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DL1106与doxorubicin和paclitaxel协同作用及其机制研究
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作者 王金华 杜冠华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1062-1062,共1页
目的探讨DL1106与doxorubicin和paclitaxel对三阴性乳腺癌细胞协同作用效果及研究机制。方法将三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和BT549分为4组,对照组,DL1106,DL1106+doxorubicin,DL1106+paclitaxel组作用24和48 h。用流式细胞仪检测细胞凋... 目的探讨DL1106与doxorubicin和paclitaxel对三阴性乳腺癌细胞协同作用效果及研究机制。方法将三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和BT549分为4组,对照组,DL1106,DL1106+doxorubicin,DL1106+paclitaxel组作用24和48 h。用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期;用JC-1检测细胞膜电位;用Caspase-Glo?3/7 assay检测细胞内胱天蛋白酶活性;用Western blotting检测细胞周期、细胞凋亡相关蛋白表达。采用si RNA技术敲低P53和PUMA的表达后检测药物联合对细胞的作用效果。结果与DL1106单独作用组细胞相比,DL1106与doxorubicin和paclitaxel联合作用组的细胞在48 h后凋亡率显著下降。DL1106与doxorubicin和paclitaxel联合作用导致细胞膜电位大幅下降并使细胞内胱天蛋白酶活性显著升高。同对照组相比,DL1106,DL1106+doxorubicin,DL1106+paclitaxel作用组的细胞均抑制MDM2的表达,促进P53和PUMA的表达。DL1106+doxorubicin,DL1106+paclitaxel协同作用抑制细胞Cyclin D1和Bcl-2的表达,促进BAX的表达。用P53si RNA和PUMA si RNA分别敲低细胞P53和PUMA的表达后,发现DL1106+doxorubicin,DL1106+paclitaxel联合作用效果明显减弱。结论 DL1106与doxorubicin和paclitaxel对三阴性乳腺癌细胞均具有协同作用,且这种协同作用通过P53/PUMA/BAX/caspase途径发挥作用。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌细胞 DL1106 协同作用 DOXORUBICIN paclitaxel
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Determination of paclitaxel in southern yew tree by HPLC
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作者 施树云 周春山 《Journal of Central South University of Technology》 2003年第3期207-210,共4页
Paclitaxel in southern yew tree was quantitatively determined by high performance liquid chromatography (HPLC) with ODS-C18 column. A mixture of CH3OH-H2O-CH3COOH(volume ratio: 55 :44 :1) is used as mobile phase and U... Paclitaxel in southern yew tree was quantitatively determined by high performance liquid chromatography (HPLC) with ODS-C18 column. A mixture of CH3OH-H2O-CH3COOH(volume ratio: 55 :44 :1) is used as mobile phase and UV detection is carried out at 227 nm, and the column temperature is 20℃. The results show that there is a good linear felationship between the area of paclitaxel and the concentration of the sample in the range 50-500 mg/L for paclitaxel. The corresponding regression equation is Y= 13 021. 7 + 1. 01 × 106X, r=0. 9990. The average recovery is 95. 3% and the relative standard deviation is 2. 08%. 展开更多
关键词 high performance liquid chromatography i paclitaxel southern yew tree
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东北红豆杉不同器官和组织中紫杉醇含量的季节性变化规律
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作者 王丹丹 陈佳欣 +1 位作者 张彦文 李秋宏 《西北农业学报》 北大核心 2025年第7期1254-1262,共9页
为系统研究东北红豆杉不同器官组织中紫杉醇含量的季节性变化规律及其环境响应机制,对东北红豆杉叶片、树皮、根系、木质部和果实进行季节性采样和HPLC定量分析,并检测紫杉醇合成关键酶基因及转录调控因子的表达水平。结果显示,紫杉醇... 为系统研究东北红豆杉不同器官组织中紫杉醇含量的季节性变化规律及其环境响应机制,对东北红豆杉叶片、树皮、根系、木质部和果实进行季节性采样和HPLC定量分析,并检测紫杉醇合成关键酶基因及转录调控因子的表达水平。结果显示,紫杉醇含量在不同组织间存在显著差异(树皮>果实>叶片>根系>边材>心材),其中树皮含量全年最高,9月达峰值(1.391 mg/g);叶片和根系次之,9月峰值分别为0.776 mg/g和0.711 mg/g;果实在9月成熟期升至0.974 mg/g后迅速下降;边材和心材含量最低(0.05~0.30 mg/g)。紫杉醇合成关键酶基因TcTS和TcDBTNBT在树皮中表达量最高,9月达峰值,约为心材的3.27倍和2.94倍,果实在成熟期(9-10月)也表现出较高表达活性。转录调控方面,正向调控因子MYB3在生长旺盛期(5-9月)表达量逐渐升高,树皮中表达最强(9月为4.622);负调控因子MYC2在生长旺盛期叶片中达峰值(0.861),心材表达量最高,约为树皮的2倍,体现了器官间代谢平衡,两种调控因子在冬季休眠期均降至全年最低水平,导致紫杉醇含量随之降低。综上可见,东北红豆杉通过基因表达和转录调控在环境适应过程中实现生长与防御的平衡。 展开更多
关键词 东北红豆杉 紫杉醇含量 季节性变化规律 转录因子 生理指标
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PD-L1单抗加强紫杉醇联合香菇多糖体外抗人乳腺癌MDA-MB-231作用
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作者 李汾 平娜娜 +2 位作者 曾菊绒 胥晓丽 刘鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期94-100,共7页
目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD... 目的 探讨程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗、紫杉醇(PTX)联合香菇多糖(LNT)体外对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的作用。方法 将MDA-MB-231、人外周血单个核细胞(PBMC)和MDA-MB-231+PBMC共培养,随机分为对照组、PTX组、LNT组、MPDL3280A(PD-L1单抗)组、PTX+LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组。采用CCK8检测细胞的活性;流式细胞术检测MHC-I和PD-L1的表达;ELISA试剂盒检测IFN-γ和TNF-α的含量。结果 与对照组相比,PTX组、MPDL3280A组、PTX+LNT组及PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231的活性(P<0.01);LNT组和PTX+LNT+MPDL3280A组显著促进PBMC的免疫作用(P<0.05,P<0.01);PTX+LNT+MPDL3280A组显著抑制MDA-MB-231+PBMC共培养MDA-MB-231的活性(0.56±0.16 vs. 0.39±0.13,P<0.05);LNT显著促进MDA-MB-231上PD-L1的表达和PBMC分泌IFN-γ(P<0.05)。结论 PD-L1单抗通过阻断PD-L1与PD-1之间的作用,提高免疫,促进PTX联合LNT的体外抗三阴性乳腺癌作用。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)单抗 紫杉醇(PTX) 香菇多糖(LNT) 抗人乳腺癌MDA-MB-231
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人参皂苷靶向P糖蛋白增强紫杉醇对结肠癌细胞抑制作用 被引量:1
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作者 朱晓慧 赵媛媛 +8 位作者 李南熹 郭金南 田云飞 翟慧婷 王珊珊 杨德宣 窦桂芳 冯素香 孟志云 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第2期89-99,共11页
目的探讨人参皂苷类P糖蛋白(P-gp)底物与紫杉醇联用对结肠癌Caco-2细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用生物层干涉技术检测人参皂苷与P-gp的亲和力常数;采用网络分子对接预测人参皂苷与P-gp的亲合力;Caco-2细胞分为紫杉醇(0,6.25,12.5,2... 目的探讨人参皂苷类P糖蛋白(P-gp)底物与紫杉醇联用对结肠癌Caco-2细胞增殖和迁移能力的影响。方法采用生物层干涉技术检测人参皂苷与P-gp的亲和力常数;采用网络分子对接预测人参皂苷与P-gp的亲合力;Caco-2细胞分为紫杉醇(0,6.25,12.5,25,50,100和200 mg·L^(-1))组、人参皂苷Rg3(0,6.25,12.5,25,50,100和200 mg·L^(-1))组及紫杉醇(5 mg·L^(-1))+人参皂苷Rg3(0,25,50,100和200 mg·L^(-1))组,分别与相应浓度化合物于37℃孵育48 h后,MTT法检测Caco-2细胞增殖抑制率,用“一带一线”法定量评价两药联用的相互作用;Caco-2细胞分为细胞对照组、紫杉醇5 mg·L^(-1)组、人参皂苷Rg350和100 mg·L^(-1)组及紫杉醇5 mg·L^(-1)+人参皂苷Rg350和100 mg·L^(-1)组,分别与相应浓度化合物于37℃孵育24 h后,分别采用集落实验及Transwell迁移实验检测细胞增殖和迁移能力;Caco-2细胞分为细胞对照组、奎尼丁12.5 mg·L^(-1)组及人参皂苷Rg36.25和12.5 mg·L^(-1)组,分别与相应浓度化合物于37℃孵育4 h后,采用ELISA检测P-gp及总蛋白表达量。结果人参皂苷Rb1,Rg3和Rg5与P-gp的亲和力常数均小于10-3mol·L^(-1),人参皂苷CK与P-gp的亲和力常数是10-2mol·L^(-1),人参皂苷Re与P-gp没有典型的结合解离曲线;人参皂苷Rg3,Rg5与P-gp的亲合力绝对值分别为8.5和7.6 kcal·mol-1;人参皂苷Rg3与紫杉醇(5 mg·L^(-1))联用通过协同及相加的方式抑制结肠癌细胞增殖,其中协同效应的剂量范围是[0+5,43.15+5]mg·L^(-1)和[164.51+5,200+5]mg·L^(-1),相加效应剂量的范围是[43.15+5,164.51+5]mg·L^(-1);与紫杉醇单用相比,两药联用后Caco-2细胞的增殖与迁移能力显著降低(均P<0.01);与细胞对照组相比,人参皂苷Rg36.25和12.5 mg·L^(-1)组及奎尼丁12.5 mg·L^(-1)组细胞总蛋白和P-gp表达量均显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷通过与P-gp结合并抑制其活性,与紫杉醇协同降低Caco-2细胞的增殖和迁移能力。人参皂苷与紫杉醇联用增强了紫杉醇抑制Caco-2细胞的敏感性。两物质联合使用有望达到比单用紫杉醇更好的抗癌效果。 展开更多
关键词 紫杉醇 人参皂苷 P糖蛋白 联合用药
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紫杉醇和Ipatasertib联用对OSCC细胞增殖、迁移及上皮间充质转化的影响
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作者 徐鹏锟 车迪 +3 位作者 黎哲昊 戴辛鹏 翁金如 关键 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期473-477,共5页
目的:探讨紫杉醇与Ipatasertib联合应用在体外条件下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)SCC-9细胞的增殖、迁移及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:紫杉醇、Ipatasertib分别或联合应用处理SCC-9细胞,CCK-8、EdU法检测细胞增殖能力,Transwell、划痕... 目的:探讨紫杉醇与Ipatasertib联合应用在体外条件下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)SCC-9细胞的增殖、迁移及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法:紫杉醇、Ipatasertib分别或联合应用处理SCC-9细胞,CCK-8、EdU法检测细胞增殖能力,Transwell、划痕法检测细胞迁移能力;Western blot检测E-cad、N-cad、Vimentin、AKT、NF-κB蛋白表达。结果:紫杉醇浓度为0.5~32μmol/L与浓度为2.5μmol/L(IC_(50))Ipatasertib联合应用时对SCC-9细胞显示出协同增殖抑制效果,联合用药对细胞迁移抑制,下调AKT、NF-κB、N-cad、Vimentin蛋白表达比例,上调E-cad蛋白表达显示出强于单独用药的作用。结论:紫杉醇、Ipatasertib联合应用对于口腔鳞癌细胞增殖、迁移能力和EMT可能产生协同抑制作用,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 紫杉醇 Ipatasertib 口腔鳞状细胞癌 PI3K/AKT EMT
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四氢孕酮抑制脊髓p-ERK/PGE2信号通路缓解化疗导致的神经病理性疼痛
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作者 郭昆麟 吴海波 +1 位作者 毛毛 赵丽萍 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第8期791-797,共7页
目的探究四氢孕酮对紫杉醇导致的机械性痛觉敏化的影响及脊髓细胞外信号调节激酶(ERK)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路在其中的作用。方法采用雄性SD大鼠,通过腹腔注射紫杉醇(2 mg/kg,第0、2、4、6天)建立化疗导致的神经病理性疼痛(CI... 目的探究四氢孕酮对紫杉醇导致的机械性痛觉敏化的影响及脊髓细胞外信号调节激酶(ERK)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路在其中的作用。方法采用雄性SD大鼠,通过腹腔注射紫杉醇(2 mg/kg,第0、2、4、6天)建立化疗导致的神经病理性疼痛(CINP)模型。实验分为以下组别:空白组,CINP组,CINP+DMSO组,CINP+PD98059组,CINP+米诺环素组,CINP+四氢孕酮组(5、10、20 mg/kg),CINP+甲羟孕酮组(10、20 mg/kg)。使用电子测痛仪测定机械痛阈,Western blot检测脊髓背角中ERK、磷酸化ERK(p-ERK)及小胶质细胞标记物Iba-1的表达;ELISA检测脊髓PGE_(2)、内源性四氢孕酮、促炎因子TNF-α和CCL2的水平;双重免疫荧光染色定位p-ERK的细胞表达。结果与空白组相比,CINP组大鼠机械痛阈显著降低(P<0.05),脊髓p-ERK和PGE_(2)水平上调,内源性四氢孕酮表达下调(P<0.05)。免疫荧光显示p-ERK主要表达于小胶质细胞。在干预实验中,与CINP+DMSO组相比,CINP+PD98059组和CINP+米诺环素组大鼠脊髓背角Iba-1、p-ERK和PGE_(2)的表达均显著降低(P<0.05),机械痛阈改善;CINP+四氢孕酮组(5、10、20 mg/kg)呈现剂量依赖性镇痛效应,其中CINP+20 mg/kg四氢孕酮组显著降低Iba-1、p-ERK、PGE_(2)及促炎因子TNF-α和CCL2水平(P<0.05);相反,CINP+甲羟孕酮组(10、20 mg/kg)进一步加重痛觉敏化,并上调Iba-1、p-ERK和PGE_(2)表达(P<0.05)。结论四氢孕酮通过抑制脊髓p-ERK/PGE_(2)信号通路,缓解紫杉醇引起的机械性痛觉敏化。 展开更多
关键词 痛觉敏化 紫杉醇 四氢孕酮 脊髓
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异鼠李素靶向CYP1B1/NF-κB信号抑制乳腺癌进展并增强紫杉醇敏感性的机制研究
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作者 范东伟 陈本鑫 +2 位作者 余有声 金从稳 黄诚 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期842-851,共10页
目的通过体内和体外实验探索异鼠李素(ISO)抑制乳腺癌(BC)进展的生物学机制及对紫杉醇敏感性的影响。方法通过CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验探索ISO对MDA-MB-231细胞活力、迁移、侵袭和凋亡的影响。通过全基因组微阵列、功... 目的通过体内和体外实验探索异鼠李素(ISO)抑制乳腺癌(BC)进展的生物学机制及对紫杉醇敏感性的影响。方法通过CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验探索ISO对MDA-MB-231细胞活力、迁移、侵袭和凋亡的影响。通过全基因组微阵列、功能富集和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析ISO生物学功能并鉴定核心靶基因。通过定量实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)和Kaplan-Meier plotter数据库评估CYP1B1在BC中的表达特征及预后。通过CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验探索CYP1B1过表达对MDA-MB-231细胞活力、迁移、侵袭和凋亡影响。通过建立皮下移植瘤动物模型分析ISO和CYP1B1对BC肿瘤生长的影响,并通过免疫组织化学(IHC)和苏木素-伊红(HE)染色进行组织学分析验证。通过qRT-PCR和WB分析ISO和CYP1B1对NF-κB信号的影响。通过体外和体内实验分析ISO联合紫杉醇对BC进展的影响。结果CCK-8实验结果显示,ISO抑制MDA-MB-231细胞活力的IC50值为11.93μmol/L,划痕、Transwell侵袭和凋亡实验证实ISO可抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05)。火山图显示共有80个差异表达基因(DEGs),其中ISO能促进27个基因表达,抑制53个基因表达。功能富集分析显示,DEGs主要富集在有机羟基化合物代谢过程、炎症反应、甾醇代谢过程以及核因子-κB(NF-κB)等信号中。PPI网络结果显示,ISO核心靶基因为细胞色素P4501B1(CYP1B1)。qRT-PCR、WB和Kaplan-Meier plotter结果显示,CYP1B1 mRNA和蛋白质在BC中表达增高且介导更差预后(P<0.05)。CCK-8、划痕、Transwell侵袭和细胞凋亡实验结果显示,CYP1B1过表达增强MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡,而加入ISO可逆转这种现象(P<0.05)。体内实验结果显示,ISO下调CYP1B1表达并减弱NF-κB信号(P<0.05)。体外及体内实验结果显示,ISO联合紫杉醇可显著抑制BC细胞活力和肿瘤生长(P<0.05)。结论ISO通过调控CYP1B1/NF-κB信号轴抑制BC恶性生物学行为,且ISO能增强紫杉醇敏感性。 展开更多
关键词 异鼠李素 乳腺癌 CYP1B1 NF-ΚB 紫杉醇 小鼠
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增溶性紫杉醇聚合物胶束抗口腔鳞状细胞癌的实验研究
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作者 杨昊楠 刘丰 +3 位作者 孟箭 周霖 戴雨薇 陈寅瑜 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第4期293-300,共8页
目的:为提高紫杉醇(paclitaxel,PTX)的水溶性及对肿瘤的被动靶向作用,设计并合成两亲性聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)-十八胺嵌段共聚物,形成包裹PTX的聚合物胶束,并探索其抗肿瘤活性。方法:用薄膜分散法制备包覆PTX的PEG-十八胺... 目的:为提高紫杉醇(paclitaxel,PTX)的水溶性及对肿瘤的被动靶向作用,设计并合成两亲性聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)-十八胺嵌段共聚物,形成包裹PTX的聚合物胶束,并探索其抗肿瘤活性。方法:用薄膜分散法制备包覆PTX的PEG-十八胺聚合物胶束(polyethylene glycol-octadecylamine polymer micelles-paclitaxel,PEG-ODA-PTX),并对其粒径和Zeta电位、包封率、透射电子显微镜(transmission election microscope,TEM)微观形态及稳定性进行考察。通过细胞摄取、CCK-8法及活/死细胞染色实验,在细胞水平检测其抗肿瘤效应及细胞毒性。构建裸鼠CAL-27细胞移植瘤模型,检测其体内抗肿瘤效果及生物安全性。结果:结果显示PEG-ODA-PTX粒径为(188.4±7.9)nm,电位为(28.50±0.1)mV,包封率为(76.43±1.2)%、TEM下观察为大小均一的球状结构,稳定性良好。PEG-ODA-C6对CAL-27细胞具有显著的靶向作用,且PEG-ODA-PTX对CAL-27细胞的增殖具有显著的抑制作用,可诱导细胞凋亡。与对照组相比,PEG-ODA-PTX可显著减小裸鼠瘤体体积(P<0.05),抑瘤率达到72%。溶血实验、细胞毒性实验以及苏木精-伊红染色实验证实PEG-ODA-PTX具有较好的生物安全性。结论:本实验成功制备聚合物胶束PEG-ODA-PTX,其具有显著的口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞靶向性,并在细胞水平和整体动物水平均表现出优良的抗OSCC效应。 展开更多
关键词 聚乙二醇 十八胺 紫杉醇 聚合物胶束 口腔鳞状细胞癌
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垂体腺苷酸环化酶激活肽缓解紫杉醇诱发周围神经病变小鼠模型的疼痛效应及机制研究
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作者 莫汝月 史舒琦 +1 位作者 孙武平 杨华 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第6期426-435,共10页
目的:探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)缓解紫杉醇(paclitaxel,PTX)诱发周围神经病变(paclitaxel-induced peripheral neuropathy,PIPN)小鼠模型的疼痛效应及机制。方法:细胞实验... 目的:探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)缓解紫杉醇(paclitaxel,PTX)诱发周围神经病变(paclitaxel-induced peripheral neuropathy,PIPN)小鼠模型的疼痛效应及机制。方法:细胞实验:收集8只C57BL/6J小鼠的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)组织进行原代培养,根据给药方式不同,分为对照组(Vehicle)、PTX组(PTX)、PACAP给药组(PTX+PACAP),试剂盒检测各组原代DRG细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。动物实验:采用随机数表法将小鼠分为四组:对照组(Vehicle)、PTX组(PTX)、低剂量PACAP治疗组[PTX+PACAP(30μg/kg)]和高剂量PACAP治疗组[PTX+PACAP(100μg/kg)],每组15只。PTX组腹腔注射累计剂量为32 mg/kg的PTX进行造模,PACAP治疗组在PTX造模基础上分别腹腔给予累计剂量为300μg/kg或1000μg/kg的PACAP。Vehicle组在相应时间点注射对应溶剂。于PTX注射前1天、第7、14天测量小鼠体重、50%机械刺激缩足反射阈值(50%mechanical withdrawal threshold,50%MWT)、热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)、冷板反应潜伏期、试剂盒检测DRG组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、电镜观察DRG组织线粒体形态、Western blot检测DRG组织PGC-1α、HO-1蛋白表达。结果:细胞实验:与Vehicle组相比,PTX组原代DRG细胞ROS含量增多(P<0.01),MMP下降(P<0.01);与PTX组相比,PTX+PACAP组原代DRG细胞ROS含量减少(P<0.01)、MMP上升(P<0.01)。动物实验:PACAP、PTX均不能明显影响各组小鼠体重;与Vehicle组相比,PTX组小鼠出现机械、热、冷痛觉过敏(P<0.01),DRG组织MDA含量增多(P<0.01)、SOD活性降低(P<0.01)、异常形态线粒体增多、PGC-1α表达量减少(P<0.01)、HO-1表达量增加(P<0.01);与PTX组相比,PTX+PACAP(30μg/kg)组无明显效果,而PTX+PACAP(100μg/kg)组小鼠机械、热、冷痛觉过敏均有所改善(P<0.05),DRG组织中MDA含量减少(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),线粒体形态有所改善,PGC-1α和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:PACAP能有效缓解PTX诱发的小鼠PIPN,其机制可能与抑制氧化应激、保护线粒体功能有关。 展开更多
关键词 垂体腺苷酸环化酶激活肽 紫杉醇 疼痛 氧化应激
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梓醇调节肝癌BEL-7402细胞紫杉醇耐药性的机制研究
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作者 王辉 张珠 王俊 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第9期912-917,共6页
目的探究梓醇调节音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路对肝癌BEL-7402细胞紫杉醇耐药性的影响。方法采用紫杉醇建立耐药细胞BEL-7402/Tax,采用CCK-8法检测0、5、10、20、30、40、50μmol/L梓醇处理BEL-7402/Tax细胞活... 目的探究梓醇调节音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路对肝癌BEL-7402细胞紫杉醇耐药性的影响。方法采用紫杉醇建立耐药细胞BEL-7402/Tax,采用CCK-8法检测0、5、10、20、30、40、50μmol/L梓醇处理BEL-7402/Tax细胞活性及半数抑制浓度(IC_(50))。将细胞随机分为常规组、低、中、高剂量梓醇组(L-梓醇组、M-梓醇组、H-梓醇组)和PM组(H-梓醇+Shh/Gli1通路激活剂PM)。分析各组细胞活性、侵袭、迁移、克隆、凋亡及管腔形成情况,并检测Shh/Gli1通路相关蛋白表达。结果与常规组相比,L-梓醇组、M-梓醇组、H-梓醇组BEL-7402/Tax细胞凋亡率增加,细胞活性、克隆细胞数、侵袭和迁移细胞数及、管腔形成数及Shh、Gli1、跨膜蛋白受体1(PTCH1)、Snail、波形蛋白(vimentin)、G蛋白偶联受体smoothened、增殖相关蛋白Ki67蛋白表达降低(P<0.001);与H-梓醇组相比,PM组细胞活性、克隆细胞数、侵袭和迁移细胞数、管腔形成数及Shh、Gli1、PTCH1、Snail、vimentin、smoothened、Ki67蛋白表达增加,细胞凋亡率减少(P<0.001)。结论梓醇可能抑制Shh/Gli1通路及下游蛋白表达,进而抑制肝癌BEL-7402/Tax细胞的化疗耐药性。 展开更多
关键词 梓醇 音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1信号通路 肝癌 细胞活性 化疗耐药性 凋亡 紫杉醇 血管生成
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实体器官移植术后卡波西肉瘤研究进展
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作者 方翊灵 苗芸 《器官移植》 北大核心 2025年第1期169-173,共5页
卡波西肉瘤是一种由人类疱疹病毒8型(HHV-8)潜伏感染并在宿主免疫抑制状态下再激活引起的内皮细胞来源恶性肿瘤。实体器官移植受者是卡波西肉瘤的高危人群,且相较于非器官移植受者,移植后卡波西肉瘤往往更具有侵袭性,内脏受累更为普遍... 卡波西肉瘤是一种由人类疱疹病毒8型(HHV-8)潜伏感染并在宿主免疫抑制状态下再激活引起的内皮细胞来源恶性肿瘤。实体器官移植受者是卡波西肉瘤的高危人群,且相较于非器官移植受者,移植后卡波西肉瘤往往更具有侵袭性,内脏受累更为普遍。然而,由于移植后卡波西肉瘤相对罕见,目前尚未常规开展移植前供受者HHV-8血清抗体筛查和移植后高危人群预防,亦缺乏移植后卡波西肉瘤的诊治经验。本文就近年来实体器官移植受者卡波西肉瘤的流行病学、临床表现、发病机制和诊治经验做一综述,旨在引起移植医师的重视,并为该疾病的诊疗提供参考。 展开更多
关键词 卡波西肉瘤 实体器官移植 人类疱疹病毒8型 卡波西肉瘤相关疱疹病毒 潜伏期相关核抗原 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂 紫杉醇 多柔比星
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纳米药物PTX_(2)NPs的制备及其对人肺癌A549细胞的杀伤作用
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作者 薛晗 范宇鑫 +3 位作者 张婷 李智敏 霍明歌 关新刚 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期1260-1266,共7页
目的:利用嵌段共聚物二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000(DSPE-PEG2000)制备包裹紫杉醇二聚体(PTX_(2))的纳米药物PTX_(2)纳米粒子(NPs),即PTX_(2)NPs,探讨PTX_(2)NPs对人肺癌A549细胞的杀伤效果及其对细胞凋亡的影响。方法:利用纳米... 目的:利用嵌段共聚物二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000(DSPE-PEG2000)制备包裹紫杉醇二聚体(PTX_(2))的纳米药物PTX_(2)纳米粒子(NPs),即PTX_(2)NPs,探讨PTX_(2)NPs对人肺癌A549细胞的杀伤效果及其对细胞凋亡的影响。方法:利用纳米沉淀法制备PTX_(2)NPs,采用动态光散射法(DLS)检测其粒径分布,透射电子显微镜(TEM)观察PTX_(2)NPs的超微结构。在0和10 mol·L^(-1)二硫苏糖醇(DTT)处理后,采用透析法检测PTX_(2)NPs体外释放情况。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度PTX_(2)和PTX_(2)NPs(0.0001、0.0010、0.0100、0.1000和1.0000μmol·L^(-1))处理后各组A549细胞存活率。将A549细胞分为对照组、PTX_(2)和PTX_(2)NPs组,采用细胞活/死染色法检测各组A549细胞生存情况,流式细胞术检测各组人肺癌A549细胞凋亡率。结果:DLS检测,PTX_(2)NPs粒径为144.7 nm,TEM下呈均一圆球结构;PTX_(2)NPs能够在还原环境中持续释放紫杉醇(PTX),72 h累积释放率约为84%。CCK-8法,PTX_(2)和PTX_(2)NPs均抑制A549细胞增殖且呈剂量依赖性。在PTX浓度<0.01μmol·L^(-1)时,与PTX_(2)组比较,PTX_(2)NPs组A549细胞存活率明显降低(P<0.01或P<0.001)。活/死细胞染色法,与PTX_(2)组比较,PTX_(2)NPs组红色荧光标记的死细胞数量增加。流式细胞术,与对照组和PTX_(2)组比较,PTX_(2)NPs组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:成功制备包裹PTX_(2)的纳米药物PTX_(2)NPs,能够响应性释放PTX,对人肺癌A549细胞具有较PTX_(2)更明显的杀伤作用。 展开更多
关键词 紫杉醇二聚体 纳米粒子 肺腺癌 药物递送 细胞凋亡
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敲低NSD2对三阴性乳腺癌细胞基因表达谱及紫杉醇化疗敏感性的影响研究
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作者 陈艳 赵金辉 +3 位作者 胡诗涵 王禹 潘云 高波 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第21期1639-1651,共13页
目的:探究敲低NSD2基因对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞基因表达谱及紫杉醇(paclitaxel,PTX)化疗敏感性的影响。方法:利用慢病毒shRNA载体介导敲低MDA-MB-231细胞中NSD2基因,使用基因表达谱芯片筛选差异表达基... 目的:探究敲低NSD2基因对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞基因表达谱及紫杉醇(paclitaxel,PTX)化疗敏感性的影响。方法:利用慢病毒shRNA载体介导敲低MDA-MB-231细胞中NSD2基因,使用基因表达谱芯片筛选差异表达基因,进行聚类分析、GO和KEGG富集分析。采用Realtime PCR和Western blot检测NSD2的mRNA及蛋白表达水平,在PTX作用条件下,Hoechst染色观察细胞的凋亡形态特征,Annexin V-FITC/PI法检测细胞的凋亡率,Western blot检测程序性细胞死亡通路相关差异基因的蛋白表达水平。利用TIMER2.0、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析乳腺癌组织、TNBC组织和正常乳腺组织中NSD2、程序性细胞死亡通路相关差异基因的表达以及在接受过化疗的TNBC患者中的预后评估价值。结果:基因芯片共筛选483个差异基因,包括324个上调基因和159个下调基因(P<0.01);GO和KEGG富集分析发现差异表达基因与坏死性凋亡、凋亡等程序性细胞死亡信号通路显著相关(P<0.05)。敲低NSD2基因显著增加PTX作用下MDA-MB-231细胞的凋亡率,程序性细胞死亡相关蛋白TNFSF10、TNFRSF10B、FAS、CASP1以及Cleaved PARP1表达也明显增强(P<0.05)。与正常乳腺组织相比,乳腺癌和TNBC中NSD2和PARP1表达显著上调,而TNFSF10、FAS、CASP1表达均显著下调(P<0.001);接受过化疗的TNBC患者中,NSD2高表达患者无复发生存率低于低表达患者,而TNFRSF10B、FAS、CASP1高表达患者预后优于低表达患者(P<0.05)。结论:敲低NSD2改变TNBC细胞的基因表达谱,并通过诱导程序性死亡增强细胞对PTX化疗的敏感性,为寻找TNBC化疗耐药的分子靶标提供了新的见解。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 NSD2 基因表达谱 紫杉醇 化疗敏感性
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脂质体结合的反义寡核苷酸BP1003通过抑制STAT3对胰腺癌细胞白蛋白结合型紫杉醇敏感性的影响
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作者 付华 周国超 +2 位作者 蔡融民 宋新 杨定华 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第5期440-448,共9页
背景与目的:胰腺癌对白蛋白结合型紫杉醇耐药会影响疗效及患者预后,信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是调控癌细胞化疗敏感性的重要分子之一,针对STAT3 mRNA反义寡核苷酸的中性脂质... 背景与目的:胰腺癌对白蛋白结合型紫杉醇耐药会影响疗效及患者预后,信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是调控癌细胞化疗敏感性的重要分子之一,针对STAT3 mRNA反义寡核苷酸的中性脂质体BP1003能够抑制STAT3表达并增加化疗敏感性。但BP1003对胰腺癌细胞白蛋白结合型紫杉醇敏感性的影响尚不清楚。本研究旨在研究脂质体结合的反义寡核苷酸BP1003通过抑制STAT3对胰腺癌细胞白蛋白结合型紫杉醇敏感性的影响。方法:培养胰腺癌细胞株PANC-1及ASPC-1,分为对照组(不含药物)、BP1003组(200μg/mL BP1003干预)、不同浓度白蛋白结合型紫杉醇组(5、10、20 nmol/L白蛋白结合型紫杉醇干预)、BP1003+不同浓度白蛋白结合型紫杉醇组(200μg/mL BP1003联合5、10、20 nmol/L白蛋白结合型紫杉醇干预)。检测细胞增殖活力、凋亡率及STAT3、STAT4、STAT6、Bcl-2、Bax、c-Myc的蛋白表达水平。BALC/c裸小鼠皮下注射PANC-1、ASPC-1细胞悬液,建立移植瘤模型,分为对照组(生理盐水干预)、BP1003组(25 mg/kg BP1003干预,每2周1次)、白蛋白结合型紫杉醇组(10 mg/kg白蛋白结合型紫杉醇,每周1次)、BP1003+白蛋白结合型紫杉醇组(25 mg/kg BP1003干预,每2周1次联合10 mg/kg白蛋白结合型紫杉醇,每周1次)。4周后测量移植瘤体积及质量,检测STAT3、Bcl-2、Bax、c-Myc的蛋白表达水平。结果:BP1003组及不同浓度白蛋白结合型紫杉醇组PANC-1及ASPC-1细胞的凋亡率、Bax的蛋白表达水平均高于对照组,细胞增殖活力及STAT3、Bcl-2、c-Myc的蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。BP1003组PANC-1及ASPC-1细胞的STAT4、STAT6蛋白表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。BP1003+不同浓度白蛋白结合型紫杉醇组PANC-1及ASPC-1细胞的凋亡率、Bax的蛋白表达水平均高于对应浓度白蛋白结合型紫杉醇组,细胞增殖活力及STAT3、Bcl-2、c-Myc的蛋白表达水平均低于对应浓度白蛋白结合型紫杉醇组(P <0.05)。BP1003组、白蛋白结合型紫杉醇组、BP1003+白蛋白结合型紫杉醇组裸鼠移植瘤的体积、质量及STAT3、Bcl-2、c-Myc的蛋白表达水平均低于对照组,Bax的蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)且BP1003+白蛋白结合型紫杉醇组的上述变化较BP1003组、白蛋白结合型紫杉醇组更为显著。结论:BP1003通过抑制STAT3表达增加胰腺癌细胞对白蛋白结合型紫杉醇的敏感性。 展开更多
关键词 胰腺癌 BP1003 信号转导及转录激活因子3 白蛋白结合型紫杉醇 敏感性
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层状双氢氧化物负载si-NEAT1通过miR-133b/PD-L1轴调控乳腺癌紫杉醇耐药及巨噬细胞极化
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作者 张兆君 吴琼 +6 位作者 谢苗苗 叶洳吟 耿晨晨 石纪雯 杨清玲 王文锐 石玉荣 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1718-1731,共14页
目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表... 目的研究层状双氢氧化物(LDH)负载si-NEAT1对乳腺癌紫杉醇耐药及肿瘤相关巨噬细胞极化作用的分子机制。方法qRT-PCR、Western blotting检测乳腺癌亲本细胞(SKBR3)和紫杉醇耐药乳腺癌细胞(SKBR3-PR)中LncRNA NEAT1、miR-133b和PD-L1的表达;设置实验分组Control、si-NEAT1、miR-133b mimics,qRT-PCR、Western blotting检测SKBR3-PR中MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell检测增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;采用si-NEAT1和miR-133b inhibitor进行Rescue实验;肿瘤细胞上清(CM)与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、PBS+SKBR3 CM、PBS+SKBR3-PR CM、IL-4+PR si-N CM,qRT-PCR检测M2型巨噬细胞标志物Arg-1、CD163、IL-10与miR-133b、PD-L1的表达,免疫荧光检测CD163与CD206;构建LDH@si-NEAT1纳米载体转染肿瘤细胞,设置分组Control、LDH、游离si-NEAT1、LDH@si-NEAT1,qRT-PCR、Western blotting、免疫荧光检测MRP、BCRP和PD-L1的表达,划痕、Transwell实验检测细胞增殖迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡;LDH@si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养,设置实验分组PBS、IL-4、IL-4+PR@CM,qRT-PCR、免疫荧光检测Arg-1、CD163、IL-10及miR-133b和PD-L1的表达。结果相较于亲本乳腺癌细胞,紫杉醇耐药乳腺癌细胞中NEAT1表达上调、miR-133b下调和PD-L1上调(P<0.05);si-NEAT1和miR-133b mimics处理分别抑制了紫杉醇耐药乳腺癌细胞的活性,促进了细胞凋亡(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.05);敲低NEAT1,miR-133b表达上调,PD-L1表达下调(P<0.01),MRP、BCRP表达下调(P<0.001);巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1、CD163、IL-10在SKBR3-PR CM与巨噬细胞共培养后表达上调(P<0.05),而si-NEAT1 CM与巨噬细胞共培养后下调(P<0.05);LDH@si-NEAT1作用肿瘤细胞,迁移侵袭能力下调,凋亡增加(P<0.01),MRP和BCRP以及PD-L1蛋白的表达降低(P<0.05),LDH@si-NEAT1CM作用巨噬细胞Arg-1、CD163、IL-10表达下调,miR-133b上调,PD-L1下调(P<0.01)。结论LDH@si-NEAT1通过靶向miR-133b/PD-L1轴,调控乳腺癌细胞紫杉醇耐药与巨噬细胞极化。 展开更多
关键词 乳腺癌紫杉醇耐药 乳腺癌 LncRNA NEAT1 miR-133b PD-L1 层状双氢氧化物 M2型巨噬细胞极化
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紫杉醇联合奥沙利铂和信迪利单抗治疗晚期胃癌的短期疗效及对血清CA724、TGF-β_(1)表达的影响
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作者 侯静 张欣欣 +2 位作者 孟凡来 陆伟 王云 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第6期608-613,共6页
目的研究紫杉醇联合奥沙利铂和信迪利单抗治疗晚期胃癌的短期疗效及对血清糖类抗原724(CA724)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))表达的临床效果。方法选择2022年2月-2023年2月徐州医科大学附属宿迁医院收治的158例晚期胃癌患者,以随机... 目的研究紫杉醇联合奥沙利铂和信迪利单抗治疗晚期胃癌的短期疗效及对血清糖类抗原724(CA724)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))表达的临床效果。方法选择2022年2月-2023年2月徐州医科大学附属宿迁医院收治的158例晚期胃癌患者,以随机数字表法分为单抗组(n=79)与对照组(n=79)。对照组接受紫杉醇联合奥沙利铂治疗。单抗组在对照组的基础上采用信迪利单抗治疗。对比两组临床疗效、血清细胞因子、免疫功能、生活质量、安全性,随访1年,记录两组总生存期(OS)。结果单抗组总有效率高于对照组(73.42%vs 55.70%,P<0.05)。对照组、单抗组中位OS分别为7个月、11个月。两组OS曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清CA724、TGF-β_(1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、CA724、可溶性E钙黏蛋白(s EC)、癌胚抗原(CEA)水平均较治疗前降低(P<0.05),且单抗组较对照组均更低(P<0.05)。治疗后,单抗组CD4^(+)、CD3^(+)、自然杀伤细胞(NK)、CD4^(+)/CD8^(+)均升高(P<0.05),单抗组高于对照组(P<0.05),对照组治疗前后CD4^(+)、CD3^(+)、NK、CD4^(+)/CD8^(+)比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的生活质量量表(QLQ-C30)评分、健康调查简表(SF-36)评分均升高(P<0.05),且单抗组更高(P<0.05)。两组胃肠道反应、骨髓抑制、肝功能异常发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),单抗组甲状腺功能减退发生率高于对照组(20.25%vs 6.33%,P<0.05)。结论紫杉醇联合奥沙利铂和信迪利单抗可改善晚期胃癌患者生活质量与免疫功能,可降低血清CA724、TGF-β_(1)表达,短期疗效确切,安全性良好,且可延长患者生存时间。 展开更多
关键词 紫杉醇 奥沙利铂 信迪利单抗 晚期胃癌 短期疗效 糖类抗原724 转化生长因子-β_(1) 预后生存
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吡柔比星或表柔比星联合紫杉醇新辅助化疗治疗局部晚期乳腺癌的随机对照研究 被引量:21
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作者 胡薇 施俊义 +3 位作者 盛湲 李莉 苏东玮 王持坤 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期70-73,共4页
目的观察吡柔比星或表柔比星联合紫杉醇新辅助化疗治疗局部晚期乳腺癌(LABC)的近期临床疗效和毒副反应。方法采用随机对照研究,40例LABC行吡柔比星联合紫杉醇方案(PT组)或表柔比星联合紫杉醇方案(PE组)行新辅助化疗。记录患者每周期肿... 目的观察吡柔比星或表柔比星联合紫杉醇新辅助化疗治疗局部晚期乳腺癌(LABC)的近期临床疗效和毒副反应。方法采用随机对照研究,40例LABC行吡柔比星联合紫杉醇方案(PT组)或表柔比星联合紫杉醇方案(PE组)行新辅助化疗。记录患者每周期肿块大小、术后病理以及毒副反应分度。结果两组患者均接受共6个疗程的化疗。其中39例新辅助化疗2~4个周期后行手术治疗,手术后完成剩余疗程;1例新辅助化疗6周期后行手术治疗。PT组20例病理完全缓解率(pCR)、临床完全缓解率(cCR)以及临床部分缓解率(cPR)分别为10.0%、20.0%和75.0%,PE组为5.0%、30.0%、70.0%,两组总有效率(RR)无统计学差异。化疗过程中两组心脏毒性和造血系统毒性均为Ⅰ~Ⅱ度,且无统计学差异;PT组Ⅲ度胃肠道反应(恶心、呕吐)发生率45.0%,低于PE组的90.0%(P<0.05)。结论吡柔比星或表柔比星联合紫杉类新辅助化疗治疗LABC近期疗效较好,化疗后手术切除率高,心脏毒性及骨髓抑制较轻,但PT较PE方案胃肠道毒副反应有显著改善。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 新辅助化疗 吡柔比星 表柔比星 紫杉醇
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白蛋白结合型紫杉醇治疗转移性乳腺癌的临床疗效与安全性观察 被引量:21
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作者 洪熠 陈心华 +3 位作者 李娜妮 林琳 李重颖 刘健 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期352-354,共3页
目的:观察并比较注射用白蛋白结合型紫杉醇与普通紫杉醇治疗转移性乳腺癌的近期疗效及安全性。方法:将75例晚期转移乳腺癌患者随机分为2组,试验组37例患者接受注射用白蛋白结合型紫杉醇单药治疗,对照组38例接受普通注射用紫杉醇单药治疗... 目的:观察并比较注射用白蛋白结合型紫杉醇与普通紫杉醇治疗转移性乳腺癌的近期疗效及安全性。方法:将75例晚期转移乳腺癌患者随机分为2组,试验组37例患者接受注射用白蛋白结合型紫杉醇单药治疗,对照组38例接受普通注射用紫杉醇单药治疗,观察2组患者的近期疗效和不良反应。结果:试验组白蛋白结合型紫杉醇:完全缓解1例,部分缓解15例,稳定14例,进展7例,总有效率(CR+PR)为48.65%;对照组普通紫杉醇完全缓解0例,部分缓解9例,稳定19例,进展10例,总有效率为23.68%。两组患者治疗后主要不良反应为骨髓抑制及周围神经毒性。结论:白蛋白结合型紫杉醇治疗复发转移性乳腺癌疗效较好,不艮反应可以耐受。 展开更多
关键词 白蛋白结合型紫杉醇 紫杉醇 转移性乳腺癌 化疗
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紫杉醇脂质体联合顺铂方案一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床随机对照研究 被引量:18
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作者 杨新杰 张卉 +6 位作者 农靖颖 王敬慧 李曦 张权 王群慧 高远 张树才 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2012年第4期208-212,共5页
背景与目的紫杉醇联合顺铂方案(pacilitaxel plus cisplatin,TP)是目前一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的标准方案之一。本研究旨在比较紫杉醇脂质体联合顺铂(liposome pacilitaxelplus cisplatin,LP)方案... 背景与目的紫杉醇联合顺铂方案(pacilitaxel plus cisplatin,TP)是目前一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的标准方案之一。本研究旨在比较紫杉醇脂质体联合顺铂(liposome pacilitaxelplus cisplatin,LP)方案与TP方案一线治疗晚期NSCLC的近期疗效、远期生存及毒副反应。方法 100例患者随机分为两组,分别静脉注射紫杉醇脂质体和紫杉醇注射液150 mg/m^2,第1天,联合顺铂75mg/m^2,第1天-2天,21天一个周期。结果 100例患者均可评价疗效,其中LP组中位无进展生存期(progression free survival,PFS)为5.1个月,中位总生存期(overall survival,OS)为9.0个月,客观反应率(response rate,RR)为26%;TP组中位PFS为4.2个月,中位OS为9.3个月,RR为24%;两组比较均无统计学差异(P=0.110;P=0.342;P=0.890)。两组Ⅲ度+Ⅳ度毒性反应均无统计学差异(P>0.05),LP组末梢神经炎发生率低于TP组(8%vs 28%,P=0.030)。结论 LP方案一线治疗晚期NSCLC疗效与TP方案相当,末梢神经炎发生率低于TP方案。 展开更多
关键词 脂质体 紫杉醇 肺肿瘤 临床研究 化疗
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