期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染
1
作者 刘晓雯 牟小琴 +7 位作者 程创 龚双双 张浩然 贺靓 郑锡 王君 王栎清 邹黎黎 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1346-1353,共8页
目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw26... 目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw264.7细胞形态结构,涂板法计算Raw264.7胞内载菌量;流式细胞术检测E.coli感染后Raw264.7及E.coli急性感染小鼠腹腔巨噬细胞极化状态,Raw264.7胞内NO和ROS含量及胞内HO-1表达量;qPCR检测Raw264.7细胞中相关mRNA表达;分光光度法检测Raw264.7胞内GSH含量;免疫荧光观察细胞骨架蛋白状态;Western blot检测细胞内Txnrd1表达。结果微孔法、CCK-8以及电子显微镜观察结果显示EbSe对E.coli、Raw264.7细胞生长无影响;涂板计数结果显示EbSe可降低Raw264.7细胞内载菌量;流式细胞术结果显示,EbSe可降低感染细胞内NO、ROS水平,升高GSH水平,上调M2型极化;qPCR结果显示EbSe可降低感染组细胞内IL-6、IL-1β、iNOS表达,升高HO-1、Txnrd1、Glut1表达;免疫荧光结果显示EbSe处理后的感染组细胞形态与Mox阳性对照相似;Western blot结果显示EbSe可升高感染细胞内Txnrd1蛋白表达。结论EbSe通过调节巨噬细胞极化情况,抑制巨噬细胞过度炎症状态,发挥抗大肠杆菌急性感染的作用效果。 展开更多
关键词 EBSELEN 大肠杆菌 抗菌 巨噬细胞 极化 急性感染
在线阅读 下载PDF
淫羊藿苷对慢性溃疡性结肠炎的改善作用
2
作者 薛彩霞 李红月 +4 位作者 李靳 赵士宇 杨建林 顿耀艳 熊正国 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1743-1753,共11页
目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的改善作用。方法雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、ICA低剂量和高剂量组。除对照组外,其余小鼠建立慢性UC模型。Western blot、qPCR、免疫... 目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对慢性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的改善作用。方法雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、ICA低剂量和高剂量组。除对照组外,其余小鼠建立慢性UC模型。Western blot、qPCR、免疫组织化学等方法检测各组结肠上皮紧密连接蛋白、炎症因子、纤维化标记物、巨噬细胞标志物、MAPK信号通路等的表达;HE染色和Masson染色检测肠道损伤和纤维化程度;免疫荧光检测不同巨噬细胞标志物与相关因子的共定位情况。结果ICA干预明显改善慢性UC小鼠的一般情况,减少结肠M1型巨噬细胞浸润及促炎因子的分泌,抑制结肠组织MAPK信号通路,减少M1型巨噬细胞与MAPK信号通路的共定位表达,减少结肠M2型巨噬细胞浸润及促纤维化因子的分泌。结论ICA可减轻慢性UC小鼠结肠炎症损伤和组织的纤维化。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 淫羊藿苷 M1型巨噬细胞 MAPK信号通路 M2型巨噬细胞 纤维化
在线阅读 下载PDF
诱导三阴性乳腺癌发生铁死亡的化合物
3
作者 王鑫蝶 丰大利 +5 位作者 崔祥 周素 张鹏飞 高志强 邹黎黎 王君 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第4期804-819,共16页
铁死亡是近十余年发现并定义的一种程序性细胞死亡方式,主要由铁依赖的脂质过氧化诱导产生。研究表明,铁死亡参与了免疫调控、生长发育与衰老以及肿瘤抑制等多种生理功能,其在肿瘤生物学中的作用受到广泛关注。乳腺肿瘤是最常见的女性... 铁死亡是近十余年发现并定义的一种程序性细胞死亡方式,主要由铁依赖的脂质过氧化诱导产生。研究表明,铁死亡参与了免疫调控、生长发育与衰老以及肿瘤抑制等多种生理功能,其在肿瘤生物学中的作用受到广泛关注。乳腺肿瘤是最常见的女性肿瘤之一,其异质性高且遗传背景复杂。其中三阴性乳腺癌是一种特殊类型的乳腺癌,缺乏传统乳腺癌治疗靶点,对现有化疗药物易产生耐药性,进展转移后治愈率低,急需寻找新型靶点或开发新药物。随着促进乳腺肿瘤铁死亡的相关研究增多,铁死亡作为乳腺癌治疗策略受到关注。已有研究发现,一些化合物和天然产物可诱导三阴性乳腺癌细胞铁死亡,抑制肿瘤增殖,并增强放疗敏感性,改善化疗耐药。本文对诱导癌细胞发生铁死亡的化合物和天然产物及其作用机制进行归纳和综述,旨在推动三阴性乳腺癌肿瘤铁死亡机制的研究,并为设计开发用于三阴性乳腺癌治疗的先导化合物提供参考。 展开更多
关键词 铁死亡 三阴性乳腺癌 先导化合物 中草药提取物 谷氨酸-胱氨酸反向转运体
在线阅读 下载PDF
中药调控铁死亡缓解类风湿关节炎骨破坏的研究进展
4
作者 杨梅 沈小兰 +2 位作者 侯晓强 黄惠莲 冯知涛 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1793-1799,共7页
类风湿关节炎(RA)是一种慢性、全身性、自身免疫性炎症性疾病。RA引起的骨破坏是致残的关键因素,涉及免疫细胞的异常激活、炎症因子的过量产生以及骨重塑过程的失衡。铁死亡是与铁代谢紊乱、抗氧化系统失活和脂质过氧化相关的细胞死亡形... 类风湿关节炎(RA)是一种慢性、全身性、自身免疫性炎症性疾病。RA引起的骨破坏是致残的关键因素,涉及免疫细胞的异常激活、炎症因子的过量产生以及骨重塑过程的失衡。铁死亡是与铁代谢紊乱、抗氧化系统失活和脂质过氧化相关的细胞死亡形式,在RA骨破坏中扮演着复杂角色。中药(TCM)以其多靶点干预的特性,在RA骨破坏治疗中显示出显著潜力和优势。多种TCM能够调节铁死亡途径,影响破骨细胞功能,对减缓RA骨破坏具有重要作用。本综述聚焦于TCM调控铁死亡途径以缓解RA骨破坏的最新研究进展,旨在为RA骨破坏的治疗提供新视角和理论依据。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 铁代谢 铁死亡 骨破坏 中药
在线阅读 下载PDF
艾司西酞普兰对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及其与5-羟色胺、转化生长因子-β1的关系
5
作者 史钰芳 康永安 +3 位作者 谭知零 苗思露 马玉琴 王庆海 《中国医学前沿杂志(电子版)》 北大核心 2025年第2期40-47,共8页
目的 探讨艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用,并观察其对5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟色胺2B受体[5-hydroxytryptamine receptor 2B,5-HT (2B)受体]、转化生长因子-β1(transforming grow... 目的 探讨艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用,并观察其对5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟色胺2B受体[5-hydroxytryptamine receptor 2B,5-HT (2B)受体]、转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、Smad同源物3 (recombinant SMAD family member 3,Smad3)等分子的影响。方法 42只SPF级雄性SD大鼠采用分层随机化法分为假手术组、模型组、低剂量ESC组(ESC-L组)、常规剂量ESC组(ESC-M组)、高剂量ESC组(ESC-H组)、ESC+卡麦角林组(ESC+Cabaser组)、卡麦角林组(Cabaser组)。除假手术组外,其他6组均采用腹主动脉缩窄术构建大鼠慢性心力衰竭模型,通过血浆N-末端B型利钠肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NTpro-BNP)差异检测模型构建是否成功。以上各组予以相应药物干预后,留取血浆、心肌组织,通过Masson染色检测大鼠心肌纤维化水平,ELISA检测血浆5-HT、TGF-β1水平,Western blotting检测大鼠心肌5-HT (2B)受体及Samd3表达量。此外,通过基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载转录组测序数据,分析各心力衰竭组与假手术组心肌组织5-HT (2B)受体与TGF-β1表达量变化以及相关性。结果 比较各组心肌纤维化面积,ESC-L组、ESC-M组以及ESC-H组均低于模型组(P<0.001),ESC+Cabaser组与模型组之间无明显差异。模型组血浆5-HT水平高于ESC-L组、ESC-M组以及ESC-H组(P<0.001),与ESC+Cabaser组差异无统计学意义(P>0.05)。ESC-L组、ESC-M组、ESC-H组以及ESC+Cabaser组5-HT (2B)受体表达水平均低于模型组(P<0.05)。ESC-L组、ESC-M组以及ESC-H组TGF-β1水平均低于模型组(P<0.05),而ESC+Cabaser组与模型组TGF-β1水平差异无统计学意义(P>0.05)。GEO数据集分析显示,心力衰竭组心肌组织中5-HT (2B)受体(P<0.01)与TGF-β1(P<0.001)转录水平高于假手术组。5-HT (2B)受体与TGF-β1之间存在较强的正相关(r=0.72,P<0.001)。结论 ESC能够通过降低外周血5-HT水平改善心力衰竭大鼠心肌纤维化,可能与降低5-HT (2B)受体激活程度以及抑制TGF-β1、Smad3表达有关。 展开更多
关键词 艾司西酞普兰 慢性心力衰竭 心肌纤维化 5-羟色胺 转化生长因子β1
在线阅读 下载PDF
肿瘤治疗:靶向物质代谢重编程诱导铁死亡 被引量：4
6
作者 张金萍 王栎清 +7 位作者 王默 王欣悦 牟小琴 郑锡 程创 贺靓 邹黎黎 刘晓雯 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1540-1550,共11页
肿瘤细胞与正常细胞在物质代谢上存在着巨大的差异,肿瘤细胞主要表现为合成代谢增加,分解代谢减少,以及物质代谢失衡。这些差异为肿瘤细胞的生长繁殖提供了必要的物质基础,也为肿瘤的治疗提供了重要的靶点。铁死亡是一种铁依赖性的细胞... 肿瘤细胞与正常细胞在物质代谢上存在着巨大的差异,肿瘤细胞主要表现为合成代谢增加,分解代谢减少,以及物质代谢失衡。这些差异为肿瘤细胞的生长繁殖提供了必要的物质基础,也为肿瘤的治疗提供了重要的靶点。铁死亡是一种铁依赖性的细胞死亡方式,其特征是细胞内铁依赖的脂质过氧化和脂膜抗氧化系统失衡,导致过氧化脂质过度堆积,引起脂膜结构损伤和功能丧失,最终引起细胞死亡。铁死亡的调控涉及多种代谢途径,糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和铁代谢等都调控着铁死亡。肿瘤细胞为了快速生长,代谢需求比正常细胞更加旺盛。肿瘤细胞会通过代谢重编程来满足其快速增殖的物质和能量需求。代谢重编程主要表现为糖酵解和磷酸戊糖途径增强、谷氨酰胺代谢增强、核酸合成增多、铁代谢倾向于保留更多的细胞内铁等。代谢重编程伴随活性氧的产生和抗氧化体系的激活。高氧化应激的状态使得肿瘤细胞更容易发生氧化还原失衡,引起细胞内脂质过氧化,最终导致细胞发生铁死亡。因此,深入研究铁死亡的分子机制和代谢基础,有利于开发诱导铁死亡在肿瘤治疗中的新疗法。铁死亡作为一种可调节的细胞死亡方式,可通过药理学或遗传学靶向肿瘤细胞中的物质代谢诱导肿瘤细胞铁死亡,在肿瘤治疗中存在着巨大的潜在价值。本文通过总结细胞的物质代谢对铁死亡的影响以期寻找肿瘤治疗新靶点,为临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 肿瘤治疗 铁死亡 物质代谢重编程
在线阅读 下载PDF
黄芩苷抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制及临床应用的研究进展 被引量：3
7
作者 沈小兰 刘小曼 +2 位作者 侯晓强 黄惠莲 冯知涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第22期3256-3261,共6页
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、进行性、自身免疫性疾病,目前临床治疗RA的药物反应不足且伴有较严重的不良反应,因此寻找补充治疗药物很重要。黄芩苷是一种从黄芩根部分离出的黄酮类化合物,具有抗炎、抗氧化、抑制... 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性、进行性、自身免疫性疾病,目前临床治疗RA的药物反应不足且伴有较严重的不良反应,因此寻找补充治疗药物很重要。黄芩苷是一种从黄芩根部分离出的黄酮类化合物,具有抗炎、抗氧化、抑制免疫反应等作用。研究表明,黄芩苷可抑制炎症介质释放,减轻炎症反应,减少氧自由基产生,降低氧化应激引起的滑膜损伤。通过NF-κB、MAPKS、JAK-STAT等途径,黄芩苷抑制炎症因子活化,诱导细胞凋亡,调节免疫细胞活性和免疫介质平衡,影响滑膜炎症的发生和发展。临床应用显示黄芩苷单药或参与复方制剂具有良好治疗效果和安全性,新型分子载药技术提高了其生物利用度,临床前景广阔。该文综述了黄芩苷在RA滑膜炎症机制及临床应用的研究进展。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜炎 抗氧化 黄芩苷 黄酮
在线阅读 下载PDF
柴胡-白芍配伍抗抑郁药理作用机制研究进展 被引量：14
8
作者 蔡康林 张婧恺 +3 位作者 冉亮弟 胡大军 冯知涛 黄慧莲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期447-452,共6页
抑郁症是一种常见的精神障碍,严重影响患者生存质量。目前临床西药治疗抑郁症效果不理想,需寻求新的抗抑郁药物及靶点。柴胡-白芍作为抗抑郁复方的核心和重要组成部分,两者配伍使用具有减毒增效抗抑郁作用,其机制可能与抑制炎症与氧化... 抑郁症是一种常见的精神障碍,严重影响患者生存质量。目前临床西药治疗抑郁症效果不理想,需寻求新的抗抑郁药物及靶点。柴胡-白芍作为抗抑郁复方的核心和重要组成部分,两者配伍使用具有减毒增效抗抑郁作用,其机制可能与抑制炎症与氧化应激、调节单胺类神经递质、脑源性神经营养因子水平,影响下丘脑-垂体-肾上腺轴、多种氨基酸代谢和能量代谢等有关。本文通过综述柴胡-白芍配伍的协同效应以及抗抑郁药理作用,以期为阐明柴胡-白芍的配伍优势以及抗抑郁的作用机制提供参考。 展开更多
关键词 柴胡-白芍 药对 抑郁 炎症反应 氧化应激
在线阅读 下载PDF
重组大肠杆菌S3-2产羰基还原酶发酵工艺优化及动力学研究
9
作者 田俊 龚大春 饶振辉 《化学与生物工程》 CAS 北大核心 2024年第5期25-30,43,共7页
以重组大肠杆菌S3-2为发酵菌株,通过单因素实验和正交实验对重组大肠杆菌S3-2产羰基还原酶的1 L发酵罐发酵工艺进行优化,并通过Logistic方程和Luedeking-Piret方程对重组大肠杆菌S3-2分批发酵产羰基还原酶的动力学过程进行模拟。结果表... 以重组大肠杆菌S3-2为发酵菌株,通过单因素实验和正交实验对重组大肠杆菌S3-2产羰基还原酶的1 L发酵罐发酵工艺进行优化,并通过Logistic方程和Luedeking-Piret方程对重组大肠杆菌S3-2分批发酵产羰基还原酶的动力学过程进行模拟。结果表明,重组大肠杆菌S3-2的最佳发酵工艺为:IPTG在OD600值为1.0时诱导、IPTG终浓度为0.30 mmol·L^(-1)、种子液OD600值为3.0时接种、诱导温度为26℃,在此条件下,菌体细胞干重为1.586 g·L^(-1)、羰基还原酶酶活为0.712 U·mL^(-1);菌体生长、羰基还原酶酶活及甘油消耗的动力学模型的拟合度分别为0.9883、0.9917和0.9807,说明该模型对重组大肠杆菌S3-2的发酵动力学模型拟合良好,为后续中试放大研究提供了理论依据。 展开更多
关键词 重组大肠杆菌S3-2 羰基还原酶 发酵工艺优化 正交实验 动力学模型
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部