱导成M0型巨噬细胞,收集HCT116细胞的条件培养基,刺激M0型巨噬细胞,通过流式细胞术、RT-qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态;收集M0型巨噬细胞和HCT116-Mφ细胞的条件培养基,刺激HCT116细胞,通过划痕实验和Transwell实验观察迁移和侵袭能力;用CCK-8实验检测华蟾素对HCT116细胞活力的影响;收集HCT116和HCT116+华蟾素的条件培养基,刺激M0型巨噬细胞,通过流式细胞术、RT-qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态;收集HCT116-Mφ细胞和(HCT116+华蟾素)-Mφ细胞的条件培养基,刺激HCT116细胞,通过划痕实验和Transwell实验观察迁移和侵袭能力的改变。结果M0型巨噬细胞在HCT116细胞的条件培养基刺激后,形态变成梭形的细胞,CD11b^(+)CD206^(+)细胞比例增高,M2型巨噬细胞标志物白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β(TGF-β)表达升高;HCT116细胞在HCT116-Mφ细胞的条件培养基刺激后,细胞迁移和侵袭能力明显增强;加入华蟾素之后,不仅M2型巨噬细胞极化比例降低,M2型巨噬细胞介导的促转移效应也受到抑制。结论HCT116细胞可以诱导M2型巨噬细胞极化,而华蟾素可通过抑制M2型巨噬细胞极化,进而抑制M2型巨噬细胞介导的肿瘤转移。 展开更多

关键词 华蟾素 结直肠癌 肿瘤相关巨噬细胞 转移

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COX-2/PGE_2激活Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达 被引量：32

8

作者 刘宣 李丹光 +5 位作者 周利红 王炎 殷佩浩 季青 范忠泽 李琦 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1178-1181,共4页

目的探讨环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法将PGE2或COX-2选择性抑制剂NS-398作用LoVo细胞24h,采用蛋白质印迹法检测COX-2和β-catenin蛋白表达;将PGE... 目的探讨环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法将PGE2或COX-2选择性抑制剂NS-398作用LoVo细胞24h,采用蛋白质印迹法检测COX-2和β-catenin蛋白表达;将PGE2和(或)β-catenin/tcf抑制剂FH-535作用LoVo细胞24h,采用ELISA法检测VEGF表达。以常规培养的LoVo细胞为对照。结果与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达,同时上调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的3.8倍、2.7倍和3.0倍,P均<0.01);COX-2抑制剂能够下调COX-2蛋白表达,同时下调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的0.3倍、0.3倍和0.2倍,P均<0.01)。与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞VEGF表达水平(是对照组的1.6倍,P<0.01);β-catenin/tcf抑制剂能够下调VEGF表达(是对照组的0.68倍,P<0.01);将PGE2和β-catenin/tcf抑制剂同时作用LoVo细胞后VEGF表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 COX-2/PGE2通过上调β-catenin蛋白表达,从而激活Wnt/β-catenin信号通路,上调VEGF表达,这可能是COX-2/PGE2促进大肠癌血管新生的机制之一。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 环氧化酶2 Wnt Β-CATENIN信号通路 血管内皮生长因子

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PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究 被引量：46

9

作者 隋华 付晓伶 +5 位作者 潘树芳 石晓兰 靳宝辉 朱惠蓉 任建琳 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期106-111,共6页

背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨... 背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路及其下游靶点对ATP结合蛋白亚家族1抗体(ATP-binding cassette sub-family B member 1,ABCB1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP细胞多药耐药性的调控作用。方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002(20μmol/L)处理人结肠癌HCT-116/L-OHP细胞2 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关耐药蛋白P-gp、肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)、多药耐药相关蛋白-2(multidrug resistance-related-2,MRP-2)以及PI3K/Akt信号通路下游蛋白Akt、p-Akt、IκB、p-IκB的表达变化;CHIP—PCR法检测核转录因子κB(NF-κB)对ABCB1基因启动子的影响。结果:阻断PI3K/Akt信号通路激活后,奥沙利铂对HCT-116/L-OHP细胞的半数抑制浓度(IC50)由(157.48±16.73)μg/mL降至(53.68±3.18)μg/mL,逆转指数为2.93(P<0.01)。HCT-116/L-OHP细胞的p-Akt、p-IκB和P-gp的表达水平明显下降(P<0.01),Akt、IκB、LRP和MRP-2表达变化不明显。NF-κB能够与ABCB1基因启动子区域结合。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可增强人结肠癌HCT-116/L-OHP耐药细胞的药物敏感性,抑制p-Akt和p-IκB的磷酸化表达水平,逆转P-gp介导的肠癌多药耐药。 展开更多

关键词 结肠癌 多药耐药 P-糖蛋白 磷脂酰肌醇-3-激酶 核转录因子ΚB

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Wnt/β-catenin信号通路对人肠癌细胞VEGF表达的调控作用 被引量：21

10

作者 刘宣 王炎 +4 位作者 殷佩浩 周利红 朱惠蓉 范忠泽 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期881-885,共5页

背景与目的:血管新生是导致大肠癌向其他脏器组织侵袭、转移的重要原因。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子之一,但其过表达机制尚不清楚。Wnt/β-catenin信号通路在大肠癌发生中存在... 背景与目的:血管新生是导致大肠癌向其他脏器组织侵袭、转移的重要原因。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子之一,但其过表达机制尚不清楚。Wnt/β-catenin信号通路在大肠癌发生中存在过度激活,故与大肠癌的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨Wnt/β-catenin信号通路对人肠癌VEGF表达的调控作用,揭示大肠癌血管新生的部分机制。方法:分别采用GSK-3β抑制剂SB-216763激活人肠癌HCT-116细胞Wnt/β-catenin信号通路和β-catenin/tcf抑制剂FH-535抑制Wnt/β-catenin信号通路,蛋白质印迹法(Western blot)法检测β-catenin蛋白表达,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF表达。结果:GSK-3β抑制剂SB-216763作用人肠癌HCT-116细胞后,β-catenin在细胞总蛋白、细胞质蛋白和核蛋白中的表达均明显升高,12 h达到最大值,分别是对照组的4.3、3.6和3.7倍(P<0.01);同时,激活Wnt/β-catenin信号通路能够上调人肠癌HCT-116细胞VEGF表达水平,并在24 h时差异最显著,是对照组的1.85倍(P<0.01);而抑制Wnt/β-catenin信号通路能够显著下调VEGF表达,是对照组的0.68倍(P<0.01)。结论:Wnt/β-catenin信号通路能够调控人肠癌细胞VEGF表达。 展开更多

关键词 结肠癌 WNT β—catenin信号通路 血管内皮生长因子

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COX-2介导幽门螺杆菌诱导的人胃癌细胞VEGF表达 被引量：12

11

作者 刘宁宁 王炎 +3 位作者 刘宣 范忠泽 孙珏 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期1-5,共5页

背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染诱导胃黏膜VEGF过表达是胃癌生长、转移的重要环节,但其表达机制尚不清楚。环氧化酶-2(cy... 背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染诱导胃黏膜VEGF过表达是胃癌生长、转移的重要环节,但其表达机制尚不清楚。环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是一种快速反应蛋白,与胃癌发生发展关系密切。本研究旨在探讨COX-2对H.pylori诱导胃癌细胞VEGF表达的影响,揭示H.pylori感染促进胃癌生长、转移的部分机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RFQ-PCR)法检测标准H.pylori(NCTC11637细胞株)感染人胃癌MKN45细胞VEGF的表达;Western印迹法检测H.pylori对MKN45细胞中COX-2蛋白表达的影响;运用COX-2特异性抑制剂NS398(50μmol/L)抑制COX-2后,观察H.pylori对MKN45细胞VEGF mRNA表达的影响。结果:H.pylori感染人胃癌MKN45细胞后VEGF mRNA的表达明显上调。H.pylori感染6、12和24h后VEGF mRNA的表达量分别为正常值的2.33(P<0.05)、5.69和5.04倍(P<0.01);H.pylori感染MKN45细胞24h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P<0.01)。而采用COX-2特异性抑制剂NS398抑制COX-2的表达后,H.pylori诱导的VEGF mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论:H.pylori感染诱导胃癌细胞COX-2和VEGF表达,通过COX-2途径上调VEGF的表达,这可能是H.pylori感染促进胃癌生长、转移的重要机制之一。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 胃癌 环氧化酶-2 血管内皮生长因子

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COX-2介导MDR1/P-gp调控人结肠癌细胞多药耐药的研究 被引量：11

12

作者 隋华 周利红 +6 位作者 刘宣 殷佩浩 周宁 王炎 孙珏 范忠泽 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期241-246,共6页

背景与目的:肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致临床上结直肠癌化疗失败的重要原因之一,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)过表达与肿瘤多药耐药的发生密切相关,但其引起多药耐药的作用机制尚不清楚。本研究通过调节人结肠... 背景与目的:肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致临床上结直肠癌化疗失败的重要原因之一,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)过表达与肿瘤多药耐药的发生密切相关,但其引起多药耐药的作用机制尚不清楚。本研究通过调节人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞COX-2的表达,以探讨COX-2对人结肠癌细胞多药耐药性的影响及其对P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的调控作用。方法:应用COX-2基因重组慢病毒载体和COX-2特异性抑制剂NS-398(20μmol/L)上调及抑制人结肠癌HCT8细胞和多药耐药细胞HCT8/V的COX-2的表达,MTT法检测COX-2对HCT8和HCT8/V细胞化疗药敏感性的影响,Real-time PCR(RFQ-PCR)、Western blot等方法检测多药耐药基因MDR1和P-gp的表达。结果:人结肠癌耐药细胞HCT8/V对多种化疗药具有耐药性,其COX-2、MDR1 mRNA和P-gp的表达水平明显高于HCT8细胞(P<0.01)。感染COX-2过表达慢病毒(COX-2-GFP-Lentivirus)后,HCT8细胞对长春新碱的半数抑制浓度(IC50)由(18.2±7.1)μg/mL上升至(122.5±13.4)μg/mL长春新碱(t=11.9,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平显著增加(P<0.01);抑制COX-2表达后,HCT8/V细胞对VCR的半数抑制浓度IC50由(191.1±18.2)μg/mL下降至(32.2±7.5)μg/mL(t=14.0,P<0.01),MDR1 mRNA和P-gp的表达水平分别下降了53.3%和42.5%(P<0.01)。结论:COX-2通过介导MDR1/P-gp的表达调控人结肠癌细胞多药耐药,抑制COX-2过表达对于逆转结肠癌多药耐药具有重要意义。 展开更多

关键词 结肠癌 多药耐药 P-糖蛋白 环氧化酶-2 重组慢病毒

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幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究 被引量：10

13

作者 李琦 范忠泽 +6 位作者 孙珏 刘宁宁 周利红 吴琼 王炎 隋华 高虹 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第11期801-805,共5页

背景与目的:环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但坳感染胃黏膜细胞COX-2... 背景与目的:环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但坳感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚。本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制。方法:采用实时荧光定量PCR (real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃癌MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测Hp COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达。结果:Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P<0.01);Hp与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P<0.01)。Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值:p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达。结论:np感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 胃癌 COX-2 P38MAPK ATF-2 信号转导

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健脾解毒方对奥沙利铂抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤生长的增效作用 被引量：9

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作者 张勇 许建华 +5 位作者 范忠泽 孙珏 朱晏伟 韩建宏 梁芳 李朝衡 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第4期742-745,共4页

目的:观察健脾解毒方对奥沙利铂抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤生长的增效作用,并初步探讨其作用机理。方法:建立人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型,随机分为4组:对照组、奥沙利铂组、健脾解毒方组、健脾解毒方联合奥沙利铂组(联合用药组),观察... 目的:观察健脾解毒方对奥沙利铂抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤生长的增效作用,并初步探讨其作用机理。方法:建立人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型,随机分为4组:对照组、奥沙利铂组、健脾解毒方组、健脾解毒方联合奥沙利铂组(联合用药组),观察各组抑瘤率、裸鼠体重及生存期;采用MTT法检测治疗后移植瘤肿瘤细胞耐药性的变化。结果:(1)联合用药组的抑瘤率为53.6%,是单用奥沙利铂组的4.25倍。(2)治疗后,健脾解毒方组和联合用药组体重较对照组增加(P<0.05)。(3)健脾解毒方组和联合用药组中位生存期长于对照组和奥沙利铂组(P<0.05)。(4)奥沙利铂组对L-OHP、5-Fu、HCPT和THP的耐药指数分别为7.59、4.28、5.78和4.50;联合用药组对L-OHP、5-Fu、HCPT和THP的逆转指数分别为6.57、2.61、4.97和3.10。结论:健脾解毒方对奥沙利铂抑制人结肠癌裸鼠原位移植瘤生长有增效作用,其增效作用可能与健脾解毒方部分逆转移植瘤对奥沙利铂的耐药性有关。 展开更多

关键词 结直肠癌 耐药 健脾解毒方 奥沙利铂

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肠胃清药物血清对人结肠癌细胞株HCT-8/V多药耐药的逆转作用及机制研究 被引量：7

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作者 鲍文磊 孙珏 +2 位作者 范忠泽 许建华 邓皖利 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2009年第3期464-466,共3页

目的:研究肠胃清方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的逆转作用及其抑制P-gp表达的影响。方法:MTT法测定肠胃清对HCT-8/V细胞株的逆转作用,流式细胞术测定P糖蛋白(P-gp)的表达。结果:HCT-8/V细胞株对VCR、DDP、5-FU、MMC的耐药指数分别为18.6... 目的:研究肠胃清方对大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的逆转作用及其抑制P-gp表达的影响。方法:MTT法测定肠胃清对HCT-8/V细胞株的逆转作用,流式细胞术测定P糖蛋白(P-gp)的表达。结果:HCT-8/V细胞株对VCR、DDP、5-FU、MMC的耐药指数分别为18.6、22.3、4.3、3.7。经肠胃清方药物血清作用48h后,其对化疗的耐药性显著下降,对VCR、DDP的逆转指数分别为3.3和7.5,静息状态下HCT-8/V细胞的P-gp表达显著高于HCT-8(P<0.01),而经肠胃清药物血清作用后P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:肠胃清方可以逆转人大肠癌耐药细胞株HCT-8/V的多药耐药性,其机制可能与其下调P-gp的表达有关。 展开更多

关键词 肠胃清方 多药耐药 大肠癌 P糖蛋白

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十全大补汤对乳腺癌患者术后早期恢复及切口引流液血管生成因子的影响 被引量：9

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作者 张勇 彭维真 +5 位作者 冯雯 蔡含 张敏 孙珏 许建华 张莉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第10期2594-2599,共6页

目的:观察十全大补汤对乳腺癌患者术后早期恢复的作用,并探讨对切口引流液血管生成因子的影响以及引流液对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的作用。方法:将61例乳腺癌病例随机分为对照组30例和治疗组31例,两组术后均采用西医... 目的:观察十全大补汤对乳腺癌患者术后早期恢复的作用,并探讨对切口引流液血管生成因子的影响以及引流液对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的作用。方法:将61例乳腺癌病例随机分为对照组30例和治疗组31例,两组术后均采用西医常规治疗,治疗组于术后第1天起服用十全大补汤,连续7 d;观察两组患者治疗前后中医证候疗效、切口引流时间及不同时点引流量,CCK-8法检测引流液对MDA-MB-231细胞增殖的影响、Transwell法检测细胞迁移、侵袭能力的变化,蛋白质芯片法筛选两组引流液中血管生成因子的表达。结果:(1)十全大补汤组中医证候疗效总有效率为89.66%,高于对照组的63.33%(P<0.05)。(2)十全大补汤组切口引流时间短于对照组引流时间,分别为(12.48±2.11)d、(14.23±1.94)d(P<0.05)。两组引流量均呈下降趋势,其中第7天十全大补汤组引流量低于对照组(P<0.05)。(3)引流液对MDA-MB-231细胞有促增殖作用,十全大补汤组引流液对MDA-MB-231乳腺癌细胞的促增殖作用低于对照组(P<0.05)。(4)Transwell结果发现引流液能促进MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力,而十全大补汤组的引流液促迁移和侵袭能力较对照组降低(P<0.05)。(5)人血管生成因子抗体芯片筛选发现43种血管生成因子在引流液中均有表达,部分促血管生成因子上调≥2倍,其中十全大补汤组IL-8、Leptin的表达水平低于对照组(P<0.05)。结论:十全大补汤能改善乳腺癌患者术后早期气血两虚症候,有效缩短术区引流时间、减少术区引流量;切口引流液能促进MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭,十全大补汤可能通过降低引流液中IL-8、Le Ptin等促血管生成因子的表达进一步抑制引流液对MDA-MB-231细胞的促增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多

关键词 十全大补汤 乳腺癌 引流液 血管生成

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肠胃清粗提物协同奥沙利铂抑制人结肠癌HCT116细胞及其作用机制研究 被引量：5

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作者 肖海娟 金泉克 +3 位作者 陆海 孙珏 许建华 范忠泽 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期804-807,共4页

目的探讨中药复方肠胃清(黄芪、党参、白术、八月札、薏苡仁、野葡萄藤、大血藤、猪苓)粗提物与奥沙利铂联合应用抑制人结肠癌HCT116细胞的协同增效作用及机理。方法奥沙利铂、肠胃清提取物分别单独以及联合作用于人结肠癌HCT116细胞,采... 目的探讨中药复方肠胃清(黄芪、党参、白术、八月札、薏苡仁、野葡萄藤、大血藤、猪苓)粗提物与奥沙利铂联合应用抑制人结肠癌HCT116细胞的协同增效作用及机理。方法奥沙利铂、肠胃清提取物分别单独以及联合作用于人结肠癌HCT116细胞,采用MTT法检测半数抑制质量浓度(IC50),通过Transwell实验检测侵袭转移抑制作用,并利用Western Blotting技术检测侵袭转移与凋亡相关蛋白的表达变化。结果肠胃清提取物、奥沙利铂以及联合肠胃清提取物(0.15 mg/mL)时奥沙利铂对人结肠癌HCT116细胞的半数抑制质量浓度分别为(3.24±0.06)mg/mL、(15.74±0.53)μg/mL及(10.32±0.37)μg/mL,联合用药组半数抑制质量浓度降低,侵袭抑制率提高,ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白表达下调(P<0.05),P53蛋白表达升高(P<0.01)。结论中药复方肠胃清粗提物具有一定的抗人结肠癌细胞HCT116作用,在与奥沙利铂联用时表现出明显的协同作用,其机制可能与降低ADAM-17、MMP-2、MMP-9、BCL-2蛋白以及提高P53蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 肠胃清粗提物 奥沙利铂 结肠癌细胞 侵袭抑制 机制研究

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肠胃清对结肠癌侵袭转移影响的实验研究 被引量：5

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作者 王国娟 孙珏 +6 位作者 余文燕 李琦 季青 许建华 秦爱军 张瑞娟 范忠泽 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1836-1841,共6页

目的探讨肠胃清(黄芪、党参、白术、猪苓、薏苡仁、八月札、野葡萄藤、红藤)对人体结肠癌LoVo细胞体内外侵袭转移的影响。方法镜下观察肠胃清对结肠癌细胞形态的影响,Transwell、划痕实验观察肠胃清对结肠癌细胞侵袭转移的影响,构建裸... 目的探讨肠胃清(黄芪、党参、白术、猪苓、薏苡仁、八月札、野葡萄藤、红藤)对人体结肠癌LoVo细胞体内外侵袭转移的影响。方法镜下观察肠胃清对结肠癌细胞形态的影响,Transwell、划痕实验观察肠胃清对结肠癌细胞侵袭转移的影响,构建裸鼠肺部转移模型,在体内观察肠胃清对结肠癌转移的作用。结果肠胃清能改变LoVo细胞的形态,体内和体外均能抑制LoVo细胞的侵袭和转移并具有剂量依赖性,但效果略差于奥沙利铂,与奥沙利铂联合效果优于单用奥沙利铂。结论肠胃清抗结肠癌分子机理应进一步作研究。 展开更多

关键词 肠胃清 结肠癌 奥沙利铂 侵袭转移

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肠胃清逆转结肠癌HCT116/L-OHP细胞草酸铂耐药作用及对Pt-DNA加合物的影响 被引量：5

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作者 张勇 陆海 +3 位作者 孙晓文 范忠泽 孙珏 许建华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1843-1848,共6页

目的探讨中药复方肠胃清(黄芪、白术、党参、猪苓、薏苡仁、八月札、野葡萄藤、红藤等)对结肠癌HCT116/L-OHP细胞草酸铂耐药的逆转作用及对Pt-DNA加合物的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞种植于裸小鼠皮下,建立肿瘤耐药模型,随机分为5组,... 目的探讨中药复方肠胃清(黄芪、白术、党参、猪苓、薏苡仁、八月札、野葡萄藤、红藤等)对结肠癌HCT116/L-OHP细胞草酸铂耐药的逆转作用及对Pt-DNA加合物的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞种植于裸小鼠皮下,建立肿瘤耐药模型,随机分为5组,A组为对照组,B组为草酸铂组,C组为肠胃清组,D组为草酸铂+肠胃清低剂量组,E组为草酸铂+肠胃清高剂量组,治疗前后测量移植瘤体积及荷瘤鼠体质量;采用细胞增殖抑制实验MTT法观察肠胃清药物血清对HCT116/L-OHP细胞株耐药性的逆转作用,并采用原子吸收分光光度法检测细胞内铂(Platinum,Pt)药物及核内Pt-DNA水平。结果肠胃清联合草酸铂组与肠胃清或草酸铂单独用药组相比,有更高的肿瘤抑制率(P<0.01),其中肠胃清高剂量联合草酸铂组抑瘤率最高;与对照组相比,含肠胃清组荷瘤鼠体质量减轻好于单用草酸铂;MTT结果显示7.5%肠胃清药物血清能够增加耐药细胞株HCT116/L-OHP对草酸铂敏感性,逆转指数为2.74;肠胃清药物血清可以增加HCT116/L-OHP细胞内草酸铂水平,并能使细胞核内Pt-DNA加合物水平增加15.74%。结论肠胃清能够逆转HCT116/L-OHP细胞对草酸铂的耐药性,其机制与肠胃清增加细胞内Pt-DNA加合物水平有关。 展开更多

关键词 肠胃清 草酸铂 耐药性 结肠癌 Pt-DNA加合物

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ATP7A对结肠癌细胞耐奥沙利铂的机制初探 被引量：7

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作者 余文燕 王国娟 +2 位作者 许建华 王桦影 范忠泽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期186-190,共5页

目的探讨铜转运蛋白ATP7A对人结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP耐奥沙利铂的作用机制。方法选用RNA沉默(siRNA)ATP7A稳转结肠癌耐药细胞siATP7A-HCT116/L-OHP,同时设立空转染组negATP7A-HCT116/L-OHP,以化疗药奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)作... 目的探讨铜转运蛋白ATP7A对人结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP耐奥沙利铂的作用机制。方法选用RNA沉默(siRNA)ATP7A稳转结肠癌耐药细胞siATP7A-HCT116/L-OHP,同时设立空转染组negATP7A-HCT116/L-OHP,以化疗药奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)作为用药组,分别采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、Annexin V-FITC/PI双染法及蛋白免疫印迹法检测ATP7A蛋白沉默前后对HCT116/L-OHP细胞抑制率、凋亡率及ATP7A蛋白表达的影响。结果 (1)随着L-OHP浓度的增加对细胞抑制率增强,IC50(μg/mL)由85.81±2.76降至41.30±3.31,逆转耐药2.07倍。(2)negATP7A-HCT116/L-OHP和siATP7A-HCT116/L-OHP细胞空白组48 h凋亡率分别为(1.4±0.1)%和(4.47±0.15)%,L-OHP组细胞凋亡率分别为(4.97±0.06)%和(25.87±0.21)%。与negATP7A-HCT116/L-OHP细胞相比,同一组别siATP7A-HCT116/L-OHP细胞凋亡率均显著升高(P <0.001)。(3)与negATP7A-HCT116/L-OHP细胞L-OHP组相比,siATP7A-HCT116/L-OHP细胞L-OHP组内除CTR1蛋白上调外,ATP7A、ATP7B、ATOX1蛋白均呈不同程度的下调(P <0.001)。结论 ATP7A降低结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP对L-OHP的敏感性及细胞凋亡,沉默后能上调铜转运相关蛋白CTR1的表达、下调ATP7B、ATOX1表达,可能是人结肠癌细胞耐奥沙利铂的重要机制之一。 展开更多

关键词 ATP7A 结肠癌 奥沙利铂 增殖 凋亡

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