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TWEAK、KIM-1及RPR与系统性红斑狼疮患儿疾病活动程度、肾损伤的相关性分析
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作者 赵申 李俊杰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期675-679,共5页
目的:探讨肿瘤坏死因素样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)、肾损伤因子1(KIM-1)及红细胞分布宽度/血小板比值(RPR)与系统性红斑狼疮(SLE)患儿疾病活动度、肾损伤的关系。方法:收集2020年2月至2022年2月襄阳市中心医院42例初诊SLE患儿(SLE组),另... 目的:探讨肿瘤坏死因素样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)、肾损伤因子1(KIM-1)及红细胞分布宽度/血小板比值(RPR)与系统性红斑狼疮(SLE)患儿疾病活动度、肾损伤的关系。方法:收集2020年2月至2022年2月襄阳市中心医院42例初诊SLE患儿(SLE组),另收集同期40例健康体检新生儿作为对照组;将SLE患儿根据系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分分为(≤9分)24例和高疾病活动度组(>9分)18例,根据是否伴有肾脏损害分为LN组31例和非LN组11例。检测所有受试对象红细胞分布宽度(RDW)和血小板计数(PLT),并计算RPR;ELISA法检测血清TWEAK、KIM-1水平。结果:SLE组血清TWEAK、KIM-1及RPR水平均显著高于对照组(P<0.05);高疾病活动度组SLE患儿血清TWEAK、KIM-1及RPR水平均显著高于低疾病活动度组(P<0.05);LN组患儿血清TWEAK、KIM-1及RPR水平均显著高于非LN组(P<0.05)。相关性分析显示,RPR与SLEDAI评分呈显著正相关(P<0.05),TWEAK、KIM-1与24 h尿蛋白呈显著正相关(P<0.05)。RPR评估SLE高疾病活动度的AUC为0.744(95%CI 0.657~0.818),显著大于TWEAK、KIM-1评估的AUC分别为0.678(95%CI:0.588~0.760)和0.598(95%CI:0.505~0.686,P<0.05);TWEAK和KIM-1预测LN的AUC分别为0.847(95%CI:0.773~0.905)和0.773(95%CI:0.690~0.842),显著大于RPR预测的AUC为0.645(95%CI:0.555~0.727,P<0.05)。结论:SLE患儿存在TWEAK、KIM-1及RPR水平变化,其中RPR对SLE疾病活动度具有较高的诊断效能,而TWEAK和KIM-1对LN预测价值较高。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 肿瘤坏死因素样凋亡微弱诱导剂 肾损伤因子1 红细胞分布宽度/血小板比值 疾病活动度 狼疮性肾炎
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血清suPAR、BDNF、sTWEAK水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及骨密度的相关性 被引量:2
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作者 王春雨 赵金英 +2 位作者 杜军 徐进 吴小芬 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第5期488-492,共5页
目的研究血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(suPAR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、可溶性肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及骨密度的相关性。方法选取2021年1月至2023年7月解放军联勤保... 目的研究血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(suPAR)、脑源性神经营养因子(BDNF)、可溶性肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子(sTWEAK)水平与类风湿关节炎患者疾病活动度及骨密度的相关性。方法选取2021年1月至2023年7月解放军联勤保障部队第九四○医院内分泌科收治的类风湿关节炎患者140例为类风湿关节炎组,以及2021年1月至2023年7月至本院体检中心体检健康者70例为对照组。评估患者组疾病活动度,测定骨密度。检测对照组和类风湿关节炎组的血清suPAR、BDNF、sTWEAK水平。根据疾病活动度水平将类风湿关节炎组患者再分为低度亚组(2.6~3.2)、中度亚组(3.2~5.1)、高度亚组(>5.1)。比较类风湿关节炎组与对照组、3个亚组的suPAR、BDNF、sTWEAK、骨密度;分析suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度、骨密度的相关性;分析suPAR、BDNF、sTWEAK联合检测在预测疾病加重风险中的价值。结果类风湿关节炎组血清suPAR、BDNF、sTWEAK高于对照组(P<0.05)。高度亚组血清suPAR、BDNF、sTWEAK明显大于中度亚组和低度亚组(P<0.05),中度亚组血清suPAR、BDNF、sTWEAK明显大于低度亚组(P<0.05)。类风湿关节炎组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节的骨密度小于对照组(P<0.05)。高度组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节骨密度明显小于中度亚组和低度亚组,中度亚组前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节骨密度明显小于低度亚组(P<0.05)。血清suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度呈正相关,与前臂远端、腰椎L1-4、股骨颈、髋关节的骨密度呈负相关(P<0.05)。联合suPAR、BDNF、sTWEAK三项指标预测疾病活动度升高风险的AUC大于单独预测的AUC(P=0.000)。结论类风湿关节炎患者suPAR、BDNF、sTWEAK与疾病活动度呈正相关,与骨密度呈负相关,联合检测suPAR、BDNF、sTWEAK可为预测患者疾病未来变化趋势提供有效指导。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 可溶性尿激酶型纤溶酶原激活剂受体 脑源性神经营养因子 可溶性肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子 疾病活动度 骨密度 相关性
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参苓白术散对肿瘤恶病质患者TNF-α、TWEAK、Fn14表达的影响 被引量:16
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作者 胡成琳 胡陵静 +1 位作者 叶海英 张国铎 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期950-953,共4页
目的:观察参苓白术散对肿瘤恶病质患者血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肿瘤坏死因子弱凋亡诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)、成纤维细胞生长诱导因子-14(fibroblast growt... 目的:观察参苓白术散对肿瘤恶病质患者血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、肿瘤坏死因子弱凋亡诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)、成纤维细胞生长诱导因子-14(fibroblast growth factor-inducible 14,Fn14)表达的影响。方法:将64例诊断符合肿瘤恶病质,辨证属于脾气虚证患者,随机分为2组。对照组32例,予以复方氨基酸等营养支持治疗;治疗组32例,在营养支持治疗基础上加用参苓白术散汤剂,水煎服,每日1剂,分3次温服,共用4周。观察治疗前后中医临床证候、生存质量评定(Kanrofsky score,KPS)、TNF-α、TWEAK及其受体早期反应蛋白Fn14。结果:治疗组和对照组脾气虚证患者治疗后比较,中医证候总有效率分别为40.62%和15.62%,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。在KPS评分改善率方面,治疗组优于对照组(P<0.05)。2组治疗后TNF-α、TWEAK、Fn14均降低,治疗组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),2组间比较,治疗后治疗组TNF-α、TWEAK、Fn14降低更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:参苓白术散与营养支持相联合,可改善肿瘤恶病质患者中医证候,提高患者体力状况,降低患者体内TNF-α、TWEAK、Fn14表达,提示参苓白术散可能通过该途径起到控制肿瘤恶病质发生的作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 肿瘤恶病质 血清肿瘤坏死因子-Α 肿瘤坏死因子弱凋亡诱导剂 成纤维细胞生长诱导因子-14
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sTWEAK,hsCRP在急性冠脉综合征的表达及临床意义 被引量:6
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作者 易光兆 罗素新 +2 位作者 文俊杰 何东 曾倩倩 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期64-68,共5页
目的:通过检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,sTWEAK)血浆浓度和高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reaction pr... 目的:通过检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(soluble tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,sTWEAK)血浆浓度和高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reaction protein,hsCRP)血清浓度,探讨sTWEAK、hsCRP对ACS诊断的临床价值。方法:收集2012年9月1日至2013年3月31在重庆医科大学附属第一医院心血管内科住院的ACS患者62例,其中男性47例(75.81%),年龄(66.06±9.89)岁,同时收集同期住院患者中冠脉造影或冠脉CT证实的稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者19例以及冠脉造影排除冠心病的患者(对照组)29例。ACS组再分为ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI),非ST段抬高性心肌梗死(non STsegment elevation myocardial infarction,NSTEMI)和不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)3个亚组,分别有11例,14例和37例。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者sTWEAK血浆浓度,免疫比浊法检测hsCRP血清浓度。统计分析3组患者和ACS 3个亚组间sTWEAK血浆浓度、hsCRP血清浓度是否存在差异,ACS组sTWEAK与hsCRP、cTn的相关性,以及三支病变与非三支病变的差异。结果:①ACS组、SAP组和对照组sTWEAK血浆浓度分别为139.95(121.30,155.51)、93.21(84.37,114.08)ng/L和124.24(118.32,135.49)ng/L,显示ACS组较SAP组和对照组高(P=0.000,P=0.007),SAP组较对照组低(P=0.000)。②3组hsCRP血清浓度分别为2.29(0.84,9.77)、1.40(0.47,1.96)mg/L和0.87(0.46,1.75)mg/L,显示ACS组较ASP组和对照组高(P=0.015,P=0.001),SAP组与对照组无统计学差异(P=0.62)。③ACS 3个亚组间sTWEAK血浆浓度无统计学差异(P=0.41),STEMI组和NSTEMI组hsCRP血清浓度高于UAP组(P=0.001,P=0.027),STEMI组与NSTEMI组hsCRP血清浓度无统计学差异(P=0.202)。④ACS组sTWEAK血浆浓度和hsCRP血清浓度无直线相关(P=0.462),hsCRP与cTn呈正相关(r=0.578,P=0.000),三支病变组与非三支病变组的sTWEAK和hsCRP无统计学差异(P=0.533,P=0.569)。结论:sTWEAK血浆浓度、hsCRP血清浓度在ACS患者中升高,对ACS的诊断具有一定价值。 展开更多
关键词 可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子 高敏C反应蛋白 冠心病 急性冠脉综合征 ST段抬高性心肌梗死
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TWEAK及其受体Fn14在大鼠骨关节炎(OA)关节软骨和滑膜中的表达 被引量:3
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作者 蔡国平 俞永林 +2 位作者 熊敏 张新潮 刘德昌 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期265-270,共6页
目的检测肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导因子14(fibroblast growth factor inducible 14,Fn14)mRNA及蛋白在大鼠骨关节炎(osteoarthritis,... 目的检测肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导因子14(fibroblast growth factor inducible 14,Fn14)mRNA及蛋白在大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨和滑膜中的表达情况,初步了解TWEAK及其受体Fn14在OA发病中的作用。方法 42只大鼠中随机选取18只行膝关节前交叉韧带切断(anterior cruciate ligamenttransection,ACLT)制作OA模型作为实验组,另外18只接受手术但不切断前交叉韧带作为假手术组,剩余6只作为正常对照组。饲养至1、2、4周时,实验组及假手术组随机各取6只处死,6只正常对照组在第4周处死,采集所有动物关节软骨及滑膜组织,用实时定量PCR及Western blot分别检测TWEAK和Fn14在mRNA及蛋白水平的表达情况。结果术后第2和第4周实验组动物关节滑膜中TWEAK及Fn14的mRNA及蛋白表达水平显著上调,与假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);术后第2周实验组动物关节软骨中TWEAK及Fn14的mRNA及蛋白表水平与假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TWEAK及其受体Fn14的mRNA及蛋白表达水平在大鼠OA关节软骨及滑膜组织中的表达显著增高,它们可能是参与OA的重要细胞诱导因子。 展开更多
关键词 骨关节炎(OA) 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(Tweak) 成纤维细胞生长因子诱导因子14(Fn14)
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类风湿关节炎患者外周血TWEAK基因启动子区甲基化状态及其表达 被引量:6
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作者 娄雪 廖莉 +4 位作者 李兴珺 王楠 刘爽 崔若玫 徐健 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1020-1025,共6页
目的:通过检测外周血肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)基因DNA甲基化水平、mRNA表达水平及血清蛋白浓度,探究TWEAK基因与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制的关... 目的:通过检测外周血肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)基因DNA甲基化水平、mRNA表达水平及血清蛋白浓度,探究TWEAK基因与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制的关联。方法:采用MassARRAY法检测112例RA患者和86例匹配的健康志愿者外周血TWEAK基因DNA甲基化水平,采用实时荧光定量PCR法检测外周血TWEAK基因mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附测定法检测血清TWEAK蛋白浓度。比较RA组和健康对照组TWEAK基因DNA甲基化水平、mRNA表达水平及血清蛋白浓度,并分析其与疾病活动度的关系。结果:RA组TWEAK基因总体甲基化水平和CpG_11、CpG_17.18.19.20、CpG_40.41.42位点甲基化水平高于健康对照组(P=0.002,P=0.01,P=0.006,P=0.002),高疾病活动度组CpG_55.56位点甲基化水平高于中低疾病活动度组(P=0.041)。RA组外周血TWEAK基因mRNA表达水平低于健康对照组(P=0.023),高疾病活动度组TWEAK基因mRNA表达水平低于中低疾病活动度组(P=0.035)。RA组血清TWEAK蛋白浓度与健康对照组差异无统计学意义(P=0.508),但其与mRNA表达水平呈正相关(r=0.482,P<0.001)。结论:TWEAK基因与RA的发病和病情活动程度密切相关,其高甲基化状态可能为调控mRNA低表达的表观遗传学机制之一,可作为临床监测和评价RA病情的重要指标之一。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂 DNA甲基化 信使RNA 类风湿关节炎
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血清sTWEAK和MMP-9在急性ST段抬高型心肌梗死患者中的表达及其与预后的关系 被引量:18
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作者 段秋艳 杜秋红 +2 位作者 宋文玲 苏嘉利 徐萍 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期833-836,851,共5页
目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中的表达及其与预后的关系。方法收集我院冠状动脉粥样硬化性心脏病患者120例,包括急性STEMI(STEMI组)40例,不... 目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中的表达及其与预后的关系。方法收集我院冠状动脉粥样硬化性心脏病患者120例,包括急性STEMI(STEMI组)40例,不稳定性心绞痛(UAP组)40例,稳定性心绞痛(SAP组)40例;收集非冠状动脉粥样硬化性心脏病患者40例作为对照组。采用ELISA检测血清中sTWEAK及MMP-9浓度,并门诊或电话随访出院后3个月主要不良心脏事件(MACE)发生率。结果STEMI组sTWEAK、MMP-9水平显著高于其他组(P<0.05);UAP组、SAP组及对照组sTWEAK、MMP-9水平的差异无统计学意义(P>0.05)。sTWEAK、MMP-9可能是STEMI的危险因素(P<0.05);高水平sTWEAK和MMP-9组MACE发生率均高于低水平组(P<0.05)。结论血清sTWEAK、MMP-9表达水平在STEMI患者中较高,可帮助临床医生判断患者病情的严重程度及预后。 展开更多
关键词 血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子 基质金属蛋白酶-9 急性ST段抬高型心肌梗死 诊断 预后
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TWEAK调控Dicer促使巨噬细胞源性外泌体分选miR-7至卵巢癌细胞的机制 被引量:1
8
作者 邱兴堤 吴安玥 +3 位作者 李栋 洪祖蓓 顾李颖 邱丽华 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期740-744,共5页
目的·研究TWEAK通过何种途径促使巨噬细胞源性外泌体分选miR-7至卵巢癌细胞。方法·收集TWEAK刺激前后的巨噬细胞,real-time PCR和Western blotting检测巨噬细胞中Dicer的表达。在巨噬细胞中沉默Dicer,real-time PCR检测巨噬... 目的·研究TWEAK通过何种途径促使巨噬细胞源性外泌体分选miR-7至卵巢癌细胞。方法·收集TWEAK刺激前后的巨噬细胞,real-time PCR和Western blotting检测巨噬细胞中Dicer的表达。在巨噬细胞中沉默Dicer,real-time PCR检测巨噬细胞及其外泌体中mi R-7的表达;过表达Dicer,real-time PCR检测巨噬细胞中mi R-7的表达。继而用TWEAK刺激巨噬细胞,real-time PCR检测巨噬细胞源性外泌体中mi R-7的表达,Western blotting检测TWEAK刺激前后的巨噬细胞中核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的表达;继而将NF-κB信号通路抑制,Western blotting检测TWEAK刺激前后巨噬细胞中Dicer的表达。结果·TWEAK刺激后,巨噬细胞中Dicer的表达下调。沉默巨噬细胞中Dicer的表达,巨噬细胞及其外泌体中mi R-7的表达均上调;而将巨噬细胞中的Dicer过表达,再用TWEAK刺激巨噬细胞后,与对照组相比,Dicer过表达组巨噬细胞及其外泌体中的mi R-7表达降低。TWEAK刺激巨噬细胞后,NF-κB信号通路蛋白的表达上调;而抑制NF-κB信号通路,再用TWEAK刺激巨噬细胞后,Dicer的表达无明显改变。结论·TWEAK通过活化NF-κB通路,抑制Dicer表达,从而促进巨噬细胞分选miR-7至其外泌体。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 DICER 巨噬细胞 外泌体
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2型糖尿病患者血清sTWEAK水平与动脉粥样硬化斑块的关系 被引量:6
9
作者 郝伟 万仁辉 +1 位作者 郑龙轶 鲁瑾 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期506-510,共5页
目的探讨可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂(sTWEAK)与2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法选择2017年6-12月于海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者73例为研究对象。根据有无颈动脉和/... 目的探讨可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂(sTWEAK)与2型糖尿病(T2DM)患者动脉粥样硬化斑块形成的关系。方法选择2017年6-12月于海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者73例为研究对象。根据有无颈动脉和/或下肢动脉斑块将患者分为有斑块组(46例)和无斑块组(27例),比较两组患者的一般资料、血生物化学指标及血清sTWEAK水平。采用Spearman相关性分析评估血清sTWEAK水平与各临床参数的相关性。采用logistic回归分析评估动脉粥样硬化斑块形成的影响因素。结果有斑块组患者的年龄和血清sTWEAK水平均高于无斑块组[(55.87±10.65)岁vs(44.04±11.96)岁,P=0.001;79.53(26.87,113.03)pg/mL vs 47.70(18.62,78.15)pg/mL,P=0.018]。Spearman相关性分析显示,血清sTWEAK水平与患者年龄(r=0.247,P=0.035)、斑块数量(r=0.270,P=0.021)呈正相关。logistic回归分析显示,年龄是T2DM患者动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(OR=1.091,95%CI 1.036~1.148,P=0.001),而血清sTWEAK水平并非独立危险因素(OR=1.012,95%CI 0.999~1.025,P=0.063)。结论伴有动脉粥样硬化斑块的T2DM患者有更高的血清sTWEAK水平,其血清sTWEAK水平的升高可能与年龄相关。 展开更多
关键词 可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂 2型糖尿病 动脉粥样硬化斑块 危险因素
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CD163/TWEAK通路对动脉粥样硬化的作用 被引量:9
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作者 苏柳杭 陈炳秀 +6 位作者 李兆恺 吴尧 张翠侠 梅万春 江宏飞 王焱 戴翠莲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期679-685,共7页
目的:探讨CD163/肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)途径对小鼠动脉粥样硬化的影响。方法:以8~10周的载脂蛋白E基因敲除(APOE^(-/-))及野生型(WT)C57BL/6小鼠为研究对象,分为以下4组(n=10):APOE^(-/-)+普食(ND)组、APOE^(-/-)+高脂饮... 目的:探讨CD163/肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TWEAK)途径对小鼠动脉粥样硬化的影响。方法:以8~10周的载脂蛋白E基因敲除(APOE^(-/-))及野生型(WT)C57BL/6小鼠为研究对象,分为以下4组(n=10):APOE^(-/-)+普食(ND)组、APOE^(-/-)+高脂饮食(WD)组、WT+ND组和WT+WD组。喂养16周后检测血脂水平,主动脉油红O染色测定主动脉斑块面积以明确成功建立动脉粥样硬化模型;Western blot法检测各组小鼠主动脉CD163和TWEAK的蛋白表达水平;免疫组化法明确动脉粥样硬化斑块CD163与TWEAK的表达及空间分布特征;细胞实验研究CD163对1型巨噬细胞(M1)及泡沫细胞TWEAK的调节作用及其可能的下游作用途径。结果:血脂检测及主动脉油红O染色结果显示,APOE^(-/-)+ND及APOE^(-/-)+WD组小鼠成功建立动脉粥样硬化模型。免疫组化可见CD163主要表达于远离脂质核心的部位,而TWEAK可见于动脉粥样硬化斑块的所有部位。主动脉Western blot检测结果显示,与WT小鼠相比,APOE^(-/-)小鼠主动脉CD163的表达水平显著增加(P<0.05),与之相对应的是APOE^(-/-)小鼠主动脉中TWEAK表达水平较WT小鼠亦显著升高(P<0.05)。细胞实验结果显示CD163可显著抑制TWEAK的蛋白表达,明显下调核因子κB(NF-κB)的水平(P<0.05)。结论:CD163可通过抑制TWEAK/NF-κB途径而发挥抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞 CD163 核因子ΚB 肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子
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肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在关节松动假体周围界膜中的表达及临床意义 被引量:7
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作者 张志强 方永超 +4 位作者 曹丽 王强 袁涛 王北岳 赵建宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期166-169,共4页
目的关节置换术后假体松动一直是关节外科的难题。文中通过探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)在松动假体周围界膜中的表达及其临床意义,进一步了解假体松动的发生机制。... 目的关节置换术后假体松动一直是关节外科的难题。文中通过探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor like weak inducer of apoptosis,TWEAK)在松动假体周围界膜中的表达及其临床意义,进一步了解假体松动的发生机制。方法收集7例髋关节翻修的界膜组织标本为界膜组,同时收集7例因股骨颈骨折行关节置换的髋关节滑膜组织标本为骨折滑膜组,7例因骨性关节炎行关节置换的髋关节滑膜组织标本为关节炎滑膜组。通过形态学观察并采用逆转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)和Western blot检测TWEAK mRNA及TWEAK蛋白在标本中的表达。结果界膜组HE染色可见细胞增生明显并伴有局灶性大量炎性细胞浸润,免疫组化染色见大量TWEAK染色阳性细胞。RT-PCR检测TWEAK mRNA的表达:骨折滑膜组为0.216±0.016,关节炎滑膜组为0.318±0.021,界膜组为0.437±0.008;Western blot检测TWEAK蛋白的表达:骨折滑膜组为0.298±0.014,关节炎滑膜组为0.537±0.033,界膜组为0.715±0.062;TWEAK mRNA和TWEAK蛋白表达,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TWEAK可能是炎性骨溶解的启动因素之一,进一步探索TWEAK在骨溶解中的作用机制,对临床防治人工关节无菌性松动具有重要意义。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 骨溶解 炎性因子 界膜
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蛇床子素对TRAIL诱导白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制研究 被引量:8
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作者 于有江 叶记林 +3 位作者 彭建明 吴爱莲 王冬艳 刘延庆 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期1016-1021,共6页
目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的100μm... 目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的100μmol/L的Osthole和40 ng/ml TRAIL单独或联合处理细胞,通过流式细胞术测定HL-60细胞凋亡和细胞线粒体膜电位(MMP)的变化,RT-PCR法检测BCL-2、BAX和DR5 mRNA的表达,用分光光度法检测Caspase-3、-8、-9活性变化。结果:100μmol/L Osthole和40 ng/ml TRAIL联合处理HL-60细胞48 h,HL-60细胞的凋亡率达(33.9±2.7)%,较单用Osthole、TRAIL均显著提高(P<0.05),同时2者联合应用能增强降低MMP和BCL-2/BAX表达比值的效果,提高DR5的表达和Caspase-3、-8、-9活性。结论:Osthole能增强TRAIL诱导HL-60细胞凋亡的敏感性,其机制可能与其激活线粒体凋亡途径和上调DR5的表达密切相关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HL-60细胞 细胞凋亡 蛇床子素
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caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗TRAIL诱导凋亡中的作用 被引量:9
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作者 齐玲 于洪泉 +4 位作者 金宏 丁丽娟 温娜 唐泽波 李蕴潜 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期612-616,共5页
目的:对人脑胶质母细胞瘤SC189细胞株中单克隆细胞株进行研究,探讨caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡分子机制中的作用。方法:获取SC189单克隆细胞株,应用酸性磷酸酶法检测SC189单克隆细胞株对TR... 目的:对人脑胶质母细胞瘤SC189细胞株中单克隆细胞株进行研究,探讨caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡分子机制中的作用。方法:获取SC189单克隆细胞株,应用酸性磷酸酶法检测SC189单克隆细胞株对TRAIL敏感性;Western blotting检测各单克隆细胞株表达FADD、DR5、DR4及caspase-8情况;经TRAIL作用后发生caspase-8、caspase-3、caspase-9、DFF-45凋亡级联裂解反应情况。结果:获得的5株SC189单克隆细胞株,经不同浓度TRAIL作用后细胞死亡率为-5.25%~45.80%,其中4株对TRAIL抵抗,1株对TRAIL相对敏感;Western blotting检测发现FADD、DR5、DR4表达相似,caspase-8表达不同,发生抵抗的细胞株caspase-8表达明显减少,经TRAIL作用后不发生凋亡级联裂解反应;相对敏感的细胞株caspase-8表达增多,经TRAIL作用后可出现明显的凋亡级联裂解反应。结论:SC189单克隆细胞株中caspase-8表达量直接与TRAIL反应敏感性有关联。 展开更多
关键词 脑胶质母细胞瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 caspase一8
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慢性肾脏病患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子与疾病进展的相关性分析 被引量:6
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作者 张恒远 张燕林 +2 位作者 周凌辉 张俊 陈幸 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期590-593,共4页
目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak apoptosis inducing factor,TWEAK)水平与疾病进展的相关性。方法选取2014年1月至2016年1月厦门大学附属第一... 目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak apoptosis inducing factor,TWEAK)水平与疾病进展的相关性。方法选取2014年1月至2016年1月厦门大学附属第一医院收治的100例CKD患者纳入观察组,另选取同期在该医院体检的健康居民100例作为对照组,采用酶联免疫吸附法分别检测2组的血清TWEAK水平,随访2年,分析血清TWEAK水平与CKD进展的相关性。结果观察组患者血清TWEAK水平为(313.59±54.37)pg/mL,显著低于对照组的(387.62±88.32)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.01);随着CKD进展,1期~5期患者血清TWEAK水平逐期降低;Pearson相关性分析结果显示,CKD患者血清TWEAK水平与血清肌酐、血清尿素氮及尿酸呈负相关(均P<0.01),与肾小球滤过率呈正相关(P<0.01),与24 h尿蛋白定量无相关性(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、高血压、糖尿病、血清尿酸及血清TWEAK是慢性肾脏病病情进展的危险因素(均P<0.05);在2年随访期内,100例CKD患者中有25例(25%)达到终点事件,将达到终点事件的患者按血清TWEAK水平平均值分为2组,其中A组(≥227.62 pg/mL)4例和B组(<227.62 pg/mL)21例,将血清TWEAK水平作为变量,经COX单变量分析显示,A组达到终点事件的风险显著低于B组(P<0.05)。结论 TWEAK在CKD患者血清中低表达,其水平与CKD分期及预后密切相关。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 疾病进展
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达及意义 被引量:13
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作者 赵湜 王红祥 +2 位作者 毛红 肖娟 邹萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期65-69,共5页
为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1... 为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1例正常人骨髓或外周血单个核细胞 (对照组 )表面TRAIL及其受体的表达进行检测。结果表明 :①患者组和缓解组TRAIL、DR4和DR5表达高 ,而DcR1和DcR2表达低。②缓解组DR5的表达高于患者组。③患者组和缓解组DR5的表达均高于DR4。④患者组AML不同亚型表达TRAIL及其受体相似。结论 :TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达具有明显的差异性。DR5在TRAIL介导的急性髓系白血病细胞凋亡中起重要的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 急性髓系白血病 基因表达
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可溶性人TRAIL诱导胃癌细胞BGC-823凋亡的研究 被引量:7
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作者 李彦 姜政 +3 位作者 向廷秀 曾波 陶小红 王丕龙 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1066-1070,共5页
目的通过构建pBud-EGFP-TRAIL质粒体外观察可溶性人TRAIL蛋白(sTRAIL)对胃癌细胞BGC-823的作用。方法以EFGP基因为报告基因,sTRAIL为目的基因,构建pBud-EGFP-TRAIL双表达质粒,鉴定酶切和测序重组体。经脂质体转染法转染体外培养的胃癌细... 目的通过构建pBud-EGFP-TRAIL质粒体外观察可溶性人TRAIL蛋白(sTRAIL)对胃癌细胞BGC-823的作用。方法以EFGP基因为报告基因,sTRAIL为目的基因,构建pBud-EGFP-TRAIL双表达质粒,鉴定酶切和测序重组体。经脂质体转染法转染体外培养的胃癌细胞BGC-823,用荧光显微镜观察EGFP的表达,RT-PCR及Western blot进一步检测sTRAIL mRNA及其蛋白的表达,MTT法检测转染后对胃癌细胞的生长抑制率,TUNEL法观察细胞的凋亡情况,流式细胞仪分析转染后胃癌细胞的凋亡率。结果测序结果证实pBud-EGFP-TRAIL载体构建成功,质粒经脂质体转染后,通过表达sTRAIL蛋白对胃癌细胞发挥作用。MTT法显示转染该质粒的细胞的生长抑制率明显高于对照组,TUNEL法显示细胞核固缩,核染色质聚集或断裂,形成凋亡小体。流式细胞仪结果表明转染该质粒的细胞的的凋亡率明显高于对照组。结论在体外初步证实TRAIL能诱导胃癌细胞BGC-823凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 肿瘤坏死因子 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体 细胞凋亡 BGC-823细胞
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DR5在TRAIL诱导Jurkat细胞凋亡中的作用 被引量:10
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作者 马远方 杨东亮 +1 位作者 陆士新 陈有海 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期332-334,共3页
目的 :研究DR5在介导TRAIL凋亡信号中的作用。方法 :用含人DR5细胞外全长结构域重组DR5免疫BALB C小鼠 ,制备抗DR5单克隆抗体 ;流式细胞仪检测Jurkat细胞表面DR5表达水平 ;采用TRAIL凋亡检测试剂盒 ,检测Jurkat细胞凋亡率及抗DR5单克隆... 目的 :研究DR5在介导TRAIL凋亡信号中的作用。方法 :用含人DR5细胞外全长结构域重组DR5免疫BALB C小鼠 ,制备抗DR5单克隆抗体 ;流式细胞仪检测Jurkat细胞表面DR5表达水平 ;采用TRAIL凋亡检测试剂盒 ,检测Jurkat细胞凋亡率及抗DR5单克隆抗体对TRAIL诱导细胞凋亡的阻断率。结果 :DR5在Jurkat细胞表面的表达率为 94 83% ,TRAIL和抗TRAIL单克隆抗体能够诱导Jurkat细胞凋亡 ,呈现明显的剂量相关性 ,TRAIL浓度在 5 0~ 10 0ng ml时 ,杀伤率达 90 %以上。预先用抗DR5单克隆抗体与Jurkat细胞作用后 ,TRAIL对Jurkat细胞的杀伤功能几乎完全被mAb所阻断 ,其平均阻断率达90 4 9%。结论 :DR5在TRAIL诱导Jurkat细胞凋亡中起着十分关键的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 死亡受体5 凋亡 抗DR5单克隆抗体
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量:7
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作者 郑中华 李蕴潜 +3 位作者 郭敏 于洪泉 丁丽娟 齐玲 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期16-18,共3页
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00... 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00μg.L-1)TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas相关死亡结构域(FADD)的表达情况。结果:TRAIL浓度为0.01~0.03μg.L-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10μg.L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00μg.L-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论:高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。 展开更多
关键词 非小细胞肺 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞凋亡
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藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的效果和机制 被引量:9
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作者 叶记林 吴爱莲 +3 位作者 王冬艳 彭建明 于有江 刘延庆 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期256-262,共7页
背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸... 背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤生长的影响及GA联合TRAIL抗结肠癌的作用机制。方法:建立人结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,测定TRAIL和(或)GA对裸鼠移植瘤的影响,采用H-E染色观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL法检测细胞凋亡状况;HT-29细胞经过siRNA干扰Nrf2表达后,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,RT-PCR法检测Nrf2、Bcl-2、Bax和DR5 mRNA的表达水平。结果:联合应用GA显著促进了TRAIL对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制(抑瘤率达67.0%)和诱导凋亡作用,下调了组织中Nrf2、Bcl-2的表达,增强了Bax和DR5的表达;与阴性对照siRNA相比,Nrf2干扰能明显上调TRAIL诱导HT-29细胞的凋亡率,提高ROS含量,下调Nrf2和Bcl-2表达,上调Bax和DR5表达。结论:GA可能是通过下调Nrf2表达,使ROS水平升高而激活线粒体凋亡途径与死亡受体途径,从而逆转人结肠癌HT-29细胞体内外对TRAIL的耐药性。 展开更多
关键词 藤黄酸 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HT-29细胞 Nrf2 Bcl-2 Bax DR5
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新城疫病毒通过上调小鼠NK细胞TRAIL表达杀伤Novikoff小鼠肝癌细胞 被引量:6
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作者 宋德志 梁莹 +4 位作者 樊晓晖 殷君 宫金伶 赖振屏 高灵茜 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期599-604,共6页
目的观察经腹腔注射的新城疫病毒(NDV)对小鼠脾脏NK细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及杀伤Novikoff小鼠肝癌细胞的影响,并探讨其与γ干扰素(IFN-γ)的关系。方法给予BALB/c小鼠和IFN-γR-/-B6.129S7小鼠腹腔注射NDV,12 h后... 目的观察经腹腔注射的新城疫病毒(NDV)对小鼠脾脏NK细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及杀伤Novikoff小鼠肝癌细胞的影响,并探讨其与γ干扰素(IFN-γ)的关系。方法给予BALB/c小鼠和IFN-γR-/-B6.129S7小鼠腹腔注射NDV,12 h后,用ELISA检测小鼠外周血IFN-γ浓度;分离小鼠脾脏NK细胞,用反转录PCR法检测NK细胞中TRAIL mRNA转录水平,Western blot法检测脾脏NK细胞中TRAIL蛋白水平,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK细胞对Novikoff肝癌细胞的杀伤作用。结果腹腔注射NDV可以提高BALB/c小鼠外周血IFN-γ浓度,上调小鼠脾脏NK细胞TRAIL mRNA和蛋白表达水平,增强小鼠脾脏NK细胞体外条件下对Novikoff肝癌细胞的杀伤活性。TRAIL中和抗体能抑制NK细胞对Novikoff肝癌细胞的杀伤作用。IFN-γR-/-B6.129S7小鼠接受NDV注射后脾脏NK细胞的TRAIL表达无显著增加,NDV激活的NK细胞对Novikoff肝癌细胞的杀伤活性显著低于IFN-γ受体正常的BALB/c小鼠。结论腹腔注射NDV可增强脾脏NK细胞的体外抗肿瘤活性,其机制之一是通过IFN-γ受体途径上调NK细胞表面TRAIL蛋白表达来发挥作用。 展开更多
关键词 新城疫病毒 NK细胞 肿瘤坏死因子相关凋亡配体 肝癌细胞
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